非小细胞肺癌中E-钙黏素的表达及意义

目的探讨E-钙黏素(E-cad)在非小细胞肺癌(non-small-celllungcancer,NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP方法检测20例正常肺组织、69例癌旁肺组织、69例NSCLC组织中E-cad的表达。结果肺癌组织中E-cad的表达率为30.4%(21/69),显著低于癌旁组织的76.8%(53/69),χ2=29.6,P=0.000;低于肺良性病变组织的80.0%(16/20),χ2=15.5,P=0.000;而癌旁组织与肺良性病变组织间差异无统计学意义,χ2=0.89,P=0.765。E-cad在Ⅲ、Ⅳ期肺癌中表达率低于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=4.234,P=0.040。结论E-cad可反映NSCLC的生物学特性,是预测其侵袭转移潜能有价值的指标。     

nm23H1和E-Cadherin在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究nm23H1和E-Cadherin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床意义.方法采用S-P免疫组化法测定NSCLC中nm23H1和E-Cadherin蛋白的表达.结果有淋巴结转移的NSCLC组织中,nm23H1和E-Cadherin蛋白阳性表达率分别为29.4%(5/17)和11.8%(2/17),无淋巴结转移的则分别为82.4%(14/17)和42.9%(9/17),差异有极显著意义,P<0.01或显著意义,P<0.05.nm23H1和E-Cadherin表达与NSCLC的分期及肿瘤分化程度有关,P<0.05;基因蛋白表达在NSCLC组织中呈正相关,P<0.01.结论nm23H1和 E-Cadherin蛋白可作为判断NSCLC转移潜能及预后的重要指标.     

非小细胞肺癌组织CD44V6和CK19表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨CD44V6与CK19在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测60例肺癌及20例正常良性病变肺组织标本中CD44V6与CK19的表达状况.结果:CD44V6在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P＜0.05),且与临床分期、淋巴结转移成正相关,P＜0.05.CK19在NSCLC组织(85.0%)和正常肺组织(90.0%)中均为高表达,与病理类型,组织分化和淋巴结转移等无关.结论:CD44V6高表达与NSCLC侵袭转移密切相关,可作为判断肿瘤转移及预后的重要生物学指标.CK19高表达与临床病理特征无关.     

子宫颈鳞状细胞癌P-gp170表达与细胞凋亡的关系

目的　探讨原发性子宫颈鳞状细胞癌 P-糖蛋白 (P- gp170 )表达与细胞凋亡的关系。方法　用免疫组化S- P法和凋亡细胞原位标记 (TU NEL )检测了 36例子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达和细胞凋亡 ,并应用图像分析系统定量分析其凋亡指数 (apoptosis index,AI)。结果　 36例原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达率为 6 1.1%,不同组织学分型之间无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;AI在非角化型鳞癌显著高于角化型和乳头状鳞癌 (P<0 .0 5 ) ;AI在子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170阳性表达组明显低于 P- gp170阴性表达组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170高表达可能抑制细胞凋亡过程并反映肿瘤的高恶性。     

FHIT基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究FHIT基因失表达与人非小细胞肺癌临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测60例非小细胞肺癌组织及14例癌旁非典型增生组织（以60例癌旁正常肺组织和15例肺良性病变组织为对照）中FHIT基因的表达情况，分析其与非小细胞肺癌的临床病理特征及预后的关系。结果（1）60例非小细胞肺癌组织Fhit蛋白失表达率为48．3％，而癌旁正常肺组织和肺良性病变组织失表达率为0．0％，其差异有显著性（P=0．000）。（2）Fhit蛋白在鳞癌中失表达率为61．3％，腺癌的失表达率为33．3％，差异有显著性（P=0．034）。（3）Fhit蛋白在有吸烟史患者失表达率明显高于无吸烟史者（P=0．001）。（4）Fhit蛋白在癌旁非典型增生组织区失表达率为78．6％，与癌旁正常肺组织及肺良性病变组织相比，其差异有显著性（P=0．000）。结论（1）Fhit蛋白失表达是非小细胞肺癌的早期、频发事件。（2）Fhit蛋白失表达与非小细胞肺癌的组织学亚型和吸烟史有关。（3）Fhit蛋白失表达可能与肺癌早期发生及环境致癌过程有关，Fhit蛋白有望成为肺癌早期检测的一项指标。     

