TGF-β1在大鼠可复性牙髓炎中的表达

转化生长因子-β （transforminggrowth factor,TGF—B）是一族具有多种生物学功能的细胞因子,对细胞的形态发生、增殖和分化过程起着重要作用,有利于胚胎发育和细胞修复,参与牙胚的发生、发展以及牙体组织的修复过程。TGF-β超家族主要包括TGF—β1,2,3和BMPs．TGF—β1是其中最重要的一种亚型,     

TGF-β／Smad信号通路的研究及其在肿瘤中的作用

转化生长因子β（transforming growth factor—β,TGF—β）可通过特异性结合并激活具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性的细胞表面受体启动各种应答。Smads蛋白是TGF—β超家族细胞内重要的信号转导和调节分子,活化的受体可刺激Smads蛋白磷酸化,形成复合物入核调控靶基因的转录。TGF—β受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节。TGF—β信号转导途径在肿瘤发生机制中有重要作用。     

大黄酸抑制转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞肥大及细胞外基质积聚

目的：观察大黄酸对TGFβ1诱导的肾近端小管上皮细胞肥大及细胞外基质的影响。方法：在体外以TGFβ1（2μg/L）刺激LLC－PK1细胞,诱导细胞肥大和细胞外基质合成的增加。同时,以不同浓度的大黄酸处理细胞,检测细胞体积、蛋白质含量以及[^3H]亮氨酸掺入以观察细胞肥大的变化。此外,检测细胞培养上清液中的纤维素增生（FN）含量。[^3H]脯氨酸掺入以及细胞胶原IV及FN mRNA的表达以观察大黄酸对细胞外基质的影响。结果：TGFβ1（2μg/L）刺激可以导致LLC－PK1细胞出现细胞肥大,表现为细胞体积、细胞内蛋白量及[^3H]亮氨酸掺入量明显增加,大黄酸治疗后细胞体积及细胞内蛋白量降低。TGFβ1也能明显增加LLC－PK1细胞[^3H]脯氨酸掺入量,培养上清液中FN含量,以及细胞内胶原IV和FN mRNA的表达。大黄酸则能抑制上述细胞外基质合成的影响,明显降低细胞内胶原IV和FN mRNA表达水平。结论：大黄酸可以逆转TGFβ1诱导的近端肾小管上皮细胞肥大,抑制TGFβ1刺激的细胞外基质合成,这可能是大黄酸预防或改善糖尿病肾脏病变、延缓糖尿病肾病进展的作用机制之一。     

转化生长因子-β与甲状腺

转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor－β，TGF－β）是一种多肽生长因子，其活性形式由两条相同多肽链（112个氨基酸）经二硫键相连的二聚体组成，分子量为25KD，可由多种正常细胞和肿瘤组织产生。在人体中，TGF－β存在三种异构体，即TGF－81，2，3。其特异性高亲和力受体分为Ⅰ、Ⅱ、两型，是跨膜丝／苏氨酸激酶，广泛分布于非转化细胞膜上。TGF－β主要通过自分泌和旁分泌机制调节组织细胞的功能。其生物学功能异常复杂，在组织细胞的增殖、分化、间质形成和损伤修复中起着关键作用。本文重点介绍TGF－R与甲状腺生理和病…     

转化生长因子β和糖尿病肾病

糖尿病肾脏并发症是糖尿病致死的主要原因，但其机理仍未明确。现已表明，转化生长因子β（TGF－β）是介导葡萄糖引起肾小管、肾小球系膜细胞生长和胶原合成的重要物质[1]。本文重点讨论TGF－β在糖尿病肾病发生发展中的重要作用。1．TGF－β及其受体TGF－β是一种负性生长调节因子，成熟的有活性的TGF－β分子量为25kDa，是由两个分子量为12kDa的单体分子通过链间二硫键联成的二聚体，每个分子包含112个氨基酸，性质稳定。哺乳类动物TGF－β至少有三种同型体（即β1、β2、β3）。人TGF－β基因定位于染色体19q13．1，TGF－β2…     

干扰素-γ对转化生长因子-β1诱导的气道上皮细胞结缔组织生长因子表达的调控

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。转化生长因子(TGF)-β1是气道重塑中重要细胞因子,能够调节纤维原细     

核心蛋白聚糖抑制肿瘤生长的研究进展

核心蛋白聚糖(decorin)是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤维相关的蛋白多糖(proteoglycan,PG),是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的一个小分子组分,具有多种生物活性,可以调节和控制组织形态发生、细胞分化、运动、增生及参与胶原纤维形成等过程,对防止组织和器官纤维化的发生有重要意义[1-5].此外,decorin可通过影响细胞生长中几个关键环节包括基质装配、与生长因子作用、调节酪氨酸激酶受体的活性而影响细胞的生长[6].近年来大量的证据表明decorin无论在体内过度表达或作为重组蛋白均可抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[7-10].Decorin的水平在大多数细胞中较低,但在肿瘤组织周围基质中显著性增高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.本文就近年来decorin抑制肿瘤生长方面的研究进展综述如下.     

