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1.
目的:观察大黄对急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道机械屏障和免疫屏障的改变的影响,以生长抑素组做对照。方法:用经胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠复制W istar大鼠ANP模型,观察ANP时,两种药物治疗后肠黏膜和胰腺组织结构变化,测定肠内容物中分泌型免疫球蛋白(SIgA),肠组织丙二醛(MDA),血浆淀粉酶(AMY)。结果:ANP时肠黏膜和胰腺发生病理损伤,肠内容物SIgA含量显著下降(P<0.01),肠组织中MDA,血中AMY含量显著升高(均为P<0.01),且MDA与SIgA呈显著负相关(r=-0.8818,r=-0.9236,P<0.01)。大黄可降低肠组织MDA(P<0.01),提高肠内容物S igA含量(P<0.01)。结论:大黄和生长抑素可减轻肠黏膜和胰腺组织损伤,提高肠内容物中SIgA含量。  相似文献   

2.
重症急性胰腺炎(SAP)是一种临床常见的急危重症,具有起病急、进展快、病情凶险的特点。SAP易使肠道受累,诱发肠道屏障功能损伤,促使肠道菌群及内毒素移位,触发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡。根据SAP的临床特征,中医学将其归属于“阳明腑实证”的范畴。近年来大黄在SAP、脓毒症等危急领域的基础研究和临床应用越来越多,获得了广泛学者的认可。现代研究亦证实大黄及活性成分在对抗炎症反应、保护胃肠道黏膜屏障等方面发挥了重要作用。本文将综述大黄保护SAP肠道屏障的作用机制。  相似文献   

3.
大黄对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能保护的实验研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
林茵绿  杜顺福  蔡元坤 《河北中医》2002,24(11):875-878
目的 观察经空肠输注大黄煎液对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法 采用胰管逆行注射 3.5 %牛黄胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型 ,假手术组用 0 .9%氯化钠注射液替代牛黄胆酸钠 ,所有大鼠均经胃造瘘口空肠置管。SAP组随机分为输注大黄煎液组 (SAP A组 )及 0 .9%氯化钠注射液组 (SAP B组 ) 2个亚组 (每组 1 2只 ) ,假手术 (SO)组 8只。SAP造模成功 48h后 ,SAP组开始输注大黄煎液或 0 .9%氯化钠注射液。检测指标包括 :肠道转运系数、血清淀粉酶、脏器细菌移位率、胰腺病理评分、血浆D 乳酸等。结果 ①SAP造模成功后 72hSAP A组大鼠的肠道转运系数高于SAP B组 (P <0 .0 5 )而低于SO组 (P <0 .0 1 ) ,脏器细菌移位率、血浆D 乳酸水平低于SAP B组 (P <0 .0 5 )而高于SO组 (P <0 .0 1 ) ;②SAP A组与SAP B组在血淀粉酶和胰腺病理评分方面无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 SAP早期经空肠输注大黄煎液有助于肠道功能的恢复和对肠道屏障功能的保护 ,但对SAP的病程、胰腺炎病情的影响不大  相似文献   

4.
目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P<0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P<0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P<0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能.  相似文献   

5.
目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组(8只)、假手术组(24只)、重症急性胰腺炎模型组(24只)和儿茶素(EGCG,24只)组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5%牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[(4.23±0.51)μ/L、(5.13±0.32)μ/L、(7.83±0.76) μ/L]、血淀粉酶浓度[(3158.64±218.25) μ/L、4277.24±231.35) μ/L、5842.76±248.18) μ/L]均明显高于正常对照组[DAO:(2.32±0.48)μ/L;血淀粉酶:(2074.11±101.56) μ/L]、假手术组[DAO:(2.24±0.43) u/L、(2.27.53) μ/L、(2.33±0.41) μ/L;血淀粉酶(1885.27±103.89)μ/L、(1778.57±98.94)u/L、(1935.24±105.87) μ/L].儿茶素组血浆DAO[(3.59±0.57) μ/L、(3.98±0.67) μ/L、(6.44±0.71)μ/L]、血淀粉酶浓度[(2576.70±123.43) μ/L、(2783.77±155.53)μ/L、(2902.32±176.25)μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA:(2.28±0.35) μmol/g、(3.02±0.41) μmol/g、(3.78±0.48) μmol/g; NO:(16.80±0.60) μmol/g、(18.23±0.78) μmol/g、(20.14±0.82) μmol/g];儿茶素组MDA:(1.67±0.14) μmol/g、(1.75±0.16) μ.mol/g、(1.84±0.22) μmol/g; NO:(9.09±0.31) μmol/g、(9.32±0.44)μmol/g、(10.15±0.52) μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平(1.86)均高于正常对照组(0.10)、假手术组(0.25);儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平(0.66)低于模型组,但高于正常对照组、假手术组(P<0.05).结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.  相似文献   

