孕激素对子宫内膜癌细胞系Survivin表达的影响

目的 观察孕酮(P)对人子宫内膜癌内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞内Survivin蛋白表达的影响,探讨孕激素治疗子宫内膜腺癌的机制.方法 体外培养人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞,MTT法观察细胞的增殖;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡率;链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法测定Ishika-wa细胞Survivin蛋白的表达.结果P呈剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖(P<0.01).P组G0/G,1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,凋亡率上升,并出现细胞凋亡峰(P<0.01).Survivin在Ishikawa细胞中有强表达,P处理24 h后,明显下调Survivin的表达(P<0.01).结论 孕酮调解凋亡抑制蛋白Survivin的表达可能是调节细胞凋亡的机制之一.     

Survivin反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡及对化疗药物的增敏作用

目的观察survivin反义寡核苷酸（ASODN）对胃癌细胞的增殖、凋亡及对化疗药物敏感性影响。方法人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染胃癌细胞株MGC803后,用MTT法检测细胞毒作用,流式细胞术检测细胞的凋亡;RT-PCR、Western blot检测survivin mRNA及蛋白的表达。结果survivin ASODN抑制MGC803增殖,呈剂量依赖性;各survivin ASODN处理组MGC803细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0.01）;survivin ASODN处理组MGC803细胞survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降（P〈0.01）;200nmol/Lsur-vivin ASODN和顺铂联合处理MGC803细胞株,其细胞抑制率为74.7%,显著高于单用survivin ASODN组的38.4%和单用顺铂组的33.6%（P〈0.01）。结论survivin ASODN能够抑制MGC803细胞增殖、诱导凋亡,并能增加MGC803细胞对化疗药物的敏感性。     

miR-25-3p靶向调节PTEN对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响

目的 探究miR-25-3p靶向调节10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）对子宫内膜癌（EC）细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测人子宫内膜上皮细胞与人EC细胞株HEC-1-A、RL95-2、Ishikawa中miR-25-3p、PTEN表达。取Ishikawa细胞随机分为对照组、miR-25-3p inhibitor组、miR-25-3p inhibitor阴性对照+空载组、共转染组,分组转染后,检测各组Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、增殖蛋白（PCNA）和凋亡蛋白（caspase-9、Bax）、上皮间质转化标志蛋白（Vimentin、E-cadherin）表达、miR-25-3p和PTEN mRNA表达、miR-25-3p对PTEN的靶向调控作用。结果 与人子宫内膜上皮细胞相比,人EC细胞株Ishikawa、HEC-1-A、RL95-2中miR-25-3p表达升高（P<0.05）,PTEN mRNA表达降低（P<0.05）。与对照组相比,miR-25-3p inhibitor组细胞迁移距离、侵袭细胞数、细胞miR-25...     

As2O3对胰腺癌细胞株的抑制作用及其机制的初步探讨

目的：探讨三氧化二砷（arsenous oxide，As2O3）对胰腺癌PC2细胞的抑制作用及其作用机制。 方法： 用胰腺癌PC2细胞株进行培养传代，观察As2O3作用于细胞的不同时间，对细胞生长抑制情况；利用TUNEL染色检测胰腺癌细胞凋亡率；RT-PCR方法检测survivin基因的表达。 结果： ①随着药物对胰腺癌细胞作用时间的延长，细胞生存率明显降低，药物作用存在时间依赖性（P<0.05，P<0.01）。②TUNEL染色证实，As2O3对胰腺癌细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主。③凋亡抑制因子survivin基因在胰腺癌细胞中表达；胰腺癌细胞经As2O3作用后，抑制survivin基因的表达（P<0.05）。 结论： As2O3可能通过抑制凋亡抑制因子survivin基因的表达，促进细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤的作用。     

环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398抑制肿瘤细胞的作用机制

目的:探讨COX-2选择性抑制剂NS-398对肿瘤细胞抑制的作用机制。方法:选择持续表达COX-2的人食管癌细胞株EC9706和不表达COX-2的肝癌细胞株SMMC7721作为研究对象，采用［3H］-TdR掺入法检测不同浓度（10、20、50、100 μmol/L）NS-398和作用24 h、48 h、72 h对细胞的增殖抑制效应；流式细胞术（FCM）及DNA片段分析法检测NS-398诱导的细胞凋亡情况；免疫细胞化学方法检测NS-398作用后细胞内survivin表达变化。结果:经不同浓度的NS-398处理，EC9706及SMMC7721的［3H］-TdR掺入量均明显少于空白对照组（P<0.05或P<0.01），具有时间和剂量-效应关系。FCM检测发现EC9706在G1期前出现亚倍体凋亡峰，细胞凋亡率达(45.23±1.08)%，并出现典型的细胞凋亡梯带；而SMMC7721无凋亡峰出现，细胞凋亡率为(3.05±0.15)%，两组比较有显著性差异（P<0.01）。经100 μmol/L NS398作用24 h后，EC9706细胞内survivin表达与未经NS-398作用的EC9706细胞表达明显减少，而SMMC7721表达无变化。结论:NS398通过不同作用机制对肿瘤细胞发挥抑制作用，对COX-2表达阳性的肿瘤细胞具有诱导凋亡作用，与抑制survivin表达有关，而对无表达COX-2的肿瘤细胞无诱导凋亡作用。     