核心蛋白聚糖与肿瘤基因治疗的研究现状

<正>核心蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种细胞外基质成份,是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的小分子组份,具有多种生物活性[1]。DCN表达的水平在大多数细胞中都较低,但在肿瘤组织周围基质中显著升高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应。大量研究发现DCN无论在体外过度表达或在体内作为重组蛋白均可以抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[2-4]。     

肝素对大鼠肝星状细胞中瘦素与转化生长因子β1水平的影响

目的：研究肝素与大鼠肝星状细胞（HSC）作用后瘦素与转化生长因子β1（TGFβ1）表达的变化和意义。方法：实验分组：肝素Ⅰ（10μg／mL）、Ⅱ（100μg／mL）、Ⅲ（1000μg／mL）组，加生理盐水为对照组，均培养48h。培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存，ELISA法检测其上清液瘦素与TGFβ1水平，MTT法观察细胞增殖情况。结果：肝素Ⅱ、Ⅲ组HSC培养上清液瘦素水平均显著低于对照组（P〈0.01）；肝素各组TGFβ1水平和平均吸光度均显著低于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠HSC在肝素作用下瘦素与TGFβ11分泌均受到抑制，且星状细胞的增殖减少。     

肝炎肝硬化患者血清TGF-β1 IL-8和IL-10检测的临床意义

近年研究表明,在肝炎病毒（HBV）的作用下,肝脏发生炎性反应和相继的纤维化并导致肝硬化。在肝纤维化过程中细胞外基质（ECM）在窦周间隙大量沉积,其产生受多种因素的影响。细胞因子在肝纤维化的形成和发展中具有重要作用,并影响肝纤维化的转归。细胞因子有两类,一类为促炎和促纤维化因子,如TGF—β1、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞介素（IL）-6、IL-8等;另一类为抑制炎症与抗纤维化的细胞因子,如IL-10、IL-4、IL-13等。     

原发性肝癌患者血清TGFβ1和IL-8水平与预后的关系

目的：探讨原发性肝癌（肝癌）患者血清转化生长因子β1（TGFβ1）、白细胞介素-8（IL-8）、T细胞亚群水平及其与预后关系。方法：应用ELISA、放射免疫法及流式细胞术检测24例肝癌患者（HCC组）血清TGFβ1、IL-8及T细胞亚群水平。并与25例健康献血者（NC组）和25例乙型肝炎肝硬化者（LC组）比较。结果：HCC组血清TGFβ1、IL-8水平较NC组和LC组明显升高，HCC组和LG组CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋比值较NC组明显降低，CD8^＋细胞明显升高；HGC组血清TGFβ1水平与CD4^＋细胞数量及与CD4^＋／CD8^＋比值呈负相关，与CD8^＋细胞呈正相关。血清TGFβ1、IL-8水平及CD4^＋／CD8^＋比值与肝癌分期有关。结论：观察血清TGFβ1、IL-8及T细胞亚群水平的改变有助于肝癌的诊断及对预后的评价。     

转化生长因子β的丝裂原激活蛋白激酶通路与组织器官纤维化

转化生长因子β(TGF-β)是一类具有多种生物学活性的细胞因子，其超家族是一类结构相关的多肽类调控蛋白，由多种细胞产生。TGF—β在参与组织的修复过程中对其它细胞因子起协同或抑制作用，刺激细胞外基质(ECM)的产生，促进ECM的沉积，抑制纤维蛋白溶酶原活化因子的产生，增加纤维蛋白酶原活化因子抑制因子(PAI-1)的生成。对大多数间充质     

TGF—β与EMT介导的肿瘤转移的关系

肿瘤的浸润转移是恶性肿瘤致死的主要原因,而上皮-间质转化（epithelial—mesenchymalh’ansition）EMT是肿瘤浸润和转移的重要机制。已有研究发现转化生长因子TGF—β在诱发EMT过程中起着十分关键的作用。转化生长因子β（transforminggrowthfactorbeta,TGF—β）是一种多功能的多肽类细胞因子,研究TGF—β引发的上皮问质转化在恶性肿瘤侵袭、转移中的作用,为肿瘤侵袭转移的机制和治疗提供参考。     

硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子与一氧化氮的影响

目的观察硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子及一氧化氮（NO）的影响。方法测定经25,50,100,200,400 mg&#8226;L 1硒化壳聚糖作用后,人皮肤成纤维细胞培养上清液中转化生长因子 α（TGF α）、TGF β1、白细胞介素 1β（IL 1β）、IL 6、IL 8、肿瘤坏死因子（TNF）及NO的水平;对照组用等体积细胞培养液处理。结果与对照组比较,硒化壳聚糖作用后皮肤成纤维细胞培养液中TGF α、TGF β1、IL 1β、IL 6、IL 8和TNF水平不同程度升高,差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）;而NO水平与对照组比较显著下降（均P＜0.01）。结论硒化壳聚糖通过促进细胞分泌TGF α、TGF β1、IL 1β、IL 6、IL 8及TNF,抑制NO释放来促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成。     

