巨噬细胞对宿主防御肝阿米巴病的作用

作者用兔的抗巨噬细胞血清(AMS)处理实验动物的方法,观察了巨噬细胞对阿米巴感染的细胞免疫效应。实验动物为65～70g重的纯系雌性金色仓鼠,用的溶组织内阿米巴IR-106-12株。按Stinnett等的方法,稍加改进制备对仓鼠巨噬细胞的抗血清,即将糖原经腹腔注射5只仓鼠,7天后收集腹腔渗出细胞,用冷的Hank’s平衡盐水以1,500g离心10分钟洗3次,而后悬浮于无血清的199-培养基内;用     

通过细胞被动转移仓鼠抗肝阿米巴病的免疫力

作者将感染或预防接种阿米巴的仓鼠脾细胞或腹腔渗出细胞输给正常仓鼠,以研究抗肝阿米巴病免疫力能否随之转移。实验中采用IP-106-L2株溶组织内阿米巴,经肝内或皮内接种给近亲繁殖的叙利亚仓鼠。实验动物分3组,每组8只。第1组用1×10~5滋养体肝内注射,10天后解剖。第2组用2×10~6滋养体皮内接种后第21天杀死。第3组同2组一样接种,于接种后21天进行肝内攻击,10天后杀死。根据Ghadirian等(1982)描述的方法从以上3组动物收集腹膜渗出细胞和脾脏细胞。并用0.2%台盼蓝排除法进行活性细胞计数,有活力的细胞分别不少于     

Tscherskia triton仓鼠是孤雌生殖肝片吸虫的适宜宿主

日本和韩国等地存在一种未分类的孤雌生殖肝片吸虫。这种肝片吸虫从形态学和发生学上均不同于已经分类的肝片形吸虫和巨片形吸虫。而现有的肝片形吸虫的实验动物模型常常使用大鼠和家兔。小鼠、猪和棉鼠的敏感性不稳定,所以从这些动物体内很难获得成熟的肝片吸虫。巨片形吸虫还没有找到合适的小型实验动物模型。这种未分类肝片吸虫也曾成功地感染大鼠和家兔,获得成虫。本实验为检测亚洲东北部的大鼠样仓鼠Tscherskiatriton是否可成为适宜的实验动物模型。孤雌生殖肝片吸虫虫卵取自感染牛的虫体子宫,外界2 5℃孵育获得毛蚴后感染第一中间宿…     

肝巨噬细胞在肝胰岛素抵抗发生中的作用

肝脏作为主要代谢器官,在维持机体糖脂代谢稳态中起重要作用。肝巨噬细胞激活可导致肝脏炎症反应,轻度慢性组织炎症是IR的关键因素。肝巨噬细胞分泌的炎症因子、巨噬细胞促炎型/抑炎型极化及其表面受体均参与调控糖脂代谢,在IR发生发展中发挥重要作用。药物、微量营养素、肝巨噬细胞受体识别、运动训练等通过影响肝巨噬细胞以改善IR,提示肝巨噬细胞可能是治疗IR及代谢性疾病的新靶点,为临床防治代谢性疾病提供新思路。     

免疫抑制小鼠的肝阿米巴病

溶组织内阿米巴的感染中,宿主和寄生虫因子均起着重要的作用。在对阿米巴致病原因的研究中,宿主处在免疫抑制状态是一个重要因素。因为在器官移植、肾病综合症、恶性肿瘤及胶原性疾病的治疗中的副作用就     

抗霉药物对实验肠阿米巴病的作用

作者用属于多烯抗菌素的levorin及制霉菌素,分别对肠阿米巴病的治疗效果进行了实验研究。将自急性阿米巴痢疾患者分离出的溶组织内阿米巴株,接种于大白鼠的盲肠中,每鼠     

以实验感染肌肉阿米巴病的仓鼠作为生物学模型

40多年来,动物实验感染溶组织内阿米巴都采用肓肠内或肝内接种的方法。本文作者根据人体阿米巴病的病理学以及溶组织内阿米巴能在人体不同部位生存和发育的事实,用仓鼠进行了肌内感染溶组织内阿米巴的实验研究实验用的溶组织内阿米巴是从急性肠道阿米巴病患者分离出的虫株,已在含有大肠     

可的松治疗肝阿米巴病的危险

最近,作者观察到肝阿米巴病的发病率达1.9％,而Morcos(1958)报告在200例阿米巴痢疾患者中有1％患阿米巴肝炎。埃及肝阿米巴病发生率的升高,可能是广泛用可的松治疗的结果。本文的目的在于解释可的松治疗与肝阿米巴病的关系。     