6.
急性胰腺炎肠屏障功能改变及理气通下合剂保护作用观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察理气通下合剂对急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍的影响。方法:用随机数字表法将40例患者随机分为理气通下组(A组)和硫酸镁组(B组)。记录入院0h、24h、48h、72h及第5d的胃肠功能评分和排便次数,测定入院0h、72h和第5天的尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素水平、血清TNF-α和IL-6水平。结果:两组重症急性胰腺炎例数差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第5d,两组排便次数较入院时增加;两组胃肠功能评分以及A组L/M比值、内毒素、TNF-α和IL-6较入院时均有所降低,B组上述指标较入院时有所升高。A组胃肠功能评分、排便次数、L/M比值、内毒素、TNF-α和IL-6改善较B组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:理气通下合剂能明显降低急性胰腺炎患者的肠道通透性,保护肠屏障功能。  相似文献   

7.
目的 明确急性心肌梗死伴泵衰竭(acute myocardial infarction heart failure, AMI-HF)患者肠道屏障功能状态并比较大黄及质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)——泮托拉唑的治疗效果。方法 选择2008年5月—2010年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科监护室住院急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者107例,其中47例AMI不伴泵衰竭患者作为对照组,将60例AMI-HF患者随机分为泮托拉唑组(30例,泮托拉唑+常规治疗)和大黄组(30例,大黄+常规治疗)。3组均治疗至发病后第14 天。所有患者每天查大便潜血试验,比较各组患者发病后第14天消化道出血发生率;比较各组患者治疗前后血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血清D-乳酸、血浆谷氨酰胺(glutamine,Gln)、内毒素和细胞因子[高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein,hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)]水平及心功能。结果 3组阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、ACEI/ARB、他汀类、胰岛素、抗生素使用例数比较差异无统计学意义。两个给药组β受体阻滞剂使用例数明显低于对照组,利尿剂使用例数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组患者消化道出血发生例数比较差异无统计学意义(P=0.413)。治疗前与对照组比较,两个给药组Gln、射血分数(EF)均降低,NT-proBNP、D-乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。两个给药组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,泮托拉唑组治疗后NT-proBNP、D-乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10降低,差异均有统计学意义(P<0.01),Gln浓度、EF无明显变化(P>0.05)。大黄组治疗后Gln、EF升高,且高于对照组,血NT-proBNP、D-乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10均降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 AMI-HF患者存在肠道屏障功能受损和内毒素血症,大黄除预防消化道出血外,还可通过改善肠道屏障功能,减少内毒素血症,抑制炎症反应,改善心功能。  相似文献   

8.
中医药对肠道屏障保护作用的实验研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
机体在创伤、感染、缺血、缺氧等应激状况下 ,肠道的屏障功能受到削弱或损害 ,致使肠道内细菌内毒素经门静脉和淋巴系统侵入血液循环 ,甚至造成多脏器功能衰竭 (MOF)。已有研究表明[] 肠道是个功能复杂的器官 ,除了传统认为的营养功能之外 ,还具有内分泌功能、免疫功能和屏障功能。因此 ,肠功能不全或衰竭可引起代谢紊乱、免疫功能障碍以及内环境平衡破坏和肠源性感染途径建立。其中肠源性感染是诱发ICU获得性感染的关键途径之一 ,是严重创伤、休克和感染后并发全身炎性反应综合症 (SIRS)和多器官功能障碍综合症的最初的病理生理…  相似文献   

9.
区嘉玲  张斌 《新中医》2011,(3):151-152
急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其中轻症胰腺炎(MAP)死亡率为零,重症胰腺炎(SAP)的死亡率可达10%~30%。中医治疗重症胰腺炎的治法主要是清热解毒、活血化瘀和通里攻下。  相似文献   

