血红素氧合酶-1抗氯化汞急性肾损伤的实验研究

目的 探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达在抗氯化汞急性肾损伤中的作用及其可能的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为HO-1诱导组（16只大鼠,腹腔注射血晶素20 mg/kg,24h后再注射HgCl2 1 mg/kg）、单纯染汞组（16只大鼠,等量空白液＋HgCl2 1 mg/kg）、对照组（8只大鼠,等量空白液＋等量生理盐水）.检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（TAOC）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量及肾组织形态学改变.结果 （1）血晶素明显诱导了肾内HO-1表达及活力增加;（2）与对照组比较,单纯染汞组Cr、BUN、MDA升高,TAOC降低,组织学损伤严重,染汞前诱导HO-1表达则可逆转上述改变.结论 肾内HO-1的诱导表达明显减轻了HgCl2所致的急性肾损伤,其作用机制与增强肾组织抗氧化能力有关.     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用的研究

目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kgbw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/gbw和高剂量组96μg/gbw)预防性给药的方法。于实验90d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量。通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性。采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达。结论长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤。EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

银杏叶提取物对高血脂大鼠血浆锌铜镁影响的实验研究

通过银杏叶提取物对高血脂大鼠血浆锌、铜、镁的测定发现锌的含量明显降低 ,铜、镁的含量明显升高。此研究结果为银杏叶提取物对降血脂的作用机理提供了依据     

葡萄籽提取物抗动脉粥样硬化和抗氧化作用研究

近年来研究发现 ,被弃之的葡萄籽具有较高的营养和保健价值 ,其所含的有效成分显示出降血脂、抗血栓形成等多种生物活性[1 ,2 ] 。我们以葡萄籽多组分提取物为干预因素 ,从氧化和抗氧化方面 ,探讨其抗动脉粥样硬化 (ＡＳ)作用。一、材料与方法1 葡萄籽取物的制备 :葡萄籽购自烟台张裕葡萄酿酒有限公司 ,经筛选、晒干、粉碎后用乙醇回流提取、浓缩得葡萄籽乙醇提取混合物 (主要成分白藜芦醇、黄酮、亚油酸等 ) ,由本校中药制剂科制备。2 动物分组与处理 :Ｃ57ＢＬ/6Ｊ小鼠 48只 ,(购自中国科学院实验动物繁育场 ,9周龄、雌雄各半 ) ,平均体…     

HO-1抗汞引起肾细胞凋亡的研究

[目的]探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对汞引起肾细胞凋亡的影响及其可能的机制。[方法]64只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照组、单纯染汞组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,先分别腹腔注射生理盐水、空白液、血晶素、ZnPPⅨ预处理,8h后各组内半数鼠处死取肾查HO-1表达与活性,余鼠除对照组注射生理盐水外,其余3组均腹腔注射HgCl2(2mg·kg-1),24h后检测血Cr、BUN及肾内总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数(AI)。[结果]与对照组比较,单纯染汞组TAOC降低而MDA、Cr、BUN、Bcl-2表达和AI均明显增加,HO-1抑制组除Bcl-2表达受抑外,其余指标的变化与单纯染汞组相似,但更为显著。与单纯染汞组及HO-1抑制组比较,HO-1诱导组TAOC及Bcl-2表达均显著升高,而MDA、Cr、BUN及AI则明显降低。[结论]HO-1通过抗氧化、上调Bcl-2蛋白表达发挥抗汞引起肾细胞凋亡的作用。     

银杏叶提取物防治阿霉素大鼠肾功能衰竭的实验研究

[目的]探讨银杏叶提取物(舒血宁)对慢肾衰模型大鼠肾功能衰竭的干预及治疗作用。[方法]将40只大鼠随机抽取10只为正常对照组,10只为干预组,10只为肾衰组,10只为治疗组。对干预组、肾衰组、治疗组大鼠采用阿霉素制造肾衰模型。干预组在造模的同时、治疗组在造模成功后给予舒血宁14次,观察所有大鼠的活动度、摄食、排泄、死亡情况及各组血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白定量的变化。[结果]阿霉素注射7d时肾衰组和治疗组的活动度、摄食等一般情况较差,干预组变化较轻,正常对照组没有变化;在第二次注射阿霉素1周后,肾衰组和治疗组上述表现更明显,肾衰组死亡2只,与对照组比较,干预组、肾衰组、治疗组血Cr、BUN、尿蛋白定量升高明显(P﹤0.001),与肾衰组比较,干预组和治疗组Cr、BUN、尿蛋白定量明显降低(P﹤0.005)。[结论]阿霉素制造大鼠肾衰模型方法简便可行;舒血宁可以减少尿蛋白排泄,降低血BUN、Cr水平,造模时早期干预,可以保护阿霉素肾病大鼠的肾功能,延缓肾病变的进展。     