Caspase活化的细胞凋亡在老年非小细胞肺癌组织中的表达

目的 :研究老年非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中Caspase活化的癌细胞凋亡与临床病理特征的关系。方法 :对手术切除的老年NSCLC组织标本 5 0例 (鳞癌 2 4例 ,腺癌 2 6例 ) ,采用Caspase特异的单克隆抗体—M30CytoDEATH免疫组化染色方法显示凋亡细胞 ,计算凋亡指数 (AI)。结果 :2 8 0 % (14 /5 0 )的肺癌组织标本中可见不同程度的M 30表达。其中肺鳞癌组织的M30阳性表达率 (4 1 7% )明显高于肺腺癌 (15 3% ) ,差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;肺鳞癌组织的AI亦高于腺癌 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。低分化NSCLC组织的AI高于中、高分化的NSCLC组织 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;低分化鳞癌组织的AI明显高于中、高分化的鳞癌 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。M30的表达与其他临床病理学特征无相关性。结论 :非小细胞肺癌组织中存在Caspase活化的自发性癌细胞凋亡机制 ,且Caspase的表达与组织类型及组织分化程度有关。     

整合素α5β1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究整合素α5β1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系.方法用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织及12例正常肺组织的石蜡标本中α5β1的表达情况.结果整合素α5β1在NSCLC组织中的表达(58.49%)明显高于正常肺组织(16.67%),差异有统计学意义,P=0.009;α5β1的表达与病理分级负相关,高、中、低分化NSCLC组织α5β1的阳性率分别是28.57%、68.18%和70.59%,病理分级越低,表达越高,差异有统计学意义,P=0.031;α5β1表达升高与淋巴结转移、临床分期有关,α5β1在淋巴结转移阳性的NSCLC组织中的表达(67.50%)高于淋巴结转移阴性组表达(30.77%),差异有统计学意义,P=0.020,α5β1在Ⅱ、Ⅲ期NSCLC组织中的表达(64.29%、75.00%)高于Ⅰ期(30.77%),差异有统计学意义,P=0.042.结论α5β1高表达可能与NSCLC的恶性生物学特性有关,α5β1在NSCLC的发生、发展中可能起了一定的作用.     

细胞周期调控因子p27kipl和CDK4在非小细胞肺癌中的表达

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中细胞周期调控因子p2 7kipl和CDK4的表达及其意义。方法 :采用免疫组化S P法检测63例NSCLC组织中p2 7kipl和CDK4的表达情况。结果 :63例NSCLC中p2 7kipl和CDK4阳性表达率分别是 5 4 0 % ( 3 4/63 )和 49 2 %( 3 1/63 ) ,与正常支气管黏膜相比差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。淋巴结转移阳性组p2 7kipl的表达率为 3 8 5 % ( 15 /3 9) ,显著低于阴性组为 79 2 % ( 19/2 4) ,P <0 0 1。淋巴结转移阳性组CDK4的表达率为 71 8% ( 2 8/3 9) ,显著高于阴性组为 12 5 % ( 3 /2 4) ,P <0 0 1。p2 7kipl和CDK4的表达呈明显负相关 ,P <0 0 1。结论 :p2 7kipl的表达缺失和CDK4高表达与肺癌的侵袭和转移有密切关系 ,可作为判断肺癌淋巴结转移和估计预后的重要指标     

凋亡相关基因Fas和FasL在胰腺癌组织中的表达

目的:研究细胞凋亡相关基因Fas和FasL在胰腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学技术观察Fas及FasL蛋白的表达,用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果:40例胰腺癌中Fas和FasL阳性30例,阳性率76·5%;用于对照的10例癌旁正常胰腺组织中Fas和FasL阳性1例,阳性率10%,Fas和FasL在胰腺癌组织中表达高于对照组,χ2=14·3463,P=0·0002;在正常胰腺组织连续切片中未发现TdT酶标记的DNA3/-OH末端,提示无细胞凋亡;在胰腺癌标本中用TdT酶标记的DNA3/-OH末端分析连续切片表明,大多数癌细胞未发生细胞凋亡,在40例胰腺癌中仅有3例发现约10%的癌细胞凋亡。结论:Fas和FasL参与了大部分胰腺癌的凋亡调变,胰腺癌在发生分化过程中,可能部分获得了逃逸Fas介导的凋亡功能。     

非小细胞肺癌组织Survivin和p53蛋白表达临床意义的探讨

目的:探讨Survivin和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测60例NSCLC和10例肺良性病变组织中Survivin 和p53蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为61.6%,明显高于正常对照组的0,x2=13.08,P=0.000...     