10.
目的 探讨大柴胡汤保护重症中暑大鼠肠道黏膜屏障的治疗效果及作用机制研究。方法 SPF级SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、大柴胡汤标准剂量组、大柴胡汤高剂量组。通过将大鼠置于高温气候动物培养箱内[温度(40.5±0.5)℃,湿度(65.0±2.0)%]制备经典中暑模型,模型制备成功后6 h开始每8小时灌胃给药1次,连续2 d。各组在造模成功后6、24、48 h分别处死5只大鼠,测定血液中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸(D-LA)。结果 与正常组同时间点比较,模型组及治疗组血清中的IL-1、TNF-α、I-FABP、D-LA水平明显升高(P <0.01);中药各组血清IL-1、TNF-α、I-FABP、D-LA明显低于模型组(P <0.01),其中高剂量组降低最明显。结论 大柴胡汤能够显著减轻重症中暑大鼠的胃肠道损伤,其机制与抑制炎症反应有关。  相似文献   

11.
中药清胰汤治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究   总被引:40,自引:0,他引:40  
目的:观察中药清胰对急性坏死性胰腺炎(ANP)治疗效果。该当:杂种犬23只,分3组:对照组(7只)、ANP组(8只)和中药组(8只,术后每天经胃管灌服清胰汤2020ml/kg,连用7天)。测定血中淀粉酶(AMY)、内毒素(LPS),作脏器细菌培养病理检查和肠粘膜菌群分析,结果:ANP组胰、肠病理损害严重,肠粘膜杆菌数量增加,双歧杆菌和乳杆菌减少,肠道微生态紊乱、脏器细菌移位率100%,AMY和LP  相似文献   

12.
目的探讨急性胰腺炎病情恶化的防治效果。方法通过严格禁食、快速足量补液、有效抑制胰腺分泌、强力止痛、中药灌注等治疗。结果本组62例病人均痊愈,无一例死亡。结论本法对急性胰腺炎病情恶化的防治效果好。  相似文献   

13.
目的:探讨柴芩承气汤(CQCQD)对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织抗生素浓度的影响。方法:18只SD大鼠随机分成三组(正常组、ANP组、CQCQD组),每组6只。ANP造模采用3.5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)逆胰胆管注射。造模成功后6h,大鼠腹腔注射CTX(420mg/kg,Q12h.连续72h);CQCQD组同时管喂中药(20ml/kg,Q8h,连续72h)。于第72h最后一次注射CTX15min后取血样和胰腺组织。用高效液相色谱法测量血清及胰腺组织的CTX浓度。结果:大鼠血清CqX浓度在三组间无差异。与正常组比较,ANP组大鼠胰腺组织的CTX浓度由前者的18.6±1.7(μg/ml)降至4.4±0.6(μg/ml),穿透率由19%降到5%(P〈0.01),两者比较有显著的统计学差异。中药CQCQD干预后,大鼠胰腺组织的病理评分示炎症和水肿改变较坩伊组减轻,干湿重比值下降(P〈0.001);CQCQD组大鼠胰腺组织的CTX浓度升高到6.4±1.7(μg/ml),穿透率升至7%(P〈0.05),与ANP组比较有统计学差异。结论:中药CQCQD能增加大鼠CTX的胰腺穿透率和局部组织药物浓度,其具体机制尚待进一步研究。  相似文献   

14.
急性出血坏死性胰腺炎大鼠随着时间延长,肺部郁血加重,肺系数增加;肺间质中性粒细胞浸润增多,肺间质及肺泡水肿、肺不张;电镜改变为Ⅱ型上皮细胞板层小体减少,线粒体、内质网肿胀,随着肺损伤程度加深,血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及LPO值增加。川芎嗪显著降低了TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值,降低LPO值;降低肺系数,肺组织病理形态改善,大鼠存活率提高。  相似文献   

15.
目的:探讨大黄粉灌肠、芒硝外敷对急性胰腺炎临床症状体征及血尿淀粉酶的影响。方法:42例患者随机分为两组,观察组给予常规治疗外加用大黄粉灌肠、芒硝外敷,对照组只给予常规治疗。观察两组患者症状体征缓解程度、时间及血尿淀粉酶。结果:治疗组患者临床症状体征,血尿淀粉酶改善均优于对照组,并发症、二重感染发生率均低于对照组。结论:大黄粉灌肠、芒硝外敷对急性胰腺炎症状体征及理化检查指标的改善均有明显的作用。  相似文献   

