柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制.方法采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化.结果与对照组相比:(1)0.075%醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤(P<0.01);(2)0.075%醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降(P<0.01),而MDA含量明显升高(P<0.01).结论长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性.     

地塞米松对穿支皮瓣成活率的影响

目的研究局部应用地塞米松对大鼠腹部穿支皮瓣成活率的影响。方法建立大鼠腹壁上动脉穿支皮瓣动物模型,随机分为2组,实验组术后皮瓣内注射地塞米松磷酸钠注射液(5mg/ml)0.2ml,对照组注射0.9%生理盐水0.2ml,术后24h、48h重复注射。术后1,2,3,7d取材,测定皮瓣坏死率和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果实验组皮瓣坏死率较对照组显著降低(P<0.01),SOD活力较对照组明显提高(P<0.05),而MDA和NO含量则降低(P<0.05)。结论局部应用地塞米松能提高穿支皮瓣的成活率。     

脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的探讨脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用.方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(46 d,120 mg/kg),采用水迷宫测试仪测定模型小鼠的学习记忆能力,同时检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量.结果灌服脑欣方 100、200、400 mg/kg 46 d可以不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力;明显增强模型小鼠脑组织SOD活力,增加GSH含量,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗脂质过氧化能力,可能是脑欣方改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]探讨短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用.[方法]取雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组.短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组分别腹腔注射给予100,200 mg/kg短梗五加乙酸乙酯提取物,阳性对照组腹腔注射给予30 mg/kg地塞米松,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积生理盐水.30 min后,除正常对照组外其余各组均腹腔注射给予脂多糖(LPS,20μg/kg)和D-氨基半乳糖(D-GalN,700 mg/kg),比较各组小鼠肝组织中MDA含量和SOD活性、血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平,并观察48 h内的生存率.[结果]短梗五加乙酸乙酯提取物低剂量组生存率为60%,高剂量组为80%;与模型对照组比较,短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平均显著降低(P<0.01).[结论]短梗五加乙酸乙酯提取物对D-GalN和LPS诱导的败血症并发急性肝损伤模型小鼠具有保护作用,其机制认为可能与抑制炎症介质NO和TNF-α有关系.     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用

目的 研究氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用,探讨其防治银屑病的机制.方法 采用注射雌激素刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10d后,取小鼠血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平的含量,并观察氧化苦参碱对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响.结果 氧化苦参碱80、40和20mg·kg-1均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P<0.01);氧化苦参碱80mg·kg-1可升高雌激素周期小鼠血清SOD和T-AOC的含量(P<0.05,P<0.01),降低MDA、GSH和NO含量(P<0.01);氧化苦参碱40mg·kg-1可降低雌激素周期小鼠血清MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01).结论 氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其抑制表皮细胞增殖并降低血清MDA、GSH及NO含量,升高SOD和T-AOC的含量有关.     

新型推进剂硝酸羟胺对大鼠血清过氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的了解硝酸羟胺对大鼠血清丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量的影响及其与染毒剂量的关系。方法选择Wister大鼠32只,设置硝酸羟胺50、75、100 mg/kg三个不同剂量组和生理盐水溶剂对照组,每组8只,大鼠腹腔分别注射上述剂量的硝酸羟胺和生理盐水后24 h取血,检测血清中MDA含量及SOD活力。结果大鼠血清中MDA含量随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈上升趋势;与溶剂对照组相比,50、75、100 mg/kg剂量组MDA含量均有增加,具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。SOD活力随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈下降趋势;与溶剂对照组相比,50 mg/kg剂量组虽有降低但差异不显著(P>0.05);75、100 mg/kg剂量组含量降低,具有显著性差异(P<0.01)。结论腹腔注射硝酸羟胺可引发大鼠血清中脂质过氧化反应增强、抗氧化酶含量降低,氧化损伤可能是硝酸羟胺对机体损害的主要机制。     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的　探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法　采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果　与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论　长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。     

肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致记忆障碍小鼠保护作用的研究

目的：探讨肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠的保护作用。方法：用高、低剂量（100 mg/kg、50 mg/kg）的肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠进行灌胃,4周后用方形水迷宫检测学习和记忆能力,并测定脑组织内胆碱乙酰化酶（ChAT）及胆碱酯酶（AChE）含量、血清和脑组织中SOD含量、血清和肝组织中MDA含量。结果：与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠在方形水迷宫中的碰壁次数以及找到终点所需的时间都明显缩短,显示学习、记忆的错误次数降低,学习反应期缩短,记忆潜伏期延长;肉苁蓉苯乙醇苷能提高小鼠脑组织内ChAT和AChE的含量、改善胆碱能神经系统功能,提高小鼠血清和脑组织中的SOD含量以及降低血清和肝组织的MDA含量。结论：肉苁蓉苯乙醇苷具有提高学习、记忆能力。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

金丝桃甙与维生素E对小鼠脑肝组织的保护作用

目的：本文探讨金丝桃甙与维生素E对小鼠脑肝组织的保护作用。方法：采用小鼠脑肝组织进行体外培养，分别加入金丝桃甙、维生素E测其一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：金丝桃甙与维生素E均能增加组织SOD活性及NO含量，降低MDA水平，可能是其发挥药理作用的机制之一。结论：金丝桃甙与维生素E均对小鼠脑肝组织有保护作用。     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用

目的 研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果 银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数，提高血和脑组织中SOD活性，降低脑组织中MDA含量。结论 银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用，其作用可能与增强机体抗氧化能力有关。     

复原再造胶囊对脑缺血小鼠学习记忆及脑内氧化应激的影响

目的 研究中药新复方制剂复原再造胶囊对全脑缺血小鼠学习记忆功能的影响及其与氧化应激相关的作用机制。方法 采用双侧颈总动脉夹闭/再灌注致全脑缺血小鼠模型, 以Morris水迷宫和跳台试验检测小鼠学习记忆能力, 尼氏染色法观察海马神经元的病理变化, 黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果 全脑缺血/再灌注引起小鼠学习记忆能力受损, 海马CA1区神经元数量减少, 大脑皮层SOD活性降低, MDA含量增加。复原再造胶囊于造模后灌胃给药14 d, 能明显改善全脑缺血小鼠的学习记忆能力, 减少海马区神经元的损伤和丢失, 提高大脑皮层SOD活性, 降低MDA含量。结论 复原再造胶囊可通过抑制全脑缺血再灌注引起的氧化应激而改善学习记忆功能, 提示该药具有治疗缺血性脑血管病的应用前景。     

肉苁蓉总苷对喹啉酸所致Alzheimer病小鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对喹啉酸（QA）所致Alzheimer病（AD）模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：采用一次性脑室内注射微量QA造成AD小鼠模型。GCs灌胃给药17d，一次性训练被动回避跳台实验和Y型电迷宫空间分辨能力测试，测定小鼠学习记忆能力；按试剂盒说明测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；电子显微镜检测脑组织钙离子含量；TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果：GCs可降低QA所致AD小鼠脑组织MDA含量，提高SOD、GSH-Px活性，降低TChE活性，降低脑细胞凋亡率，减少脑组织中钙离子含量。结论：GCs可提高QA所致AD小鼠学习记忆水平，对QA造成的脑损伤有保护作用；其机制可能与其增强自由基清除酶活性，减轻脂质过氧化反应，降低脑组织钙含量，抑制QA诱导的脑细胞凋亡有关。     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。