PPARγ研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族 ,其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程 ,包括脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成等。PPARγ的激动剂除用于治疗糖尿病外 ,将来尚可能用于动脉粥样硬化、肿瘤、炎性疾病等治疗。     

过氧物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族成员，它调控靶基因的转录，参与体内的许多病理生理过程。PPARγ可通过改善胰岛素抵抗，改善糖、脂代谢紊乱，发挥抗动脉粥样硬化作用；还可通过对巨噬细胞的影响，通过抑制炎症反应，抑制平滑肌细胞增殖、迁移，通过对血管内皮功能的影响、调节血管张力等，阻止动脉粥样硬化的形成。PPARγ基因的变异也对动脉粥样硬化有影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是核激素受体超家族成员，主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达，在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-kB活化，减少促炎症细胞因子的转录及表达，从而下调过度的免疫反应，避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等，研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

PPARγ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子。最近研究发现它参与血管壁炎症反应和动脉粥样硬化（AS）形成和发展的调控。本文概述PPARγ的结构、作用机制及其配体，着重论述了它与粥样硬化动脉壁细胞成分的关系。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜内过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2的表达及意义

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的病因和发病机制目前尚不清楚，可能是由多种因素（如遗传、环境，尤其是肠道菌群）之间相互作用，在遗传易感宿主通过异常的黏膜免疫反应引起肠道炎性反应。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor，PPAR）-γ属于核受体超家族成员，其在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥重要作用。近年来研究表明，PPAR-γ也参与炎性反应、免疫应答调控，在抑制炎性反应因子和炎性反应过程中起重要作用，与某些炎性反应相关疾病如炎症性肠病、动脉粥样硬化等发病机制密切相关。环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸代谢过程中的限速酶，催化花生四烯酸生成一系列炎性介质，包括前列腺素和血栓素，在炎性反应性疾病中起着重要作用。为此，本文研究了COX-2和PPAR-γ在UC中的表达及其相互之间的关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员，是一类配体活化的核转录因子；可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌，干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ，用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后，可以使症状明显缓解，因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

PPARγ与消化道肿瘤关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是甾体激素受体超家族的新成员，共有3个亚型(α、β、γ)，是一类核转录因子。PPARγ主要表达在脂肪组织及免疫系统，在结肠、视网膜中也有一定程度表达。近来研究显示，PPARγ与消化道肿瘤的发生有关。PPARγ被其配体激活，可诱导其下游的靶基因表达上调或下调，调控细胞的增殖、分化与凋亡，从而影响肿瘤细胞的形成、生长与转移。     

PPARγ与动脉粥样硬化及中医药干预研究

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为一类由配体激活的核转录因子，在抗炎、抑制粤管平滑肌增殖迁移、保护血管内皮细胞、增加胆固醇的逆向转运、改善血管酿力等方面发挥着抗动脉粥样硬化（AS）的作用。相关研究证实，部分中药布希作为PPARγ激动剂的潜在可能，在中药抗动脉粥样硬化的实验和临床研究中，PPARγ也可以作为一个比较好的切入靶点，并且有望在中医药领域中研究出新的、特异性较高的PPARγ激动剂，为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择。     

PPARγ与甲状腺相关性眼病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ主要在脂肪细胞内表达，是脂肪细胞分化的一个主要调节因子。而眶内脂肪组织的堆积对甲状腺相关性眼病(TED)的发病有重要作用。最近研究证实黜γ与TED的发病有关，PPARγ激动剂罗格列酮对眶内成纤维细胞脂肪化起重要作用，而PPARγ拮抗剂GW9662则可抑制脂肪细胞的形成，从而提出PPARγ拮抗剂抑制眶内脂肪形成的概念，这可能为TED的治疗提供新的方向。     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物体增殖物激活受体（PPAR）γ是一类由配体调节的核激素受体，属于核激素受体超家族。新近研究显示PPARγ的超生理活化与活化的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切，由此提出选择性PPARγ激活剂的概念，这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-κB活化,减少促炎症细胞因子的转录及表达,从而下调过度的免疫反应,避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等,研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氢化物酶增殖物活化受体-γ在胆固醇代谢中的作用

过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）有着广泛的生物学效应。PPARγ在脂质胆固醇代谢中亦起着重要的作用。本文对PPARγ在胆固醇代谢中的作用进行综述。     

急性脑梗死患者血清PPARγ表达变化及意义

目前认为高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、动脉粥样硬化等是脑血管疾病发生的主要危险因素[1].过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是一种与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,具有多种生物效应,在血压调节、糖脂代谢、能量代谢、炎症、细胞生长和分化等过程中具有关键调节作用.本研究探讨急性脑梗死患者PPARγ与血糖、血脂、血压及动脉粥样硬化程度之间的关系.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脂肪性肝病大鼠肝组织中的表达

脂肪性肝病(FLD)发病机制尚不明确。研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在实验性脂肪性肝病肝组织中的表达情况，旨在探讨PPARγ在脂肪性肝病发病机制中的作用。     

PPARγ、MMP-7和TIMP-1在大肠癌的表达及意义

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）属于核激素受体，在多种消化道组织中有表达，并在肿瘤细胞的增殖与分化调控中发挥重要作用。基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）参与细胞外基质的合成与降解，与癌肿的侵袭和转移密切相关。MMP-7也称基质溶解素，具有特异的上皮源性。研究表明，PPARγ的激动剂曲格列酮能通过抑制大肠癌细胞中MMP-7的mRNA和蛋白质合成，降低大肠癌的侵袭和转移潜能。我们用免疫组化技术检测PPARγ MMP-7和TIMP-1在大肠癌中的表达，探讨它们在大肠癌发生和发展中的作用及相互关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核因子受体家族的配体激活转录因子。在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究。迄今为止，已发现了3种PPAR异构体：PPARα、PPARβ和PPARγ，每一种由不同的基因编码，有不同的表达方式。[第一段]     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体对诱导大鼠肝癌的抑制作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pronferatorsactivated receptor gamma，PPARγ)是一种核受体，与基因转录调节及脂类代谢有关。有研究报告PPARγ配体处理癌细胞后可以引起细胞分化和凋亡，提示其可能是一种化学防癌剂而具有潜在应用价值。本研究使用3种PPARγ配体，以了解PPARγ在大鼠肝癌模型中的防癌作用。     

脂联素与PPARγ关系的研究进展

脂联素是由脂肪细胞特异性分泌的激素，其血浆水平在肥胖症、2型糖尿病、冠心病等存在胰岛素抵抗的疾病中下降。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)2的Pro12Ala多态性可导致PPARγ的转录活性下降，从而引起脂联素释放减少。PPARγ／维甲酸X受体异二聚体与脂联素基因中的功能性PPAR应答元件特异性结合而影响脂联素基因的转录。