16.
目的 :通过腹腔灌洗对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型治疗 ,观察各种腹腔灌洗液对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,随机分成 :对照组、AHNP组、抗生素间断灌洗组、抗生素持续灌洗组、中药间断灌洗组、中药持续灌洗组 ,进行腹腔灌洗 ,并行血液、腹腔渗液细菌培养 ,胰腺病理检查。结果 :AHNP组胰腺病理损害严重 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率分别为 80 %和 90 %。中药腹腔灌洗组与AHNP组比较 ,上述病理变化明显减轻 ,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率均下降至 4 0 %。结论 :AHNP时肠粘膜屏障功能受损 ,发生细菌移位 ,导致肠源性胰腺感染。中药腹腔灌洗对防止细菌移位有一定的作用 ,也可减轻AHNP的病理损害。  相似文献   

17.
目的:通过腹腔灌流对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型治疗,观察各种腹腔灌洗液对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法:Wistar大鼠160只,随机分成:对照组、AHNP组、抗生素间断灌洗组、抗生素持续灌洗组、中药间断灌洗组、中药持续灌洗组,进行腹腔灌洗,并行血液、腹腔渗液细菌培养,胰腺病理检查。结果:AHNP组胰腺病理损害严重,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率分别为80%和90%。中药腹腔  相似文献   

18.
目的:研究大黄牡丹汤对脓毒症大鼠急性肠功能障碍的治疗作用是否与调控肠道髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达有关。方法:雄性SD大鼠100只,腹腔注射4. 5 mg·kg~(-1)的脂多糖(LPS)进行造模,造模成功后随机分为5组:模型组,谷氨酰胺组(3. 75 g·kg~(-1)),大黄牡丹汤低、中、高剂量组(7. 5,15,30 g·kg~(-1)),另设正常大鼠10只作为正常组。每日1次。7 d后所有大鼠灌胃混悬液2 m L(乳果糖100 mg,甘露醇50 mg)。留取24 h尿液,运用带电化学检测器的高压液相色谱仪分析尿中乳果糖(lactulose)与甘露醇(mannitol)比值(L/M)。取血和回肠组织,运用高效液相色谱法检测血清瓜氨酸浓度;酶联免疫吸附法检测血清髓系细胞触发受体-1(TREM-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),肠型脂肪酸结合蛋白(iFABP),D-乳酸浓度;实时荧光定量PCR检测回肠组织TREM-1,Toll样受体2(TLR2),Toll样受体4(TLR4),髓样细胞分化蛋白(MyD88),核转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达水平;电镜观察肠黏膜损伤的病理变化。结果:与正常组比较,模型组血清TREM-1,TNF-α浓度明显升高(P 0. 05,P 0. 01);回肠组织TREM-1,TLR2,TLR4,MyD88,NF-κB mRNA表达水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01); i FABP,D-乳酸浓度,尿L/M明显升高(P 0. 05);血清瓜氨酸浓度明显降低(P 0. 05);回肠黏膜厚度、绒毛长度明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,各给药组血清TREM-1,TNF-α浓度明显下降(P 0. 05,P 0. 01);回肠组织TREM-1,TLR2,TLR4,MyD88,NF-κB mRNA表达水平明显下降(P 0. 05,P 0. 01),4组之间无差异;谷氨酰胺组,大黄牡丹汤中、高剂量组血清i FABP,D-乳酸浓度,尿L/M明显下降(P 0. 05,P 0. 01);血清瓜氨酸浓度明显升高(P 0. 05,P 0. 01);绒毛长度及黏膜层厚度明显升高(P 0. 05);肠黏膜Chiu氏评分明显下降(P 0. 05),3组之间无差异。结论:大黄牡丹汤能有效治疗脓毒症大鼠急性肠功能障碍,其作用机制可能与通过调控肠道髓系细胞触发受体-1表达,减轻肠道炎症反应有关。  相似文献   

19.
目的 探讨中西医结合治疗小儿急性坏死性胰腺炎的机理和方法。方法 均服用清胰汤煎剂;1989年前6例于发病后48 ̄72h术探查,1990年后8例于发病后5 ̄7d行手术(1996年4例术中经肝动脉输入抑肽酶、抗菌素和5-FU)和术后抑肽酶持续冲洗,结果 1989年以前6例中3例死于多系统功能衰竭和DIC;1990年后的8例中,2例死于多器官功能衰竭,1例出现假性胰腺囊肿,其余治愈,结论 清胰汤通过保护  相似文献   

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