氟中毒大鼠血清中NO和MDA及GSH-Px的研究

[目的]研究不同浓度氟对大鼠血清自由基和氧化应激的影响。[方法]在饮水中加入含NaF(分析纯)10,20,40mg/kg的去离子水灌胃喂饲大鼠3月后,测定尿氟、血清氟含量、血液中的钙浓度。血清中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。[结果]随染氟剂量的增加,3月后各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.914,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.930,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组大鼠血钙浓度相应下降,存在剂量-效应关系(R=-0.899,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组NO的含量相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.951,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组MDA含量升高,存在剂量-效应关系(R=0.923,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组GSH-Px的活性下降,存在剂量-效应关系(R=-0.966,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05),特别是高氟剂量组NO及MDA的含量最高而GSH-Px的活性最低。[结论]慢性氟中毒可导致大鼠处于氧化应激状态。     

氟对大鼠自由基、氧化应激及超微结构影响

目的 研究不同浓度氟对大鼠肝脏自由基和氧化应激及超微结构的影响.方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1个月后,测定血清氟含量,肝组织中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大鼠肝脏超微结构变化.结果 随染氟剂量的增加,1个月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(月=0.884,P<0.01),但各剂量组问血氟浓度差异无统计学意义;NO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但存在剂量-效应关系(R=0.361,P<0.05);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=-0.912,P<0.01),特别是高氟剂量组MDA的含量最高,而GSH-Px活性最低;中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性.结论 氟中毒可导致大鼠肝脏处于氧化应激状态、肝细胞超微结构改变.     

氟对大鼠肝功及GSH-Px基因表达影响

目的探讨不同浓度氟对大鼠肝功和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)基因表达及肝细胞超微结构影响。方法在饮水中加入不同剂量氟化钠喂饲大鼠30 d后,测定血清氟含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肝组织中GSH-Px活性及mRNA表达,观察大鼠肝细胞超微结构。结果随染氟剂量增加,各剂量组大鼠血氟浓度逐渐增加,血清中AST、ALT含量逐渐增加,呈剂量-效应关系(R=0.889,R=0.729,P0.01);GSH-Px酶活力单位从(19.672±1.025)下降至(11.777±1.529),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);GSH-Px的mRNA表达下降(P0.05)。中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论过量氟可能诱导GSH-Px的mRNA表达下降,使大鼠肝脏抗氧化系统受到抑制。     

过氧化苯甲酰对大鼠睾酮和乳酸脱氢酶的影响

[目的]观察过氧化苯甲酰对雄性大鼠血清睾酮和乳酸脱氢酶含量的影响。[方法]将40只雄性大鼠随机分为4组,其中1组为对照组,其余3组分别为过氧化苯甲酰低、中、高剂量组。16周后检测血清睾酮和乳酸脱氢酶的含量。[结果]对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠体重比较,差异有统计学意义(F=6.847,P﹤0.01),对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清睾酮含量比较差异有统计学意义(F=8.874,P﹤0.01),对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶含量比较,差异有统计学意义(F=6.378,P﹤0.01)。[结论]过氧化苯甲酰能降低大鼠体重和血清睾酮、乳酸脱氢酶的含量。     

芦荟对大鼠肝微粒体脂质过氧化损伤体外模型的影响

目的: 探讨芦荟的抗氧化作用及其剂量效应关系。方法: 通过大鼠微粒体的提取,制备了VC/Fe2+和过氧基异丙苯(CHP)脂质过氧化损伤模型,检测不同剂量芦荟轧汁干预对丙二醛(MDA)含量变化的影响,观察芦荟清除活性氧的抗氧化作用。结果: 在CHP微粒体脂质过氧化激发模型中,各芦荟干预组的MDA含量均较对照组显著降低(P﹤0.01),在VC/Fe2+模型中,低剂量芦荟轧汁干预组与高剂量干预组MDA含量较阳性对照组显著下降(P﹤0.05),并且高剂量组降低更加明显(P﹤0.01)。但中剂量芦荟轧汁组MDA含量反而较阳性对照组有一定的升高。结论: 芦荟轧汁在抗氧化方面存在着双向效应,在一定剂量范围内有着较好的抗氧化作用,可能是芦荟的医疗保健功效的机制之一;但特定的剂量又可激发活性氧的生成。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器丙二醛含量的动态观察

