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中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法:胰管内注射牛碘胆酸钠制作犬ANP模型后随机分为观察组和中药组。检测血清及脏器中SOD、MDA和淀粉酶;观察胰腺病理变化。结果:中药组血清及脏器中MDA明显下降,SOD上升,血淀粉酶下降,胰腺病变化减轻。结论:中药清胰汤具有清除氧自由基的作用,减轻其对胰腺的损害。 相似文献
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中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔肠道细菌移位的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
目的探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎(ANP)兔肠道细菌移位的影响。方法逆行胰管注射5%的牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。45只日本大耳兔随机分为假手术组(A组,15只)、ANP组(B组,15只)、ANP加中药治疗组(C组,15只)。观察各组血浆内毒素、胃动素(MTL)水平的改变,术后24 h血肿瘤坏死因子(TNF)-a水平,以及胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养情况。结果术后第3天和第7天,C组和B组血浆内毒素水平为(112±14)Eu·ml-1比(321±14)Eu·ml-1(P<0.01),(105±9)Eu·ml-1比(178±32)Eu·ml-1(P<0.05);术后24 h血清TNF-a水平:B组为(2.83±0.31)μg·L-1,明显高于C组(1.87±0.22)μg·L-1(P<0.05)。C组肠系膜淋巴结细菌培养阳性率明显低于B组(4/14比9/9,P<0.01),胰腺、肺组织的细菌培养阳性率亦低于B组(3/14比8/9,2/14比7/9,P<0.05);B组血浆MTL水平较术前明显降低(P<0.05),而C组则较术前明显升高(P<0.05),术后1、3、7 d,C组MTL水平均明显高于B组(P<0.05)。结论ANP时存在着胃肠运动障碍,中药胰必清可促进胃肠运动和肠内容物的排出,保护肠粘膜屏障,从而减少肠道细菌移位。 相似文献
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生长激素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的观察生长激素 (GH)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡的调节作用。方法ANP模型大鼠分ANP组和ANP加GH治疗组 ,假手术组 (SO组 )作为对照。分别用DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪分析和dUTP缺口末端标记法研究肠粘膜细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测肠粘膜凋亡相关蛋白FasL及Bax表达。结果ANP大鼠各时点肠粘膜DNA电泳均可见典型的凋亡“梯形”条带 ,而GH治疗组仅于 3h出现“梯形”条带。术后 3h、6h、12h、2 4h肠粘膜脱落细胞凋亡比例分别为 :SO组为 (5 4± 4) %、(2 8± 6 ) %、(39± 5 ) %、(2 9± 11) % ,ANP组为 (5 0± 11) %、(80± 9) %、(4 8± 17) %、(5 0± 10 ) % ,术后 6h较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组 ,(4 8± 11) %、(2 7± 15 ) %、(4 2± 7) %、(30± 10 ) % ,与SO组各时点比较差异无显著意义 ,且术后 6h较ANP组降低(P <0 0 1)。术后 3h、6h、12h、2 4h各时点肠粘膜细胞凋亡指数分别为 :SO组为 (6± 2 )、(8± 2 )、(11±1)、(5± 1) ,ANP组为 (18± 4)、(2 0± 3)、(15± 2 )、(14± 2 ) ,较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组为(10± 2 )、(10± 2 )、(13± 2 )、(14± 4) ,其中术后 3h、6h较ANP组降低 (P <0 0 1)。FasL及Bax蛋白在假手术组呈弱表达 ,AN 相似文献
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芒硝外敷配合清胰汤内服治疗大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨芒硝外敷配合清胰汤内服在急性坏死性胰腺炎实验大鼠中的疗效及其发生作用的机理.方法:应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠造成大鼠急性坏死性胰腺炎模型,通过芒硝外敷及清胰汤内服,观察大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血清淀粉酶(amylase,AMY)的变化及芒硝外敷前后自身重量差值的变化和胰腺的病理变化.结果:治疗前后各组在肿瘤坏死因子α、血清淀粉酶及芒硝外敷前后的自身重量差值变化上比较有显著性差异(P<0.05);且胰腺的病理损害在治疗后有明显的减轻.结论:芒硝外敷具有降低肿瘤坏死因子α的过度释放,抑制炎症介质级联反应、保护胰腺细胞等作用;芒硝外敷和清胰汤内服联合应用有协同作用. 相似文献
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目的探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠道细菌、内毒素移位的影响。方法SD大鼠随机分成AHNP组,AHNP+清胰汤治疗(QYT)组,假手术(SO)组。AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺。QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24 h后检测门静脉血内毒素(ET)浓度和大肠杆菌DNA含量(Ct值)。结果QYT组ET浓度、大肠杆菌DNA含量均低于AHNP组。结论清胰汤可降低实验性AHNP大鼠门静脉血中细菌DNA表达和内毒素浓度,减少肠道的细菌、内毒素移位。 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)犬肠粘膜损伤修复的影响。方法 经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ANP模型,观察ANP时及bFGF治疗后肠粘膜组织结构,蛋白、DNA和丙二醛含量改变,检测血浆内毒素和内皮素-1(ET-1)水平,脏器作细菌培养。结果 对照组胰腺腺泡及肠粘膜无异常。ANP组胰腺腺泡大片出血,坏死,大量中性细胞浸润,肠粘膜绒毛脱落,变短 相似文献