银杏叶提取物对大鼠脂质及脂质过氧化作用的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GbE)对大鼠血浆胆固醇及脂质过氧化作用的影响。方法:20只大鼠随机分成2组,各组大鼠均灌胃给予胆固醇乳化剂,同时实验组给于银杏叶提取物制剂灌胃,对照组给予等量的生理盐水,连续4周。用酶法和TBA荧光测定法分别检测血清胆固醇和脂过氧化物的水平。结果:银杏叶提取物实验组血清脂过氧化物的水平显著降低,血清胆固醇水平也显著降低。结论:银杏叶提取物具有抗脂质过氧化损伤和降胆固醇的作用,对消除动脉粥样硬化危险因素有一定的作用。     

葡萄籽提取物抗实验性动脉粥样硬化作用及其机理研究

为探讨葡萄籽提取物抗实验性动脉粥样硬化作用及机理 ,将 5 0只动脉粥样硬化敏感株近交系C5 7BL 6J小鼠 ,随机分为正常对照组、高脂模型组、葡萄籽提取物低、高剂量组和药物对照组 ,正常对照组和高脂模型组 ,每日分别给予普通饲料和高脂饲料 ,葡萄籽提取物组和药物对照组 ,在每日给予高脂饲料的同时 ,分别添加葡萄籽提取物 (0 2mg g、0 6mg g体重 )和普托罗考片 (0 2mg g体重 ) ,实验至第 2 1周末 ,眼球放血处死小鼠 ,检测血清氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)、细胞粘附因子 1(ICAM 1)和一氧化氮 (NO)含量 ,同时取主动脉作病理形态学观察。结果发现 ,葡萄籽提取物组 ,血清OX LDL和ICAM 1水平均高于正常对照组 ,但明显低于高脂模型组 ,血清NO水平 ,则低于正常对照组而高于高脂模型组。观察主动脉部位的形态显示 ,葡萄籽提取物组其血管壁增厚程度、玻璃样改变和泡沫细胞数量均轻于模型组 ,高剂量组效果为佳 ,但仍重于正常对照组。实验结果提示 ,葡萄籽提取物具有减缓C5 7BL 6J小鼠动脉粥样硬化形成的作用 ,这可能与阻抑OX LDL、ICAM 1含量升高减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关     

银杏叶提取物在脑出血的应用进展

银杏叶提取物含有多种药用成分,其中黄酮类、萜内酯类为银杏叶的主要活性成分,其可以抗氧化,清除自由基作用、改善微循环、改善血液流变学特性的作用、减轻脑水肿、抑制细胞凋亡等,对脑出血后的神经元起到保护作用,且早期用药效果较好。本文对银杏叶提取物在脑出血的应用进展做了一综述。     

银杏叶提取物治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 观察银杏叶提取物治疗糖尿病周围神经病变（DN）的临床疗效。方法 将65例患者随机分为两组，治疗组35例，对照组30，对照组采用常规治疗方法，治疗组在此基础上加用银杏叶提取物。在治疗9周后观察并记录患者的临床症状以及神经传导速度（NCV）的变化情况。结果 银杏叶治疗组能够明显改善DN患者的临床症状，有效率为71．4％，与对照组40.0％比较差异有显著性（P〈0．05）。治疗组治疗后NCV发生明显改变，与治疗前比较差异有统计学意义，对照组治疗前后NCV的改变不明显。治疗组治疗后NCV与对照组比较差异有显著性。结论 银杏叶提取物不仅能改善DN患者临床症状，而且能改善神经传导速度，可以作为DN治疗较理想的药物。     

Role of Ginkgo Biloba Extract Supplement in Regulation of Rat Hepatic Tissue Antioxidant System after Chronic Ethanol Administration

THE FORMATION OF REACTIVE oxygen spe-cies (ROS) is a naturally occurring intracellular meta-bolic process. These harmful species are known tocause oxidative damage to a number of moleculesin cells, including membrane lipids, proteins, andnucleic acids.1 The potential harmful effects of thesespecies are controlled by the cellular antioxidant de-fense system.2 In addition, antioxidant enzymes, suchas superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glu-tathione peroxidase (GPX), and glutathionereductase, are essen...     