巨噬细胞在血吸虫病肝纤维化过程中的作用研究进展

血吸虫病肝纤维化过程中,促纤维生成和促纤维溶解因素不平衡导致细胞外基质大量沉积。肝脏巨噬细胞和星状细胞的激活是肝脏纤维化的两个关键事件,两者形成一个复杂的调节纤维化平衡的网络。本文对巨噬细胞分泌的纤维化相关细胞因子的功能及其对星状细胞的激活、不同表型和不同激活状态的巨噬细胞在肝纤维化过程中的作用进行了综述,旨在为免疫调节防治肝纤维化研究提供参考。     

体内胰岛素的抗动脉粥样硬化作用

代谢综合症是动脉粥样化和再狭窄的一个危险因素。在代谢综合症中，胰岛素抵抗与高胰岛素血症和高脂血症并存。体外实验表明，高脂血症促进血管平滑肌细胞的生长，而胰岛素对该细胞生长既有促进作用又有抑制作用。本实验目的是在体研究动脉损伤后，高脂血症和高胰岛素血症对血管细胞生长的作用。低脂饮食的大鼠，进行皮下空白注射或胰岛素注射。     

睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用。方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组。安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5mg/kg·d;假手术组。3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比。结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28μg/L比7.67±0.61μg/L、40.16±0.93μg/L和7.79±0.61μg/L,P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5μmol/L比62.8±8.9μmol/L、56.7±10.3μmol/L和51.5±9.3μmol/L,P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4u/L比334.4±51.3u/L,P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4ng/L比846.1±43.0ng/L,P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5ng/L比624.5±54.5ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%,P<0.01)。结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度。     

肿瘤坏死因子在巨噬细胞体外杀伤利什曼原虫及体内抗皮肤利什曼病中的作用

肿瘤坏死因子(TNF)在体内具有抗利什曼原虫的作用,但其本身却不能直接杀灭利什曼原虫。本文观察了体外TNF激活巨噬细胞(Mφ)后杀灭原虫的能力。rHuTNF(基因重组人肿瘤坏死因子)及纯化天然MuTNF(纯化天然鼠肿瘤坏死因子)激活Mφ后杀灭胞内大型利什曼原虫(L.major)。Mφ铺于载玻片上,置于37℃24h后,再加rHuTNF或MuTNF,于37℃放置24h,再按原虫:Mφ=10:1的比例加L-major,原虫,34℃过夜,染色镜检计数。结果证明当用100U/ml的rHuTNF激活Mφ后,     

宿主因素在吡喹酮抗血吸虫过程中的作用

已知吡喹酮对血吸虫的杀虫过程包括两方面,即药物对虫体的直接作用和宿主的免疫反应。前者表现为虫体活动兴奋,肌肉挛缩和皮层严重受损,从而导致虫的肝移,影响虫的体表营养吸收、排泌和防御功能以及继发的代谢紊乱;后者因皮层的损害和剥落破坏了虫体在宿主体内存活的伴随免疫机制,其体表抗原的显露为宿主抗血吸虫特异性抗体的免疫攻击提供了靶部位,即吡喹酮的抗血吸虫作用是免疫依赖的。本文对可能影响到吡喹酮杀虫作用的宿主因素进行综述。     

日本血吸虫核酸在宿主体内的代谢

目的　为了解日本血吸虫核酸在宿主体内代谢规律 ,寻找快捷、简便的血吸虫病核酸诊断方法提供理论依据。方法　本实验用经体外扩增的日本血吸虫rRNA大亚基核酸片段 ,以不同剂量 2 0、40、6 0、80、10 0 μg经小鼠尾静脉注入小鼠体内 ,在不同的时间 5、10、2 0、30、6 0、12 0min取小鼠肝、全血及血清 ,用PCR方法检测血吸虫核酸片段在小鼠体内的分布及代谢。结果　用特异的rRNA引物对日本血吸虫成虫基因组DNA进行扩增 ,可见一条分子量大小为 2 70bp的扩增带。当注入小鼠体内核酸量大于 80 μg时 ,血清中 5、10min组、肝内 30、6 0min组检测出有血吸虫特异性的核酸片段 ;而 2 0、12 0min肝及血清中均不能检测出血吸虫的特异性片段。白细胞在不同剂量及各个时间点上的PCR结果均为阴性。结论　提示血吸虫核酸在小鼠体内的分布及代谢情况 :血吸虫核酸进入小鼠体内 ,首先是分布在血清中 ,经血液循环后 ,核酸作为异源性物质 ,很快地在肝内进行代谢 ,经一段时间后用PCR方法也检测不到     

