髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征

目的:观察髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织区域的表达特点。方法:实验于2005-08/2006-04在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所进行。将80只成年健康雄性Wistar大鼠,采用双盲法随机分为正常对照组8只、假手术组8只、缺血再灌注组64只,缺血再灌注组分为2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d8个时间点,每个时间点8只,其中4只用于Nogo-A检测,另外4只用于胰岛素样神经生长因子受体的检测。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,假手术组不插尼龙线,正常对照组不做任何处理。采用免疫组织化学方法检测脑组织Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体在神经细胞中的表达。结果:80只大鼠均进入结果分析。①Nogo-A蛋白表达:正常对照组及假手术组皮质、海马及纹状体区凋亡细胞呈基础表达。缺血再灌注6～12h皮质区及纹状体区Nogo-A表达达高峰,海马区表达明显增加。缺血再灌注24h均开始下降。缺血再灌注48h～3d皮质区及纹状体区均二次达高峰,海马区表达恒定。缺血再灌注7～14d均降至基础水平。缺血再灌注各组Nogo-A蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。②胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达:正常对照组及假手术组在皮质、海马及纹状体区阳性细胞呈基础表达。缺血再灌注24h达高峰,48h恒定表达,3～14d仍维持高值表达。缺血再灌注各组胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后,大鼠脑海马、皮质、纹状体等区域Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体表达均增加。胰岛素样生长因子受体表达增加与损伤程度呈正相关,脑轻度损伤时胰岛素样生长因子受体表达仅限于大脑皮质区,重度损伤时弥漫整个海马及纹状体区。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区细胞周期因子和神经元凋亡的影响。 方法选取成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只，分为对照组、缺血再灌注组和针刺组，采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型，针刺组大鼠造模成功后给予针刺治疗。应用免疫印迹法检测细胞周期素D1（Cyclin D1）和细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）的表达，采用流式细胞计数法检测细胞凋亡率。 结果与对照组比较，缺血再灌注组再灌注48 h后海马细胞Cyclin D1、CDK4表达升高，凋亡细胞增多（P<0.01）；与缺血再灌注组比较，针刺组Cyclin D1、CDK4表达下降，凋亡细胞明显减少（P<0.05或0.01）。 结论针刺对脑缺血再灌注损伤有拮抗作用，其机制可能与其调控细胞周期因子从而抑制细胞凋亡有关。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响

目的探讨高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、模型组及HBO组，采用栓线法阻断大脑中动脉3h建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤模型。应用免疫组织化学方法检测再灌注6h、24h、48h、72h和120h各时间点大鼠脑组织神经细胞caspase-3的表达。结果假手术组无caspase-3表达。模型组和HBO组再灌注各时间点caspase-3的表达均增高，HBO组大鼠再灌注6h、24h和48h各时间点easpase-3的表达均明显低于模型组（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后caspase-3表达增强，高压氧治疗可抑制大鼠脑神经细胞easpase-3的活性，减少脑神经细胞凋亡，具有脑神经保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法Wistar 大鼠120 只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h 共5 个亚组,每个亚组8 只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg 灌胃15 d。参考Longa 法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos 表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos 表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h 达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos 表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45（Gadd45）和Bcl-2蛋白变化的影响。 方法：实验于2004-11／2005～07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组：（1）常温缺血组（n=20）：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，再灌3，12，24，48和72h分别处死，每个时间点4只。（2）亚低温缺血组（n=20）：造模和处死时间同常温缺血组，并于栓搴后30min实施病灶侧亚低温（设定制冷器温度为6-8℃，脑内缺血区温度为32℃左右）并持续4h。（3）假手术组（n=4）：手术，但不栓塞，术后24h处死。（4）正常组（n=4）：不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分（0—4分，评分越高，神经功能缺陷越重）；苏木精-伊红染色观察组织病理变化；采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。 结果：48只进入结果分析。（1）神经功能缺陷评分：亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组（P〈0．05）。（2）Gadd45袭达：在再灌注3h表达增强，且随再灌注时间的延长而逐渐增强（P〈0．05），至48h达高峰，其后叉随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组（P〈0．05）。（3）Bcl-2表达：再灌注3h增多，随再灌注时间的延长，其表达逐渐增多（P〈0．05），至24h达高峰，其后叉随之下降，亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组（P〈0．05）。 结论：Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中，早期能修复受损的DNA．损伤加重时则促进细胞凋亡；Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达，增加Bcl-2的表达；能明显减轻缺血所致的损伤，并能明显抑制细胞调亡；对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的:观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45(Gadd45)和Bcl-2蛋白变化的影响。方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:①常温缺血组(n=20):采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌3,12,24,48和72h分别处死,每个时间点4只。②亚低温缺血组(n=20):造模和处死时间同常温缺血组,并于栓塞后30min实施病灶侧亚低温(设定制冷器温度为6～8℃,脑内缺血区温度为32℃左右)并持续4h。③假手术组(n=4):手术,但不栓塞,术后24h处死。④正常组(n=4):不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分(0～4分,评分越高,神经功能缺陷越重);苏木精-伊红染色观察组织病理变化;采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。结果:48只进入结果分析。①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P<0.05)。②Gadd45表达:在再灌注3h表达增强,且随再灌注时间的延长而逐渐增强(P<0.05),至48h达高峰,其后又随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P<0.05)。③Bcl-2表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P<0.05),至24h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P<0.05)。结论:Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中,早期能修复受损的DNA,损伤加重时则促进细胞凋亡;Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达,增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程，目前尚未完全阐明。对凋亡的发生机制的探讨及阻止凋亡发展因素的研究是缺血性脑血管病研究的热点。章就近年来与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的毒性作用，线粒体损伤及一些参与和诱导凋亡的因素等方面的研究进展作了介绍。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法：实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组，每纰12只。①模型组：以生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，1次/d，7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型，6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑，免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达；剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑，TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组：以黄芪煎剂6g/（kg&;#183;d）灌胃7d，其余处理同模型组。⑧假手术组：不阻塞大脑中动脉，其余处理同模型组。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目：模型组高于假手术组[（49．9&;#177;9.8），（1．6&;#177;0．6）能见野，t=12．05，P〈0．01]，黄芪组低于模型组[（30．2&;#177;2．1）个／视野，t=4．81，P〈0．01]。②Bcl-2阳性细胞数目：模型组显著高于假手术组[（12．5&;#177;1．2），（1．7&;#177;0．6）个／见野，t=19．71，P〈0．01]，黄芪组显著高于模型组[（16．4&;#177;2．2）个倪野，t=3．17，P〈0．011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度：模型组明显低于假手术组（182．8&;#177;13．6，205．9&;#177;115，拉3．18，P〈0．01），黄芪组显著低于模型组（160．8&;#177;10．2，t=3．82，P〈0．01）。结论：黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡，对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法：选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果：脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。     