目的通过观察急性羰基镍中毒大鼠组织中丙二醛(MDA)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍,设氯气对照组和正常对照组,染毒后不同时间取材,用硫代巴比妥显色法(TBA)测定MDA的含量。结果在大鼠肺组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);在肝组织中,250 mg/m3染毒组中的MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.01);在肾组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.05);在脑组织中,各个染毒剂量组中MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论羰基镍可诱发组织脂质过氧化,引起MDA含量明显升高,并存在组织差异。     

氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响

目的探讨氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响。方法以SD大鼠为实验动物,析因设计方法随机分成9组,每组6只,雌雄各半。用氟化钠(NaF)和亚砷酸钠(NaAsO2)灌胃染毒。分别为:对照组、低氟组(简称Flow,5mg/kg)、高氟组(简称Fhigh,20 mg/kg)、低砷组(简称Aslow,2.5 mg/kg)、高砷组(简称Ashigh,10 mg/kg)、FlowAslow组、FlowAshigh组、FhighAslow组、FhighAshigh组。酶联免疫吸附法(Elisa)测定大鼠尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(UNTX)、血清骨钙素(OCN)、骨涎蛋白(BSP)浓度,双能X线骨密度仪测量大鼠双侧股骨骨密度(BMD)。结果 (1)UNTX随着氟、砷剂量增高而升高,存在剂量-效应关系,且其在FlowAslow、FhighAslow剂量组分别低于两者单独作用时的浓度之和(P0.01)。(2)BSP、OCN随着氟剂量增高而升高,存在剂量-效应关系;BSP、OCN浓度与砷相关关系不明显(P0.05)。(3)BMD随着氟剂量的升高而增高,但差异无统计学意义(P0.05);BMD与砷相关关系不明显(P0.05);与对照组相比除Aslow、FlowAshigh剂量组BMD略为降低,其余各剂量组BMD均略高于对照组,但其差异均无统计学意义(P0.05)。结论 (1)单独氟能够促进OCN、BSP浓度的升高,氟或砷单独作用能够促进UNTX浓度的升高,在FlowAslow、FhighAslow剂量组,氟、砷对UNTX表现为拮抗作用,UNTX可作为评价氟砷暴露骨损伤联合作用的生物学标志。(2)BMD在一定程度上反映氟对骨骼的损害效应,在该暴露水平下,实验大鼠骨损伤作用类型主要表现为骨质硬化。     

GGT酒对酒精致大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

目的通过分别灌胃给予大鼠GGT酒和乙醇4周、8周,对比两者不同暴露时长对大鼠肝脏抗氧化作用的影响。方法雄性Wistar大鼠80只随机分为共10组:45%(体积分数)酒精组、45%(体积分数)酒精1倍GGT组(即同市售含量)、45%(体积分数)酒精5倍GGT组、45%(体积分数)酒精10倍GGT组和空白对照组,每个剂量均设4周、8周两个试验周期。于每个周期结束时取肝脏测定MDA、GSH、SOD、GSH-Px。结果实验第4周,与酒精对照组比较,各剂量组MDA含量均无统计学意义(P0.05);1和5倍GGT剂量组GSH含量、GSH-Px活力升高且有统计学意义(P0.01);各GGT剂量组SOD活力均升高且有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.05)。第8周,与酒精对照组比较,各GGT剂量组MDA含量均降低,GSH含量均升高且有统计学意义(P0.05,P0.05,P0.01),GSH-Px升高无统计学意义(P0.05);1和5倍GGT剂量组SOD活力升高且有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论 GGT酒能减轻同等酒精浓度下对肝脏的氧化损伤。     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

Cathepsin B 在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义

目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B Cat B)在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。检测大鼠肝指数及血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量、HE染色观察肝脏病理学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测肝组织中Cat B mRNA水平及蛋白表达的变化。结果模型组肝细胞损伤明显,肝指数模型组较正常组显著升高(P﹤0.01),模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P﹤0.05);RT-PCR及免疫组化均显示,模型组肝组织中CatB表达较正常组显著上调(P﹤0.01)。结论 Cat B可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程,并推测其在酒精性肝病肝细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

硫普罗宁治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及安全性分析

目的评价硫普罗宁治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法将某院收治的酒精性脂肪肝患者68例随机分为研究组和对照组,每组34例,两组患者均给予常规保肝治疗,包括甘利欣注射液250ml静脉滴注qd,4周,门冬氨酸钾镁20ml静脉滴注qd,4周;治疗组患者加用硫普罗宁200mg,3次/d,应用3个月,对照组服用安慰剂治疗。评价两组患者治疗前后AST、ALT、GGT变化及治疗效果。结果治疗后两组患者AST、ALT、GGT水平均较治疗前显著下降,(P﹤0.05),但治疗组下降水平较对照组更明显,两组数据比较差异有统计学意义(P﹤0.05);研究组治疗总有效率为91.2%(31/34),对照组治疗总有效率为64.7%(22/34)(P﹤0.01)。结论硫普罗宁治疗酒精性脂肪肝能显著改善患者肝功能,且无明显不良反应,值得临床推广应用。     