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清胰汤治疗重型急性胰腺炎的临床研究 总被引:5,自引:2,他引:3
本研究观察了通里攻下法治疗重型急性胰腺炎(SAP)的临床疗效。观察结果表明,与单纯西医治疗组相比,在西医治疗的基础上加用清胰汤能明显降低血清多形核粒细胞弹性蛋白酶(PMN-E)、磷脂酶A2活性(PLA2)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、内毒素(LPS)的水平。从而证明了清胰汤能有效地控制SAP时超强的全身炎症反应,减轻对机体的损害,有助于保护各脏器功能,从而达到降低病死率的目的。 相似文献
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重症急性胰腺炎肠粘膜屏障功能的损害及预防 总被引:1,自引:3,他引:1
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的危急重症,其中胰腺和胰周感染是SAP的主要死因,即使在发病早期救治成功,也常在疾病的第二、三周发生胰腺及其它器官继发感染,导致死亡[1].胰周脓肿的发生率虽不超过SAP的5%,但死亡却占SAP死亡患者的80%以上. 相似文献
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目的:观察清胰汤对急性胰腺炎肠道真菌感染的影响。方法:通过肠镜及真菌培养结果,对55例急性胰腺炎保守治疗患者进行清胰汤治疗,观察治疗后肠道真菌感染状况。结果:未使用组肠道组织苍白明显,蠕动减弱,明显胀气、扩张,肠壁水肿;清胰汤组肠道组织相对红润,蠕动可,肠腔胀气不明显;未使用组有明显真菌生长,清胰汤组真菌数目明显减少(P<0.05)。结论:清胰汤能减少急性胰腺炎患者肠道内真菌定植数目,有利于肠黏膜屏障功能的恢复,对肠道真菌感染的预防和治疗有一定的作用,并且可以减少急性胰腺炎并发症的发生,有利于早日康复。 相似文献
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目的:探讨复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水,清胰颗粒组于造模前2h、造模后6h、18h、30h和42h分别给予清胰颗粒灌胃;SAP组仅给予安慰剂。各组大鼠分别于造模后6h、12h、24h、48h取腹主动脉血行淀粉酶和二胺氧化酶的检测,取胰腺和末端回肠组织行HE染色和病理学评分。结果:与SAP组比较,清胰颗粒组于造模后12h、24h和48h血清淀粉酶降低(P﹤0.05),于造模后24h和48h二胺氧化酶活性降低(P﹤0.05),胰腺和回肠末端病理学评分分别于造模后24h和48h降低有显著性差异(P﹤0.05)。结论:清胰颗粒能够减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,降低肠黏膜通透性,对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。 相似文献
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胆胰和胃冲剂对大鼠急性胰腺炎早期小肠粘膜抗氧化损伤的保护 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察大鼠急性胰腺炎早期肠粘膜损伤及胆胰和胃冲剂对小肠粘膜的保护效应及其可能的机制。方法:选择SD大鼠96只,制作急性胰腺炎模型,并设假手术组和胆胰和胃冲剂治疗组,分别于术后2、6、12、24h检测各组动物小肠粘膜的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。结果:急性胰腺炎各组的SOD、MDA、sIgA含量与假手术组各时段相比有明显差异(P<0.05);治疗2h组与急性胰腺炎2h组各指标相比无明显差异(P>0.05);治疗6、12、24h组与急性胰腺炎组各时段相比有显著差异(P<0.05);结论:急性胰腺炎时可引起肠粘膜损伤,胆胰和胃冲剂能增强肠粘膜对氧自由基的清除力,提高肠粘膜的免疫机能。 相似文献
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王强|唐才喜|王湘英|冯斌|杨凯庆|贺明连|赵志坚 《中国普通外科杂志》2013,22(3):275-280
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力障碍的发病机制以及清胰汤对其作用。
方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组(模型组),SAP模型+清胰汤治疗组(清胰汤治疗组)。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下多点注射诱导,清胰汤治疗组造模后给予清胰汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。术后24 h采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动(IMC),随后采用ELISA法测定血清胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的浓度,并进行胰腺组织病理学检查及评分。
结果:与假手术组比较,模型组与清胰汤治疗组均表现为MTL浓度降低而VIP浓度升高(均P<0.05),但清胰汤治疗组MTL浓度降低与VIP浓度升高的程度低于模型组,且胰腺组织病理学评分也低于模型组(均P<0.05);模型组与清胰汤治疗组IMC的周期及I,II相时间延长,而IMC III相时间缩短,IMC III相峰电位的振幅及频率降低(均P<0.05),但清胰汤治疗组IMC的各项指标改变不如模型组明显(均P<0.05)。相关性分析显示,SAP大鼠的IMC III相时间与MTL浓度呈正相关(r=0.967,P<0.05),与VIP浓度及胰腺组织病理学评分呈负相关(r=-0.592,P<0.05;r=-0.736,P<0.05)。
