pEgr-IFNγ重组质粒辐射诱导表达及其抑瘤作用的实验研究

目的 探讨pEgr-IFNγ重组质粒在接种B16黑色素瘤小鼠体内的辐射诱导表达及其抑瘤效应。方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的重组质粒pEgr-IFNγ后36h，接受不同剂量X射线照射，观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间，照射后第3天用RT-PCR法检测瘤内IFNγ转录水平，照射后第l，3和5天用ELISA法检测小鼠血清中IFNγ含量。结果 照射后第3天重组质粒 20Gy组瘤内IFNγ转录水平明显高于重组质粒组；照射后第l，3天血清中IFNγ含量明显高于重组质粒组和对照组；照射后第9-15天，4次(质粒 5Gy)组小鼠肿瘤生长速率明显低于重组质粒 20Gy组，且平均生存时间明显延长。结论 多次基因-较小剂量放射治疗的抑瘤效应优于单次基因．较大剂量放射治疗；基因-放射治疗组可能通过诱导瘤内IFNγ表达增强，使血液中IFNγ浓度升高，从而提高荷瘤机体免疫功能和抗肿瘤能力。     

pEgr-ssEndostatin重组质粒瘤内辐射诱导表达及其抗肿瘤作用

目的 观察pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗对移植黑色素瘤B16小鼠的抗肿瘤作用及其在瘤内辐射诱导表达。方法 肿瘤局部注射脂质体包裹的pEgr-ssEndostatin重组质粒后42h，接受20Gyx射线照射，观察放疗后不同时间肿瘤大小，检测放疗后第2天瘤内Endostatin转录水平。结果 pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗荷瘤小鼠能够增强放疗疗效；单纯接种pEgr-ssEndostatin质粒组和接种pEgr-ssEndostatin质粒 20Gy照射组小鼠的肿瘤组织内有Endostatin mRNA表达，且pEgr-ssEndostatin质粒照射组的EndostatinmRNA水平高于单纯pEgr-ssEndostatin质粒组。结论 pEgr-Endostatin基因-放射治疗抗肿瘤作用明显优于单纯放疗和单纯基因治疗，肿瘤局部转染重组质粒后照射瘤内Endostatin表达增强。     

γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗的体内抑瘤效应及其机制

目的探讨γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗在荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应及其机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h，接受5Gy X射线照射，观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间；照射后第15天检测各组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性，照射后第10天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果基因-放射治疗后第6～18天，双基因-放射治疗组小鼠肿瘤生长速率明显低于对照组、单纯放疗组及单基因-放射治疗组，且平均生存时间明显延长。治疗后第12～18天，4次（双基因质粒＋2．5Gy）组肿瘤生长速率明显低于双基因质粒＋10Gy组，且平均生存时间明显延长。照射后第15天双基因-放射治疗组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性均明显高于对照组、单纯放疗组及内皮抑素单基因-放射治疗组，肿瘤组织微血管密度明显低于对照组、单纯放疗组及γ干扰素单基因-放射治疗组。结论双基因-放射治疗抑瘤效应明显优于单基因-放射治疗，其机理可能与辐射诱导γ干扰素和内皮抑素表达，提高机体抗肿瘤免疫功能和抗肿瘤血管生成作用有关。多次小剂量双基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量双基因-放射治疗。     

腺病毒载体介导mIL-12基因治疗联合放射治疗小鼠肝癌的研究

目的：观察腺病毒介导白介素－12基因治疗联合放射治疗协同抗小鼠肝癌作用。方法：荷肝癌动物模型,肿瘤局部γ射线照射后,瘤内注射AdmIL-12腺病毒,取组织标本进行ELISA及CTL活性检测,免疫组化染色等分析。结果：联合治疗小鼠肿瘤生长受到抑制,体积明显缩小,并可使50％的小鼠肿瘤完全染色等分析。结果：联合治疗小鼠肿瘤生长受到抑制,体积明显缩小,并可使50％的小鼠肿瘤完全消退,疗效显著优于单纯照射组和瘤内注射AdmIL-12及其其他对照组（P＜0．01）。而单纯瘤内注射AdmIL-12组的疗效并不优于单纯照射组（P＞0．05）。联合治疗组小鼠血清和脾细胞的培养上清中可见INF-γ水平的显著提高,并诱导产生特异性的CTL活性。免疫组化结果显示,联合治疗组肿瘤组织中见有大量CD4^ 、CD8^ 阳性淋巴细胞的浸润。结论：腺病毒介绍导白介素12基因治疗与放射治疗的联合具有协同抗肿瘤作用,并诱导产生特异性抗肿瘤免疫反应。     