双酚A对成年雄性小鼠体质量、摄食和肝功能的影响

目的 探讨双酚A对成年雄性小鼠体质量、摄食和肝功能的影响.方法 100只成年雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组、己烯雌酚对照组、双酚A 2、20、100 mg/kg组,各组动物用相应受试物连续灌胃2周,于第8周将小鼠处死.用酶化学方法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酞基转移酶(GG...     

海洛因依赖者美沙酮维持治疗肝肾功能生化指标的变化

目的对海洛因依赖者美沙酮维持治疗前后肝肾功能等生化指标变化进行探讨,进而做好海洛因依赖者肝肾功能损害的防控工作。方法应用奥林巴斯AU2700型全自动生化分析仪分别对88例海洛因依赖者和美沙酮维持治疗1年后海洛因依赖者、91例非药物滥用健康者血样进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量检测。结果海洛海洛因依赖者美沙酮维持治疗1年后与维持治疗前比较,除Cr外,其他各指标差异有统计学意义(P﹤0.01);海洛因依赖者美沙酮维持治疗1年后与非药物滥用健康者比较,除AST、TP、Cr外,各指标差异有统计学意义(P﹤0.01或﹤0.05);海洛因依赖者与非药物滥用健康者比较,除Cr外,各指标差异有统计学意义(P﹤0.01或﹤0.05)。选取ALT、AST、BUN3项指标,比较其异常人数所占比例在3组人群中的不同,发现上述各指标均各组两两不同(P﹤0.01)。结论海洛因依赖者肝肾功能等生化指标有较大变化,美沙酮维持治疗可部分改善肝肾功能及蛋白质代谢。应加强宣教,防止吸毒,对已有吸毒者尽早进行三级预防。     

肝切除时奥曲肽预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨奥曲肽在肝切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例行肝切除病人随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15），肝门阻断前48h，实验组给予奥曲肽2μg／（kg·6h）皮下注射，对照组给予生理盐水1ml／6h皮下注射预处理；采用Pringle手法阻断第一肝门，行肝切除术。测定术前及术后第3、7、11天肝功能状况；测定术前及术后1h血浆MDA、TNF-α水平；手术结束时肝组织活检，观察肝组织病理学变化。结果实验组术后第3、7天ALT、AST水平明显低于对照组（P〈0.01）；实验组术后1h血浆MDA及TNF-α升高明显低于对照组（P〈0.01）；实验组肝细胞组织病理学变化轻，术后肝功能复常时间较短。结论奥曲肽预处理对肝切除时缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与减少炎性介质产生及抗脂质过氧化有关。     

黄连素联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床观察

目的 观察黄连素联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的疗效及安全性.方法 选择初诊2型糖尿病合并非酒精性脂肪患者78例,治疗组(黄连素+二甲双胍)38例和对照组(二甲双胍)40例.治疗前后测定体重指数(BMI)、FPG、2hPG、HbA1c、FINS,血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C),肝功能(AST、ALT、GGT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).观察期16周.结果 与对照组相比,治疗组可进一步降低血糖、减轻体重、增加胰岛素敏感性(P＜ 0.05);治疗组的血脂、肝功能的改善明显优于对照组(P＜0.01).结论 黄连素联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并NAFLD具有一定的疗效.     

茵陈蒿汤对代谢综合征-脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的观察茵陈蒿汤(capillaris decoction)对高脂-高糖诱导代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)-脂肪肝(fattyliver,FL)大鼠的防治作用及机制。方法 SD大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25%)饲料和高蔗糖(10%)饮水,造模8周;然后将大鼠随机分为模型对照、silibinin150mg.kg-1以及茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4w,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变。结果 MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1以及silibinin150mg.kg-1处理MetS-FL大鼠后,不同程度地降低MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和脂联素含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论茵陈蒿汤对抗MetS-FL大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低氨基转移酶和ChE活性,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是茵陈蒿汤拮抗代谢综合征-脂肪肝的部分作用机制。茵陈蒿汤抗脂肪肝效应显示量效关系。