移植坐骨神经大鼠相应背根神经节中生长相关蛋白43的表达

背景:周围神经移植后,相应的背根神经节感觉神经元胞体内生长相关蛋白43(GAP-43)表达的时程与规律尚未明确.目的:观察大鼠坐骨神经移植术后GAP-43在相应背根神经节中的表达变化.方法:取健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组,对照组行假手术组:实验组行坐骨神经移植,分别于术后3 d,1,2,4,6,8周6个时间点处死后取其手术侧L4~L5背根神经节,应用Fn-PCR和Westem Blot技术检测GAP-43 mRNA及其蛋白表达.结果与结论:对照组大鼠背根神经节中GAP-43 mRNA表达量较低,且随时间无明显改变;实验组术后1周时GAP-43 mRNA在相应背根神经节中即有表达增强,2周时达到高峰,6~8周表达逐渐减弱.两组大鼠背根神经节中GAP-43蛋白与GAP-43mRNA表达的变化规律相同.结果表明神经损伤后相应神经元的再生能力存在损伤反应性变化.     

氦氖激光照射对大鼠神经损伤后脊髓内生长相关蛋白表 …

目的　研究 10mW氦氖 (He Ne)激光照射对大鼠神经损伤后脊髓生长相关蛋白 (growthassociatedprotein ,GAP 43 )表达的影响。 方法　将 96只SD大鼠制成坐骨神经损伤模型 ,用免疫组化方法观察脊髓内GAP 43表达的变化。结果　 1周内激光照射组和对照组无明显差异。 2、4周时照射组脊髓内GAP 43表达明显高于对照组。 8周时激光照射组脊髓内GAP 43表达下降。结论　激光照射可引起损伤神经GAP 43表达的变化 ,有促进完成神经再生的作用。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

1,6-二磷酸果糖对脑白质损害大鼠皮质生长相关蛋白43表达的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑白质损害(WMD)大鼠皮质生长相关蛋白43(growthassociation protein43,GAP-43)表达的影响。方法:选用2日龄新生大鼠50只,随机分为对照组(12只)、FDP组(13只)、生理盐水组(12只)及WMD组(13只),后3组通过结扎右侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为6%的氮氧混合气,制作新生大鼠WMD模型,分别进行相应的实验干预。损伤后第7天和14天时将大鼠处死,取脑组织应用Western Blots方法检测皮质GAP-43的表达,损伤后30d进行感觉运动功能检测,以观察治疗效果。结果:FDP组感觉运动功能较WMD组和生理盐水组有明显改善(P<0.01或P<0.05)。WMD组、生理盐水组和FDP组皮质GAP-43的表达在干预后7d时高于对照组,在14d时FDP组高于WMD组、生理盐组和对照组(P<0.01)。结论:FDP可以上调WMD大鼠皮质GAP-43表达,改善WMD大鼠的脑功能。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经再生与Nogo-A蛋白、GAP-43基因表达的关系