Egr-IFNγ基因治疗联合125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗抑瘤效应的实验研究

目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素 ¹²⁵I -脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷H22肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制。方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370kBq ¹²⁵I -UdR。观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3 天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性。结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、 ¹²⁵I -UdR组及pcDNAEgr-1+ ¹²⁵I -UdR 组;基因-放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组 (P<0.01)。结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素 ¹²⁵I -UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯 ¹²⁵I -UdR放射性核素治疗。     

内皮抑素基因联合放射治疗对大鼠Walker-256细胞种植性肿瘤的抑制作用

目的探讨鼠源性内皮抑素（endostatin）基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应。方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型，通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应。体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walke-256细胞endostatin蛋白表达，体内采用BT-PCR观察各组endostatin mRNA表达。结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达，但两组间表达无统计学意义；基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组（P〈0．01），后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组（P〈0．01），但二者之间差异无统计学意义。结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白；endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用，但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显，促进放疗的抑瘤效果。     

重组腺病毒mIκBα基因联合γ射线治疗肝细胞癌的实验观察

目的 探讨重组腺病毒mIkBα基因（AdmIkBα）联合γ射线对人高转移性肝细胞癌HCC9204细胞和裸鼠HCC9204移植瘤生长的影响。方法利用有限稀释法测定病毒滴度，以不同感染复数（MOI）的AdIxBαm（10、20、30、50）转染HCC9204细胞，Westemblotting法检测转染前后细胞1：）65表达和mIxBa表达。采用4Gyγ射线对各组细胞进行治疗。MTT法检测转染组、转染组＋放射组、对照组细胞生长抑制率。建立裸鼠HCC9204肝癌动物模型，肿瘤局部注射AdmIkBα30MOI并联合6Gyy射线治疗，在不同时间测量肿瘤体积。结果病毒滴度1．252×10^9pfu／ml。mIkBa蛋白随AdmlteBa剂量增加而进行性增加，P65蛋白随AdmIkBα剂量的增加呈进行性递减。转染组体外细胞生长随AdmIkBα剂量的增加逐渐受抑制，经7射线照射后生长抑制更加明显。AdmIkBα转染和放射联合治疗后7～28d，裸鼠肿瘤生长速率明显低于单纯照射组、单纯转染治疗组。结论AdmIkBα转染联合Y射线治疗可增强对肝痛细胞杀灭作用．联合治疗明品优于单纯放疗组和单纯基因治疗组。     

低剂量X射线在优化pEgr-IL18-B7.1基因-放疗方案中的作用

目的观察低剂量X射线全身照射在接种Lewis肺癌小鼠的pEgr-IL18-B7.1基因-放疗中的抑瘤作用。方法基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2GyX射线局部照射和0.075GyX射线全身照射组合的不同治疗方案,观察各种治疗方案在荷瘤小鼠中的抑瘤作用。结果与单纯多次大剂量X射线局部照射相比,单次大剂量X射线局部照射后加多次低剂量全身照射在联合pEgr-IL18-B7.1基因治疗中能体现出更为有效的抑制肿瘤生长作用。结论低剂量X射线全身照射作为一种优化手段,可有效增强pEgr-IL18-B7.1基因-放疗的抑瘤效果。     

吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤模型放射增敏作用的实验研究

目的评价吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法建立人胆管癌裸鼠移植瘤模型,60只荷瘤鼠随机分为4组:空白对照组、单纯药物组、单纯放射治疗组、吉西他滨联合放射治疗组。单纯照射组和联合治疗组根据照射剂量不同各分为3个亚组。对照组经腹腔注射生理盐水,单纯药物组经腹腔注射吉西他滨50mg/kg;联合治疗组经腹腔注射吉西他滨50mg/kg,24h后分别进行单次10、15和20Gy的照射;隔日测量移植瘤的最大径及最小径,计算肿瘤体积及生长延缓天数等,利用增敏系数(EF)评价吉西他滨的放射增敏作用。结果单纯照射组各亚组肿瘤生长受到不同程度的抑制;联合治疗组较其他实验组肿瘤生长明显受到抑制,10、15和20Gy3个亚组的EF值分别为1.14、1.74和2.08;20Gy亚组延缓天数最长,且大于单纯药物组和单纯照射组延缓天数之和。结论照射组前24h给予吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤具有明显的放射增敏效应。     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。     

