心肌细胞肥大的信号转导

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,其信号转导通路的研究是当前研究热点,本文从蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶、小G蛋白途径等,综述了心肌细胞肥大的信号转导研究。     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本文简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用,旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路，在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用，旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

心脏β受体亚型与慢性心功能不全

β-肾上腺素受体兴奋是心肌收缩力增强和心输出量增加的重要原因。但持续的β受体兴奋能够促进心脏的病理性改变,如心肌细胞肥大和细胞凋亡,这是慢性心功能不全的成因之一。心脏同时存在β1受体、β2受体和β3受体,分别激活不同的信号转导通路。β2受体的持续激活能使心肌通过Gi-磷酯酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径,防止心肌细胞的凋亡,而长期的β1受体激活能通过蛋白激酶A非依赖性的钙调素激酶Ⅱ途径,导致心肌细胞肥大和凋亡。这种受体亚型特异性的信号转导途径证实了应用兼有β2受体激动作用的β1受体阻断剂有助于慢性心功能不全的治疗。     

心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中的作用

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,Src激酶家族和FAK作为非受体蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子,在黏着斑FAK-Src信号复合物的形成在心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。本文综述了Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中作用研究的最新进展。     

p38MAPK信号转导通路与食管腺癌关系的研究进展

流行病学调查发现,亚洲人群中食管腺癌的发病率呈明显上升的趋势.大量研究证实食管腺痛的发生、发展与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路密切相关.p38MAPK信号途径是MAPK家族的重要组成部分,参与恶性肿瘤的快速增殖、迁移以及凋亡过程.本文就近年p38MAPK信号转导通路在食管腺癌中作用的研究进展作一综述.     

MAPK信号转导途径与糖尿病肾病

糖尿病状态下,多种因素激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。MAPK激活后,使肾脏细胞肥大,细胞外基质积聚,最终导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化。应用MAPK阻断剂可以有效对抗上述作用,为临床上有效治疗糖尿病肾病提供一条新的思路。     

中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展

酪氨酸蛋白激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族是该通路最重要的抑制信号因子。本文就中医药在调控JAK/STAT、SOCS信号通路的研究做一综述。     

MAPK／ERK1／2信号转导途径与记忆关系

MAPK／ERK1／2（mitogen—activated protein kinase）信号转导途径是一条可被多种细胞外刺激因素广泛激活的有丝分裂原活化蛋白激酶通路,介导了细胞的增殖、分化和死亡多种病理生理过程。是一条关键的细胞信号转导途径,还和认知学习记忆密切相关,本文综述了MAPK／ERK1／2信号转导途径与学习、记忆的关系。