不同程度肝硬化患者血浆TGF-β1测定及其意义

肝硬化是肝脏慢性反复损伤后肝脏细胞外基质（ECM）合成与降解之间平衡失调、细胞外基质过度沉积的结果，其中肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。激活的HSC可直接产生多种细胞外基质，是肝纤维化细胞外基质的最主要来源。激活的HSC也可自身分泌多种细胞因子，其中转化生长因子β1（TGF—β1）是最关键的致纤维化因子。血透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）可以反映肝纤维化、肝硬化程度。我们测定不同程度肝硬化患者血浆TGF—β1变化，分析TGF-β1与HA、PCⅢ的相关关系，旨在为肝硬化诊断追踪观察提供一有意义指标。     

TGFβ信号转导通路及以其为靶点的肝纤维化治疗

肝纤维化是指由多种慢性疾病引起的肝脏持续的创伤修复反应而导致的细胞外基质(ECM)过度沉积和肝脏功能的受损。激活的肝星状细胞(HSC)是促进ECM过度沉积的主要细胞。转化生长因子β(TGFβ)可激活HSC和调节ECM的合成和沉积,被认为是肝纤维化中最关键的因素。介导TGFβ信号进入细胞核内的最主要途径是Smad转导通路,而越来越多的证据表明,非Smad途径也参与了TGFβ的信号转导。TGFβ信号通路对维持内环境的稳态非常重要并涉及多种病理状态。这种具有多重生物活性的细胞因子对正常健康的维持同样非常重要,所以在TGFβ信号转导中通过阻断对纤维化的形成具有特异性作用的下游通路且不影响其他的生物活性而治疗肝纤维化具有重要的挑战性。     

骨形态发生蛋白-7参与糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是危害糖尿病患者健康的严重微血管并发症，以微量白蛋白尿、肾小球基底膜增厚、细胞外基 质沉积、肾小球肥大和系膜扩张为主要特征。在糖尿病肾病发生、发展过程中，骨形态发生蛋白（BMP）-7作为转化 生长因子（TGF）-β超家族的一员发挥多种生物学功能，参与肾小球系膜细胞扩张度、足细胞凋亡、肾小管损伤以及 肾脏纤维化的调节。围绕BMP-7与TGF-β/Smads信号通路、PI3K/Akt信号通路以及间充质干细胞在糖尿病肾病中 的作用机制进行论述，以期为相关研究提供参考。     

卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者血液细胞因子的影响

目的：探讨卡托普利与氯水坦合用对冠心病人可溶性细胞间粘附分子－1（sICAM-1)，可溶性血管细胞粘附分子－1（sICAM-1），肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF－β）的影响。方法：用酶联免疫吸附法和放免法测定冠心病患治疗前后sICAM-1－sVCAM-1，TNF－α和TGF－β的变化。结果：在常规治疗基础上应用卡托普利和氯沙坦的病人在下状改善的同时，sICAM-1，TNF－α明显降低，与常规治疗组相比，差异具有显性；sICAM-1有降低趋势，但差异无显性，TGF－β水平则不同程度的升高。结论：卡托普利与氯沙坦合用对粘附分子和细胞因子有一定的调节作用。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

犀角地黄汤合方含药血清调节ITP患者Teff/Treg分化及功能的研究#br#

目的　探究犀角地黄汤合方含药血清对免疫性血小板减少症（ITP）患者效应性T细胞（Teff）/调节性T细胞（Treg）分化的影响,并探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在其中的作用机制。方法　采用随机数字表法将20只大鼠分为含药血清组和空白血清组,每组10只,分别使用犀角地黄汤合方颗粒和蒸馏水连续灌胃3 d,收取2组大鼠全血制备含药血清和空白血清。收集健康志愿者和ITP患者外周血,提取外周血单个核细胞（PBMC）,磁珠分选CD4+ T细胞,抗CD3/CD28抗体培养体系活化后,分为对照组、模型组和实验组。对照组为健康志愿者CD4+ T细胞,模型组及实验组为ITP患者CD4+ T细胞,实验组采用含药血清干预72 h,对照组及模型组采用大鼠空白血清干预72 h。流式细胞术检测各组CD4+ T细胞中Teff/Treg比例;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组培养上清液中白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6、IL-17及Treg细胞因子转化生长因子（TGF）-β、IL-10水平;Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白及磷酸化蛋白水平。结果　CD4阳性率为（99.44±0.01）%。与对照组相比,模型组CD4+ T细胞中Teff细胞比例明显升高,Treg比例明显降低,Teff/Treg比值增大,IL-2、IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α水平以及PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白水平升高,TGF-β、IL-10、p-Akt蛋白水平降低（P＜0.05）;与模型组相比,实验组CD4+ T细胞中Teff细胞比例降低,Treg细胞比例升高,Teff/Treg比值减小,IL-2、IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α水平以及PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白水平降低,TGF-β、IL-10水平升高（P＜0.05）。结论　犀角地黄汤合方含药血清能够调节ITP患者Teff/Treg的分化及细胞因子的分泌,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路PI3K、mTOR蛋白表达及其磷酸化水平有关。