HSV-TK/GCV自杀基因系统联合γ射线放射治疗宫颈癌的实验研究

目的 探讨HSV-TK／GCV自杀基因系统协同^60Coγ射线放射治疗对人宫颈癌细胞系的体内外联合杀伤作用，以及HSV-TK／GCV对放射治疗的增敏作用。方法 分别以HSV-TK／GCV、^60Coγ射线放射治疗及两者联合治疗人宫颈癌HeLa细胞系和裸鼠宫颈癌移植瘤模型，比较治疗效果；利用增敏效应比值（E／O）、克隆形成实验评价体内外HSV-TK／GCV对放射敏感性的影响。结果 在体外实验中，自杀基因对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制率为45．8％，单纯放疗的抑制率为42．4％，而基因治疗与放疗联用的抑制率为87．5％，与前两者比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；且联合治疗组对射线敏感性较单独治疗组明显增加，克隆形成率明显下降（P〈0．05）；在体内实验中，单纯基因治疗与放疗对HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑瘤率分别为39．5％和35．8％，而基因治疗放疗联用的抑瘤率达到87．9％，与前两者比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；增敏效应比值（E／O）为3．2（〉1．4），提示HSV-TK／GCV对放疗具有增敏作用。结论 HSV-TK／GCV自杀基因系统具有放射增敏作用，二者联合治疗可作为宫颈癌综合治疗的有效补充方法。     

重组腺病毒介导PUMA基因对胰腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨重组腺病毒(Ad)介导PUMA基因联合γ线对人胰腺癌的作用。方法 以不同感染复数(MOI)的Ad-PUMA(10、50、100)转染胰腺癌PANC-1细胞,RT-PCR和Western blot检测转染前后细胞内PUMA表达。PANC-1细胞分为4组:对照组、转染组、照射组、转染联合照射组。MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞存活率和凋亡率。人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型分为4组:对照组、转染组、照射组、转染联合照射组,在不同时间测量肿瘤生长速率和凋亡指数。结果 PUMA表达随病毒MOI增加而进行性增加(MOI=10、mRNA=0.46±0.02、蛋白=0.75±0.09;MOI=50、mRNA=1.12±0.09、蛋白=1.01±0.18;MOI=100、mRNA=1.50±0.08、蛋白=1.80±0.15;P<0.05),细胞增殖随病毒MOI增加逐渐受抑制(r=-0.986?55),经γ线照射后增殖抑制更加明显(r=-0.971?26,P<0.05),而凋亡率上升(照射前=45.4%±5.26%,照射后=73.2%±6.62%,P<0.05)。Ad-PUMA转染和γ线联合照射后7~35d,裸鼠肿瘤生长速率明显低于单纯照射组、单纯转染组和对照组[第35天肿瘤体积分别为(19.82±6.45)、(39.5±9.23)、(33.6±10.3)、(52.0±11.43)mm³,P<0.05],凋亡指数升高(AI分别为0.43±0.05、0.29±0.10、0.24±0.05、0.00±0.00,P<0.05)。结论 PUMA基因转染联合γ线照射可增强对胰腺癌细胞杀灭作用,联合治疗明显优于单纯照射和单纯基因治疗。     