结论:SAP胃肠动力障碍的发病与胃肠激素紊乱有关,清胰汤可能通过对胃肠激素的调节作用而改善胃肠动力。 相似文献
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目的 观察TLR4在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肺泡巨嗜细胞的表达及应用胰必清(YBQ)治疗前后的变化.方法 建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,动物分组:A组(假手术对照组)、B组(AHNP组)、C组(AHNP+YBQ组)、D组(AHNP+DEX组)、E组(AHNP+YBQ+DEX组).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测3、6、12、24 h各个时间点各组支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞中TLR4表达的变化.结果 C组肺泡巨噬细胞3、6、12、24 h Toll样受体4(TLR4)mRNA表达为0.54、0.65、0.65、0.54,E组为0.55、0.67、0.69、0.55,与血液中内毒素含量相一致,随时间的延长而逐渐升高,6~12 h左右达高峰,与时间明显相关.两组与B组比较,含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰必清能通过调节AHNP-ALI时肺泡巨噬细胞中TLR4 mRNA的表达来改善急性肺损伤. 相似文献
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采用大鼠制戚急性胰腺炎(AP)动物模型后24或72h取盲肠及胰腺组织、肠系膜淋巴结、胆汁、血液作细菌学检查.通过对照组进行比较分析.证实了AP时肠道细菌可移位至胰腺,病变越重,细菌移位率越高,肠系胰淋巴结、胆道是肠道细菌发生移位的重要途径。 相似文献
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目的 观察TLR4、核转录因子(NF)-κB在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肺泡巨嗜细胞的表达及应用胰必清(YBQ)治疗前后的变化.方法 72只SD大鼠平均随机分为3组:A组(假手术对照组)、B组(AHNP)及C组(AHNP+YBQ),开腹胰胆管注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠AHNP模型,分别于术后3、6、12、24 h处死大鼠,逆转录·聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫荧光共聚焦法分别检测支气管灌洗液肺泡巨噬细胞中TLR4 mRNA、NF-KB表达水平的变化,肺组织病理检查行病理学评分.结果 C组肺泡巨噬细胞3、6、12、24 h TLR4 mRNA表达水平结果为0.54、0.65、0.65、0.54,NF.KB免疫荧光检测结果为49.54、68.67、74.27、59.23,与肺组织的病理学评分相一致,随时间的延长而逐渐升高,6~12 h左右达高峰,与时间明显相关,与B组比较明显降低,差异有统计学意义(P《0.05).结论 中药胰必清能通过调节肺泡巨噬细胞中TLR4的基因表达,进一步调节NF-KB的活化来改善AHNP-ALI. 相似文献
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中药清胰汤及双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位影响的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中药清胰汤(CM)及双歧杆菌合剂(BM)对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移位(BT)的影响。方法 杂种犬31只,分对照组(n=7)、ANP组(n=8)、中药治疗组(CM,n=8)和双歧杆菌合剂治疗组(BM,n=8)。结照组犬仅行剖腹术;经主胰管注入5%牛磺胆酸钠(0.5ml/kg)和胰蛋白酶(3000U/kg)复制ANP模型,CM组和BM组犬术后每天分别经胃管灌服中药清胰汤及双歧杆菌合剂。结果 与ANP组比较,CM及BM组肠粘膜损害明显减轻;肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌数量减少,双歧杆菌、乳杆菌数量显著增加(P<0.05),肠道微生态趋于平衡;CM组脏器细菌移位率减少SO%,BM组减少37.5%,两组移位细菌数量减少10~40倍:两组血培养阳性率均由100%降为37.5%;两组血中内毒素水平下降1~2倍,淀粉酶水平下降2~3倍,磷脂酶A_2活性亦显著下降,并均于第7天后接近正常;肠通透性下降。结论 中药清胰汤及双歧杆菌合剂具有减轻ANP后肠粘膜损害,调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能,从而减少BT致肠源性感染的作用 相似文献
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目的 探讨应用生长抑制素联合中药"清胰汤"治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效.方法 将56例SAP患者随机分成治疗组和对照组.对照组28例,应用常规西医治疗(包括加强监护、禁食、胃肠减压、抗感染,应用生长抑素,调整水、电解质平衡,营养支持等);治疗组28例,在常规治疗基础上应用"清胰汤"胃管注入.观察两组患者的疗效.结果 治疗组腹痛消失时间、血淀粉酶、血白细胞恢复正常时间均快于对照组,差异有统计学意议(P<0.05).治疗组的病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用生长抑素联合中药"清胰汤"治疗SAP,可更快改善患者腹痛症状,加快血淀粉酶、白细胞恢复正常,降低死亡率. 相似文献
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清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。 相似文献