肝脏抗宿主病——肝活检在诊断中的预测价值

同种异体骨髓移植(BMT)现已用于治疗许多疾病。在这种治疗的并发症中,抗宿主病(graft versus host disease GVHD)作为一种独立疾病和可能的医原性自身免疫性疾病模式,具有独特的意义。皮肤、胃肠道及肝脏是主要的受累部位。其中肝脏组织病理学方面的研究最少。本研究旨在观察BMT病人肝脏的某些组织病理学改变,侧重于GVHD中这些改     

慢性移植物抗宿主病狼疮样肾炎小鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达及作用

目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在实验性狼疮样肾炎小鼠肾组织中的表达及作用。方法：建立移植抗宿主病（GVHD）狼疮样肾炎小鼠动物模型，用原位杂交及免疫组织化学染色法，观察MIF mRNA及蛋白质在狼疮样肾炎小鼠组织中的表达，及其与肾组织中的表达，及其与肾组织病理变化、肾功能损害的可能关系。结果：随着狼疮肾炎的发展，MIF在肾组织中的表达增多；MIF的表达与狼疮肾炎组织的活动性病变有明显的相关关系，与肾脏病理及肾功能损害有一定的相关关系。结论：MIF在介导GVHD狼疮肾炎病损中起重要作用，其表达增多可反映狼疮肾炎活动性病变和肾脏损害。     

普罗布考对体内巨噬细胞胆固醇逆转运的作用

目的 测定不同剂量普罗布考干预后小鼠体内胆固醇逆转运效率,探讨普罗布考影响小鼠体内胆固醇逆转运的机制.方法 32只C57BL/6小鼠随机分为4组,给予不同剂量普罗布考(0,0.1％,0.5％,1.0％ W/W)添加饲料饲养4周后,腹腔注射经ac-LDL及3 H-胆固醇处理过的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液,48小时后测定粪便3H-胆固醇含量;提取肝脏和小肠组织RNA及细胞膜蛋白,分别检测肝脏胆固醇7 α-羟化酶、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B I)和ABCG5及小肠ABCG5基因与蛋白的表达.结果 普罗布考干预各组(0.1％,0.5％,1.0％)小鼠粪便中3H的总含量显著增多;0.5％与1.0％普罗布考两组之间差异无统计学意义.普罗布考干预后肝脏胆固醇7α-羟化酶、ABCG5 mRNA呈剂量依赖性地表达增多;肝脏、小肠ABCG5 mRNA及其蛋白呈剂量依赖性地表达增加;0.5％与1.0％普罗布考两组之间差异无统计学意义.普罗布考干预后肝脏SR-B Ⅰ的mRNA与蛋白表达没有明显变化.结论 普罗布考剂量依赖性地促进小鼠体内巨噬细胞的胆固醇逆转运,其机制可能是通过上调肝脏胆固醇7α-羟化酶、肝脏和小肠ABCG5的表达.     

干扰素在抗肝纤维化中的作用

肝纤维化是以肝脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生沉积及分布异常为特征的病理性纤维增生过程。当致病因子损伤肝脏时,枯否细胞首先活化分泌多种细胞因子,作用于静息状态的肝星状细胞(liver stellate cell,LSC),LSC活化增殖,大量分泌ECM,同时还通过自分泌机制加速自身合成ECM,沉积于肝脏内引起肝细胞功能障碍。肝功能受损后激活更多枯否细胞分泌细胞因子,形成恶性循环。肝内ECM过度沉积,致使肝纤维维发生。干扰素是一类异源性细胞因子,分为α、β、γ三种,由于其具有免疫调节、抗病毒和抗增生的作用,被广泛应用于肝     

实验性肝阿米巴病的病理组织学观察

应用肝内接种法建立实验性肝阿米巴病金黄仓鼠模型。观察肝阿米巴病的病理形态,其大体标本可分为孤立型、多结节型和破溃型3种脓肿类型。光镜观察变质性病变和增生性病变可分别显示早、晚期肝阿米巴病的病理组织学特性。本文探讨了肝阿米巴病的发展和溶组织内阿米巴的致病机制。