^125I粒子组织间植入联合外照射治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨^125I粒子组织间植入联合外照射治疗肺癌的有效性。方法建立C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）实体瘤模型后,按完全随机化法分为对照组、单纯^125I粒子组织间植入内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）、^125I粒子组织问植入联合外放疗（^125I＋外放疗8Gy）组,每组6只小鼠。分组处理后每3天测量肿瘤体积,15d后处死小鼠并测肿瘤质量,计算抑瘤率,制作肿瘤组织标本,行常规病理学检查,以免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度（MVD）的表达。利用单因素方差分析比较组间差异,行SNK法q检验。结果与对照组比较,单纯内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）及联合放疗组（^125I粒子＋外放疗8Gy）LLC体积均有不同程度的生长抑制（q=11．06,17．13,16．31,P均〈0．05）,单纯外放疗组与联合放疗组最明显（抑瘤率分别为50．9％、48．4％）,虽目前两者瘤质量差异无统计学意义（q=0．50,P〉0．05）,但联合放疗组抑瘤率高于单纯内放疗组（48．4％与28．6％）。免疫组织化学结果显示4组小鼠肿瘤MVD值分别为（23．33±4．84）、（17．50±3．67）、（11．83±2．14）、（12．67±3．39）个微血管／高倍视野（×200）,单纯内放疗组的MVD值低于对照组,且高于联合放疗组,差异有统计学意义（q=3．92和3．25,P均〈0．05）,而联合放疗组与单纯外放疗组间的差异无统计学意义（q=0．57,P〉0．05）。结论放疗可通过降低肿瘤MVD值,减少血管生成而抑制肿瘤生长。在达到相同的肿瘤局部控制率的情况下,联合^125I粒子组织间植入照射可有效减少外照射剂量,使周围正常组织器官的吸收剂量减低。     

耐辐射球菌pprI基因对γ射线损伤小鼠的抗辐射机制

目的 研究耐辐射球菌pprI基因活体电转染在哺乳动物γ射线放射损伤中发挥抗辐射作用的机制.方法 采用雄性昆明种小鼠,随机区组法分为健康对照组、单纯照射组、空载体转染组和基因转染组.将自行构建的含有pprI基因的pCMV-HA-pprI质粒注入接受6 Gyγ射线照射的小鼠肌肉内,然后采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,应用Western blot法对PprI蛋白及其下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物Rad51以及Rad52蛋白表达进行检测.结果 照后1d基因转染组小鼠肌肉组织中PprI蛋白明显表达,7d后未见蛋白表达,其余组小鼠未见蛋白表达;在基因转染组小鼠,肺脏Rad51蛋白于照后第1、7和14天明显表达,明显高于单纯照射组及空载体转染组小鼠,肝脏Rad51蛋白于照后第1天和第28天明显表达,肾脏Rad51蛋白于照后第1天及第14天明显表达;在各组小鼠的肺脏、肝脏组织中检测了Rad52蛋白,其表达无明显规律.结论 耐辐射球菌pprI原核基因成功地在哺乳动物体内细胞表达了PprI蛋白,并作用于下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物rad51基因,使其蛋白表达显著增高而发挥其抗哺乳动物辐射损伤的作用.     

低剂量预照射对荷瘤大鼠抗瘤效果的研究

目的根据低剂量辐射诱导的兴奋效应，探讨低剂量辐射对荷瘤大鼠肿瘤生长及其局部照射的影响。方法采用Wistar大鼠右腋前线皮下接种Walker-256肿瘤细胞作为肿瘤模型。在种植肿瘤第4天时联合照射组给予75mGy X射线全身照射，照后24h给予10Gy肿瘤局部照射，用游标卡尺测量肿瘤直径，建立肿瘤生长曲线，同时用流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群含量及活性，用ELISA法检测了外周血中细胞因子的含量。结果同单纯局部照射组相比，联合照射组肿瘤生长速度减慢，肿瘤直径在治疗后不同时间均明显小于荷瘤对照组和单纯局部照射组；联合照射组淋巴细胞亚群含量、细胞因子的含量较单纯局部照射组明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论低剂量预照射可以通过提高机体的免疫系统的功能，增强抑瘤作用并减轻局部照射所致的不良反应。     

基因转染增加免疫低下大鼠肺内γ-干扰素水平的研究

探讨肺内基因转染、补充肺内IFN－γ水平的可行性。构建重组大鼠IFN－γ真核表达载体，转染免疫低下大鼠肺内。鉴定外源性质粒，并检测BALF和血清中IFN－γ浓度和活性。结果发现：构建的重组载体中IFN－γ的基因序列与Gene Bank中大鼠的IFN－γ cDNA序列相同。转染后BALF中细胞基因组DNA的PCR产物电泳可见转染的基因片段条带，转染后21天仍可见其表达。pLXSN-IFN载体组BALF中大鼠IFN-γ浓度和活性显著高于pLXSN空载体组。血清中IFN－γ浓度和活性二组间差异无显著性意义（P＞0．05）。提示本研究构建的重组大鼠IFN－γ真核表达载体可成功地转染大鼠肺内，整合入基因组DNA，分泌有活性的IFN－γ，并较长期地表达。     