Sulforaphane increases the survival rate in rats with fulminant hepatic failure induced by d-galactosamine and lipopolysaccharide

Fulminant hepatic failure (FHF) is a life-threatening clinical syndrome, with liver transplantation being the only effective therapy. Sulforaphane (SFN) is a natural compound that is extracted from cruciferous vegetables and possesses potent anti-inflammatory, antioxidant, and anticancer activities. This study was designed to test the hypothesis that SFN (3 mg/kg) may protect against FHF induced in rats by administering a combination of d-galactosamine (GalN; 300 mg/kg) and lipopolysaccharide (LPS; 30 μg/kg). The rats were given a single intraperitoneal injection of SFN, 1 hour before the FHF induction. Sulforaphane reduced the mortality and alleviated the pathological liver injury. In addition, SFN significantly reduced the increase in serum aminotransferase activities and lipid peroxidation. The glutathione content decreased in the GalN/LPS group, and this decrease was attenuated by SFN. Increases in serum tumor necrosis factor α, interleukin-6, and interleukin-10, which were observed in GalN/LPS-treated rats, were significantly reduced after using SFN. The GalN/LPS treatment increased the expression of superoxide dismutase-1, glutathione peroxidase 2, catalase, and heme oxygenase-1 genes. Sulforaphane inhibited the induction of reactive oxygen species scavenging proteins. Moreover, SFN inhibited GalN/LPS-induced caspase-3 activation and suppressed FAS and FASL expression. These findings suggest that SFN alleviates GalN/LPS-induced liver injury, possibly by exerting antioxidant, anti-inflammatory, and antiapoptotic effects and modulating certain antioxidant defense enzymes.     

百草枯中毒大鼠的肾损伤病理变化和血红素氧合酶-1的表达

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾损伤病理变化和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨PQ中毒肾损伤病理生理机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组予25 mg/kgPQ一次性腹腔注射染毒,对照组等量盐水腹腔注射.分别观察3、6、12h和1、2、3、5 d时肾组织病理学变化,采用免疫组织化学法观察血红素酶(HO-1)蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1mRNA表达.结果 (1)对照组肾组织结构清晰,染毒组肾组织结构清晰度下降,染毒3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,随时间延长而加重;重者可见核固缩,细胞结构消失,但其范围并不随时间延长而增加.肾小球、髓质部亦可受累.对照组HO-1蛋白与HO-1 mRNA多不表达;染毒组染毒3h在皮质部肾小管上皮细胞的胞膜及胞浆中HO-1蛋白呈阳性表达,免疫组织化学评分(IHS)升高,与对照组相比,除染毒5 d外其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05);除染毒3、5 d外,其他时间点HO-1mRNA表达分别为(0.53±0.21)、(0.55±0.31)、(0.56±0.22)、(0.64±0.14)、(0.43±0.25),明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PQ中毒肾损伤病理改变可能存在不同作用机制;HO-1蛋白及HO-1mRNA高表达提示其可能参与PQ中毒肾损伤病理生理过程.     

Short- and Long-term Effects of Ginkgo Biloba Extract on Sexual Dysfunction in Women

Ginkgo biloba extract (GBE) facilitates blood flow, influences nitric oxide systems, and has a relaxant effect on smooth muscle tissue. These processes are important to the sexual response in women and, hence, it is feasible that GBE may have a therapeutic effect. The present study was the first to provide an empirical examination of the effects of both short- and long-term GBE administration on subjective and physiological (vaginal photoplethysmography) measures of sexual function in women with Sexual Arousal Disorder. A single dose of 300 mg GBE had a small but significant facilitatory effect on physiological, but not subjective, sexual arousal compared to placebo in 99 sexually dysfunctional women. The long-term effects of GBE on sexual function were assessed in 68 sexually dysfunctional women who were randomly assigned to 8 weeks treatment of either (1) GBE (300 mg/daily), (2) placebo, (3) sex therapy which focused on training women to attend to genital sensations, or (4) sex therapy plus GBE. When combined with sex therapy, but not alone, long-term GBE treatment significantly increased sexual desire and contentment beyond placebo. Sex therapy alone significantly enhanced orgasm function compared with placebo. Long-term GBE administration did not significantly enhance arousal responses beyond placebo. It was concluded that (1) neither short- or long-term administration of GBE alone substantially impacts sexual function in women, (2) a substantial placebo effect on sexual function exists in women with sexual concerns, and (3) teaching women to focus on genital sensations during sex enhances certain aspects of women's sexual functioning.     