非小细胞肺癌组织Rin1表达与临床病理因素相关性分析

目的：探讨Rin1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和迁徙的相关性。方法：选取90例手术切除的NSCLC标本,采用免疫组织化学（SP三步法）检测Rin1在NSCLC中的表达分布水平,并与相应的癌旁组织进行对比分析。采用Ki-67标记指数评估肿瘤细胞的增殖率。结果：90例NSCLC组织中,48（48／90,53．3％）例Rin1表达上调。Rin1的表达与TNM分期和淋巴转移有关,Rin在Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者（65．1％VS42．6％）,P=0．032;有淋巴结转移的患者明显高于无淋巴结转移的患者（65．9％VS41．3％）,P=0．019。Rin1阳性表达患者生存时间较短,Rin1阳性表达患者生存时间明显低于Rin1阴性表达患者[（31．15±21．69）VS（48．31±29．31）个月],P〈0．05。结论：Rin1在NSCLC组织中的表达明显高于相应正常的肺组织,Rin1的高表达在肿瘤细胞增殖和迁徙中扮演了重要角色,与NSCLC患者生存率下降有关。     

非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki67蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000。Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281。NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki67表达呈显著正相关,P=0.027。结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展。     

Caspase-3基因在肺癌中的表达及其与bcl-2和Bax蛋白表达的关系

目的 :探讨Caspase 3基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与bcl 2、Bax蛋白表达的相互关系。方法 :对 13例正常支气管黏膜上皮、11例不典型增生、5 4例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用免疫组化SP法检测Caspase 3、bcl 2和Bax蛋白的表达。结果 :肺癌、淋巴结转移癌中Caspase 3阳性率分别为 44 44 %及 41 66% ,显著低于正常支气管黏膜上皮中的阳性率 84 61% ,P <0 0 1、P <0 0 5 ;低分化肺癌组织中阳性率 (2 0 0 0 % )较中分化 (62 5 0 % )、高分化(69 2 3 % )明显降低 ,P均 <0 0 1;Caspase 3蛋白表达与bcl 2蛋白表达呈负相关 ,P <0 0 1。结论 :Caspase 3基因在肺癌中表达下调 ,提示其失表达可能在肺癌的发生中起重要作用 ,Caspase 3在分化差的癌组织中表达下调是肿瘤异常分化所致。Caspase 3和bcl 2蛋白在肺癌组织中呈现相反的表达方式 ,提示二者在肺癌细胞增殖动力学调节中可能存在着密切联系。     

吉非替尼与厄罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床分析

目的观察靶向药物吉非替尼与厄罗替尼治疗中晚期（ⅢB/Ⅳ期）非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及不良反应。方法将58例中晚期非小细胞肺癌患者分成吉非替尼方案组（A组,33例）和厄罗替尼方案组（B组,25例）,分别口服吉非替尼（250mg）和厄罗替尼（150mg）,1次/日。结果A组有效率27.3%,疾病控制率为45.5%,B组有效率44.0%,疾病控制率为60.0%,两者差异无统计学意义（P〉0.05）;无疾病进展时间：A组4.5月,B组5.0月;中位生存期：A组9.0月,B组8.0月,以上差异均无统计学意义（P〉0.05）;两者毒副反应为皮疹与腹泻,其中A组为57.3%、18.2%,B组为64.0%、12.0%,两者无明显统计学差异（P〉0.05）。结论吉非替尼与厄罗替尼治疗中晚期非小细胞肺癌的有效率差别不大,对于晚期非小细胞肺癌均有较好的疗效与安全性。     

非小细胞肺癌中ASPP家族的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌中ASPP1和ASPP2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床意义。方法采用免疫组化Evision法,检测肺癌组织芯片中90例肺癌和25例相应癌旁组织ASPP1、ASPP2及Ki-67的表达;用TUNEL法检测细胞凋亡,以增殖指数和凋亡指数计数表示增殖与其凋亡。结果肺癌组织中ASPP1的表达显著低于癌旁正常肺组织（χ^2=5.188,P〈0.05）,ASPP1的表达与患者的性别、年龄和组织类型无关,而与肺癌分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关（χ^2=4.680、6.330、6.045,P〈0.05）;而ASPP2在肺癌组织及癌旁组织中的表达差异无统计学意义（χ^2=0.437,P〉0.05）;在肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）呈正相关（r=0.622,P〈0.05）;AI随着ASPP1的表达量增加而增高（t=2.337,P〈0.05）,而MI与ASPP1的表达无关（t=2.042,P〉0.05）。结论肺癌组织中ASPP1低表达及由此诱导的细胞凋亡与增殖失衡可能在肺癌发生、发展中起重要作用。