Nd：YAG激光联合平阳霉素治疗口腔血管瘤

目的 观察Nd：YAG激光联合平阳霉素（博来霉素A5）治疗口腔血管瘤的疗效。方法 100例口腔血管瘤患者，随机分为激光、平阳霉素联合治疗组与单纯激光治疗组，每组各50例；采用波长1064nmNd：YAG激光治疗；联合治疗组，先于瘤体内注射平阳霉素，每次用量＜8mg，多次注射总量＜40mg；待瘤体明显变薄后，用Nd:YAG激光“散点式”或“栅栏状”照射，激光输出功率10－20W，时间1－2s，光纤头距病灶0－2－4．0cm；单纯激光治疗组仅用相同的激光治疗方法。治疗后随访6个月；对两组治疗有效率做统计学分析，显著性检验采用χ^2检验。结果 联合治疗组治疗有效率为96％，平均疗程45天；单纯激光组治疗有效率为72％，平均疗程92天。两组比较差异有显著意义（P＜0．01）。结论 激光联合平阳霉素治疗口腔血管瘤是一种安全、有效的方法。     

复方活血汤对放射性损伤小鼠造血细胞bcl-2、bax、bcl-xL基因表达的作用

目的 探讨放射性损伤骨髓衰竭的机理及护理对策。方法 用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ技术检测了＾６０Ｃｏγ放射８．０Ｇｙ照射小鼠（对照组）及照射后立即给复方活血汤治疗小鼠（中药组）的骨髓有核细胞ｂｃｌ－２、ｂａｘ、ｂｃｌ－ｘＬ基因表达。结果 放射损伤后第３，７天，对照组骨髓有核细胞ｂｃｌ－２／ｂａｘ值减小、ｂｃｌ－ＸＬ不表达。中药组与之相反，ｂｃｌ－２／ｂａｘ值明显增大、ｂｃｌ－ＸＬ明显表达。受照后第     

恩度联合放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌20例疗效观察

目的：探讨恩度联合放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的副反应和疗效。方法：将40例肿瘤患者随机分为二组：治疗组（放疗＋恩度）20例,放疗采用常规分割,原发灶及纵隔淋巴结剂量DT 60Gy～66 Gy/30f～33f/6-7w。放疗同时使用重组人血管内皮抑素15 mg/d,第1-14天连续给药,间歇7天后重复。对照组20例只行放射治疗,剂量、分割方式同治疗组。治疗完成后评价疗效和不良反应。结果：完全缓解率治疗组和对照组分别为90%和65%,有显著性差异（P〈0.05）。治疗组放疗期间血常规、心电图、肝肾功能等同对照组,无异常改变。结论：恩度联合放疗疗效优于单纯放疗,放射不良反应无明显增加。     

复方活血汤对放射性损伤小鼠造血细胞bcl-2\bax\bcl-X-L基因表达的作用

目的探讨放射性损伤骨髓衰竭的机理及防护对策。方法用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ技术检测了６０Ｃｏγ射线８．０Ｇｙ照射小鼠（对照组）及照射后立即给复方活血汤治疗小鼠（中药组）的骨髓有核细胞ｂｃｌ－２、ｂａｘ、ｂｃｌ－ｘＬ基因表达。结果放射损伤后第３，７天，对照组骨髓有核细胞ｂｃｌ－２／ｂａｘ值减小、ｂｃｌ－ｘＬ不表达。中药组与之相反，ｂｃｌ－２／ｂａｘ值明显增大、ｂｃｌ－ｘＬ明显表达。受照后第７天两组脾脏单个核细胞ｂｃｌ－２／ｂａｘ值与骨髓有核细胞的表达一致。结论复方活血汤对放射损伤骨髓造血细胞增殖周期调控基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ、ｂｃｌ－ｘＬ有一定调节作用，保护骨髓造血