Caveolin-1过表达诱导喉鳞癌HEp2细胞凋亡

目的 探讨caveolin-1对喉鳞状细胞癌细胞株HEp2凋亡的影响。方法 通过脂质体法把caveolin-1基因导入喉鳞癌细胞株HEp2细胞，筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆，用荧光实时定量反转录-聚合酶链反应（Real-time RT-PCR）和免疫印迹法鉴定；流式细胞仪检测细胞周期与凋亡；Real-time RT-PCR检测survivin的mRNA水平；免疫印迹法检测细胞bcl-2和survivin蛋白的表达；用分光光度法方法检测caspase-3相对活性。结果 成功筛选到稳定高表达caveolin-1的克隆，命名为HEp2-CAV1；与对照组相比，更多的HEp2-CAV1细胞处于G0/G1期，凋亡率增加，caspase-3相对活性水平上升2.72倍（p<0.05），survivin mRNA的表达水平减少74％（p<0.01），survivin与Bcl-2蛋白表达水平明显减少。结论 caveolin-1能够促进喉鳞状细胞癌细胞株HEp2的凋亡， bcl-2和survivin的表达下调可能是其促凋亡的重要机制之一。     

藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化

目的观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制。方法以不同浓度（0、0.5、1、4μg/ml）的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化。结果 1μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加（P〈0.01）。藤黄酸浓度达到4μg/ml时,G2/M期细胞达到54.74%;藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为（0.17±0.08）%、（0.85±0.19）%、（7.12±1.21）%、（15.87±1.59）%。用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加（P〈0.01）。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制。     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

人脐带间充质干细胞影响子宫内膜异位症细胞的增殖及凋亡**☆

背景：人脐带间充质干细胞可通过旁分泌机制调控细胞的生物学活性。 目的：观察人脐带间充质干细胞对子宫内膜异位症细胞增殖及凋亡的影响。 方法：体外原代培养人异位子宫内膜细胞与人脐带间充质干细胞,实验组将脐带间充质干细胞和异位子宫内膜细胞按1×105/1×105比例接种于Transwell共培养板上下室,建立上下双层细胞非接触共培养体系,设1×105单独培养异位子宫内膜细胞为对照组。 结果与结论：①MTT法检测异位子宫内膜细胞增殖：与对照组比较,实验组细胞增殖明显受到抑制(P < 0.05),且具有时间依赖性(P < 0.05)。②流式细胞仪检测异位子宫内膜细胞增殖凋亡：实验组凋亡细胞明显多于对照组(P < 0.05),异位子宫内膜细胞由G1期进入S期细胞减少。③RT-PCR法检测异位子宫内膜细胞张力蛋白同源物基因mRNA的表达：实验组明显高于对照组。表明人脐带间充质干细胞可以通过旁分泌机制抑制人异位子宫内膜细胞的体外增殖并促进其凋亡,且可能是通过提高张力蛋白同源物基因基因表达来达到的。 关键词：人脐带间充质干细胞;子宫内膜异位症细胞;细胞凋亡;共培养;张力蛋白同源物基因 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.013     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

孕激素诱导耐药的子宫内膜癌细胞生物学特性的比对分析

目的 探讨孕激素诱导耐药子宫内膜癌细胞的生物学特征，为治疗耐药子宫内膜癌提供实验依据。方法 以子宫内膜癌Ishikawa细胞（IS）为母代，建立孕激素耐药细胞（PR）；通过CCK8、流式细胞术对比PR细胞与IS细胞的表型特征；通过RT-PCR、Western blotting、PCR+毛细管电泳、RNA测序技术进行PR细胞、富含AT的结合域1A(ARID1A)敲除细胞（ARID1A KO）和MUTL同源物1(MLH1)敲除细胞（MLH1 KO）的B型孕激素受体（PRB）表达量、ARID1A表达量、微卫星不稳定（MSI）、基因转录组的检测对比。结果 与IS细胞相比，PR细胞凋亡率增高（P=0.026,P<0.05）、G0/G1期细胞比例增高（P=0.041,P<0.05）及S期细胞比例降低（P=0.018,P<0.05），差异有统计学意义，PR细胞增殖率差异无统计学意义（P=0.07）；与IS细胞相比，PR细胞的ARID1A m RNA和蛋白表达量差异无统计学意义（分别为P=0.79和P=0.64）,PR细胞无MSI,ARID1A KO和MLH1 KO细胞中PRB的mR...     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.     

靶向ANG-2的shRNA重组载体抑制人子宫内膜癌Ishikawa生长和侵袭的研究

目的 探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制血管生成素-2(angiopoietin-2,ANC-2)基因的表达对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM 2000介导的方法将针对ANG-2基因的短发卡状RNA(short hairpin RNA,ahRNA)表达载体转染到人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,逆转录聚合酶链反应及Western印迹法检测ANG-2 mRNA及蛋白的表达;噻唑蓝比色法检测Ishikawa细胞的增殖;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;侵袭实验检测其对侵袭能力的影响.结果 人子宫内膜癌Ishikawa细胞ANG-2 mRNA及其蛋白质表达水平均显著降低;增殖被抑制,抑制率63.11%;细胞凋亡增加,细胞凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比明显增高;细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少;侵袭能力明显下降.结论 靶向ANG-2的shRNA能成功下调ANG-2基因的表达,抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和侵袭.