血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用

目的观察血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为4组,分别为对照组(A组)和染尘模型组(B组)、B组+HO-1抑制剂(锌原卟啉)组(C组)、B组+HO-1诱导剂(钴原卟啉)组(D组)。采用气管暴露法滴注二氧化硅悬液制造大鼠矽肺模型。C、D组分别腹腔注射锌原卟啉12.5 mg/kg、钴原卟啉5 mg/kg,隔日一次,连续4周后,取肺,HE染色观察各组肺组织病理结构,Western blot检测各组肺组织HO-1蛋白含量,荧光定量PCR检测各组肺组织HO-1mRNA的表达。结果与对照组比较,B组出现典型的矽肺纤维化的病理改变,C组较B组加重,D组较B组改善;对照组中HO-1蛋白表达明显低于其他各组(P0.05),抑制剂C组较B组HO-1蛋白表达明显降低,而诱导剂D组较B组HO-1蛋白表达量明显升高(P0.05)。RT-PCR检测A、B、C、D组HO-1 mRNA相对表达量分别为1、2.25±0.38、1.81±0.74、7.75±0.56,抑制剂C组较B组表达明显降低,而诱导剂D组较B组表达显著升高(P0.05)。结论 HO-1参与了大鼠矽肺纤维化的形成过程,通过对其干预可以改变大鼠矽肺纤维化的程度,可为矽肺纤维化的诊断与治疗提供新途径。     

血红素加氧酶-1在HIBD新生大鼠海马神经元的表达研究及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血后不同时间点血红素加氧酶-1(hemeoxygen-ase,HO-1)、Caspase-3在海马神经元中的动态变化及纳洛酮注射液的干预作用,进一步探讨HO-1、Caspase-3在新生大鼠缺氧缺血后神经损伤过程中的可能机制及纳洛酮注射液对神经系统保护的作用。方法:新生7天龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、纳洛酮干预组(N),每组按照观测的时间点不同分为3、6、12、24 h和3、7天6个亚组,每个亚组8只,用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。在每个时间点将大鼠断头取右侧海马脑组织匀浆,用Western blot方法测不同时间点HO-1、Caspase-3动态变化;用TUNEL染色法检测相应时间点脑海马CA1区细胞凋亡。结果:①Western蛋白印迹S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P>0.05);C组和N组右侧海马HO-1在HI后3h即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马HO-1蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组,但仍较正常偏高(P<0.01);N组在12、24 h和3、7天海马HO-1表达均较C组高(P<0.01)。②在HI后3 h,C组和N组右侧海马Caspase-3即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马Caspase-3蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组(P=0.519);N组在12、24 h、3天海马HO-1表达均较C组低(P<0.01)。③Tunel显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,HI后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P<0.01),24 h达到高峰,3天开始下降,7天时仍高于S组(P<0.01);N组凋亡数在24 h、3、7天这3个时间点上均较C组明显下降(P<0.01)。结论:HI后脑海马组织细胞中HO-1蛋白、Caspase-3表达均是增加的,两者表达趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1、Caspase-3参与了新生大鼠HI后细胞凋亡的病理过程;纳洛酮注射液能够上调HO-1的表达,抑制Caspase-3活化,减少神经元凋亡,从而起到对HIBD新生大鼠保护作用。     

银杏叶提取物对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内基质金属蛋白酶的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内基质金属蛋白酶表达的影响。方法:7日龄SD幼鼠32只随机分为正常对照组(ZC组)、假手术组(SH组)、银杏叶提取物干预组(EGb组)、生理盐水对照组(NS组),采用经典的Rice法制作HIBD模型,ZC组不做任何处理,EGb组模型建立后即可腹腔注射银杏内酯B 10 mg/kg,每日1次,连续注射10天,NS组每日腹腔注射生理盐水共10天,采用免疫组化方法观察大脑皮质MMP-2、MMP-9的分布及表达。结果:NS组与ZC组相比,MMP-2、MMP-9在大鼠脑皮质层表达明显增加(P<0.01),MMP-2在第4天表达最为明显,MMP-9在24 h时表达最为明显;EGb组与NS组各个时间段相比,MMP-2、MMP-9表达明显减少(P<0.01)。结论:EGb可减少新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的MMP-2、MMP-9的表达,对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑有神经保护作用。