目的:探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)蛋白及生长相关蛋白-43(GAP-43)基因参与神经再生的表达机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠162只,随机分为TUNEL组、Nogo-A组和GAP-43组各54只,各组按照实验要求再随机分为假手术组(A)大鼠6只和缺血1h再灌注(B)大鼠48只,B根据再灌注后2、6及12h,1、2、3、7和14d各6只,采用改良线栓法成功制备各组中B大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),利用免疫组织化学方法检测神经细胞凋亡、Nogo-A蛋白和GAP-43基因在海马、皮质和纹状体区的表达并观察脑缺血半影区神经元再生以及梗死灶修复的动态变化。结果:3组中A大鼠在海马、皮质和纹状体区仅见少量凋亡神经细胞以及Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达。B大鼠造模成功后2h点阳性细胞表达均开始增加,3d时凋亡细胞、Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达达高峰;14d时凋亡细胞呈显著降低,Nogo-A蛋白表达降至最低水平,而14d时GAP-43基因呈较低表达(均P0.05)。结论:Nogo-A蛋白表达对神经元轴突再生具有抑制作用;而GAP-43基因表达能够促进神经可塑性再生。     

大鼠脑缺血模型的改进和脑缺血再灌流损伤诱发细胞凋亡的研究

目的改进动脉内置线阻断法建立的大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型,并探讨脑缺血诱发细胞凋亡的时效和量效关系。方法以顶端细,后逐渐增粗的涂抹硅橡胶改进栓子,ＴＴＣ染色鉴定缺血效果;ＴＵＮＥＬ－ＡＰ法和ＨＥ染色观察凋亡发生和形态学改变。结果ＴＴＣ染色证实了大脑缺血灶的的稳定出现;用ＴＵＮＥＬ法发现,缺血３０ｍｉｎ再灌流６ｈ后,凋亡阳性细胞即明显增多,４８ｈ再灌流后阳性细胞数最多;缺血５ｍｉｎ再灌流４８ｈ缺血脑区的凋亡细胞主要位于纹状体,１５ｍｉｎ缺血组皮层也开始散见阳性细胞;随缺血时间延长,凋亡细胞主要出现在缺血区周边。结论脑缺血可选择性诱发神经细胞凋亡。     

胰岛素样生长因子1对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

背景:胰岛素样生长因子1是近年来发现的一种神经营养因子.目的:验证胰岛素样生长因子1对局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能、神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/2008-03在齐齐哈尔医学院实验中心完成.材料:Wistar大鼠40只,体质量200～250 g,雌雄不限,鼠龄2.0～3.0月.方法:线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分成胰岛素样生长因子1组和对照组,每组12只.胰岛素样生长因子1组连续皮下注射胰岛素样生长因子1,10 μg/(kg·d),对照组注射等量的生理盐水,两组分别注射7,14 d,每时间点取6只.主要观察指标:对两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:胰岛素样生长因子1组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);胰岛素样生长因子1组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P＜0.01);Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组(P＜0.01),Bax蛋白免疫阳性细胞明显少于手术对照组(P＜0.01).结论:胰岛素样生长因子1可增加糖尿病脑缺血之后缺血周边区Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能.     

胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组。假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预。7天后处死前行改良神经功能缺损评分(m NSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化。结果:次声3组与模型组的m NSS评分均存在显著差异(P0.05),次声3组间的m NSS评分无显著差异(P0.05)。免疫组化结果:15组间的GFAP表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P0.05);25组间的GAP-43表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P0.05)。结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能。     

高压氧对鼠损伤脊髓内神经生长相关蛋白表达的影响

目的研究高压氧(HBO)治疗对脊髓损伤(SCI)组织中神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响。方法用Allen氏WD法制作鼠脊髓损伤模型。55只成年Wistar鼠随机分为正常组、SCI对照组和HBO治疗组。治疗组于术后每天HBO治疗1次，对照组无特殊治疗：各组分别于术后1d、4d、7d、10d、14d各随机取鼠5只，取损伤脊髓组织，Western blot法检测GAP-43表达水平。结果GAP-43在正常成年鼠脊髓中少量表达，SCI后表达增加且HBO治疗组较对照组表达更为显著：术后1周时SCI对照组GAP-43表达达到高峰，2周时降至接近初始水平，但HBO治疗组GAP-43表达仍维持高水平。结论HBO可增强损伤脊髓组织GAP-43表达。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。