肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用

目的：：比较补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征( IBS)内脏高敏感大鼠的治疗作用。方法：新生SD大鼠48只,随机分为6组,各8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模第6周起,给药组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物和匹维溴铵灌胃,1次/天,连续2周。观察各组大鼠结肠组织病理学变化及大鼠内脏高敏感性相关指标,并采用免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子( CRF)和CRF1型受体蛋白表达。结果：补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物均能够升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射阈值( P<0.05~P<0.01),降低结肠CRF、CRF1型受体表达。结论：补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对内脏高敏感性大鼠均有一定的治疗作用,以补骨脂-肉豆蔻醇提物疗效最佳。     

中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展

从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。     

痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。     

广藿香对感染后肠易激综合征大鼠内脏高敏感作用及机制研究

目的 探讨广藿香提取物对感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型大鼠内脏高敏感性的调控作用及其机制.方法 采用结肠灌注乙酸的方法复制大鼠PI-IBS模型.将SD大鼠随机分为正常组、PI-IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组[0.1 g/(kg·d)]、广藿香油组[3 g/(kg·d)]、广藿香水提物组[6 g/(k...     

Nesfatin-1致肠易激综合征内脏高敏感发生机制的研究

肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠道功能障碍性疾病,由于病因和发病机制尚未明确,临床治疗效果仍欠佳。Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2的新型脑肠肽,可与多种调节蛋白相互作用,参与机体能量代谢、糖脂平衡、胃肠运动、摄食调节等许多生理和病理过程。内脏高敏感是IBS重要的生物学特征和发病机制之一,Nesfatin-1可通过多种途径在IBS内脏高敏感的病理生理过程中发挥重要作用,因此,Nesfatin-1有望成为治疗IBS内脏高敏感的一个新型靶点,为IBS的临床治疗提供新思路和策略。     

肥大细胞与肠易激综合征

肠易激综合征 (ＩＢＳ)是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病 ,占普通人群的 1 1 .6 %～ 2 2 .0 % ,主要症状是排便习惯的改变以及与其相关的腹痛、腹胀等。ＩＢＳ的病因与发病机制不明 ,可能和胃肠动力异常、内脏感觉过敏、结肠分泌和吸收改变、胃肠激素变化、精神心理因素、肠道感染、食物不耐受等因素有关。ＩＢＳ的病理生理 ,国内外有很多研究 ,其中肥大细胞起重要作用。1　肥大细胞在ＩＢＳ发生发展中的作用1 .1　粘膜内肥大细胞数量增多Ｈｉａｔｔ和Ｋａｔｚ早在 1 96 2年就在ＩＢＳ患者的肌间神经丛中发现了肥大细胞[1] 。Ｗｅｓｔｏｎ等…     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的：研究心理应激法诱导肠易激综合征（IBS）大鼠模型内脏敏感性的变化及逍遥散的调节作用。方法：采用慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。将实验动物分为正常、模型、阳性对照和逍遥散高、中、低剂量组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察逍遥散的干预作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高（P〈0.01）。逍遥散能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05-0.01）,且有一定的量-效关系。结论：逍遥散对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

结肠电刺激对肠易激大鼠模型内脏高敏感性的影响

目的　探讨结肠电刺激对应激诱导产生的内脏高敏感性的影响。　方法　48只大鼠等分为模型组、对照组,模型组由双重应激诱导产生,其内脏高敏感性程度由肌电图及腹部撤退反射的分数来评估,对照组不接受双重应激。建模后在所有大鼠的结肠浆膜层包埋刺激电极,待手术恢复后分别对各组大鼠进行长脉冲电刺激、短串脉冲电刺激、无电刺激,刺激结束后再次对模型组、对照组大鼠的内脏高敏感性程度进行评估。　结果　通过应激诱导,模型组大鼠对结肠扩张压力的敏感性与对照组比较有显著增加（P<0.01）。串短脉冲、长脉冲结肠电刺激相较无电刺激能够显著降低大鼠的内脏高敏感性　（P<0.01）。　结论　串短脉冲、长脉冲结肠电刺激能够显著降低大鼠内脏高敏感性。     

痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响

目的探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组（低剂量组）、痛泻要方煎剂中剂量组（中剂量组）、痛泻要方煎剂高剂量组（高剂量组）、奥替溴铵片组。空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30d。结果模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异。结论痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一。     

肠易激综合征幼鼠模型的建立及初步探讨

目的建立幼鼠肠易激综合征(IBS)动物模型并评估其内脏敏感性。方法应用16只新生SD大鼠,随机分为模型组和正常对照组,模型组进行母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠,干预结束后休息2周,可建立IBS的动物模型;正常组不作干预。于生后30d用自制的扩张器对幼鼠进行直肠扩张,评估不同压力下腹部收缩反射(AWR)阈值,测定幼鼠腹壁肌电活动;检测结束后行结肠黏膜病理检测。应用Bristol分型观察各组粪便性状法进行评分,自干预开始收集粪便称湿重和干重。结果直肠扩张时,在不同压力下模型组腹部收缩反射(AwR)评分较对照组阈值显著降低(均P<0.01);不同扩张压力下,腹壁肌电活动随压力增加明显增强(P<0.01)。结肠病理检查两组均未见明显异常。模型组粪便多为软的团块或泥浆样,Bristol分型评分为5.3±0.8;而对照组为柔软的香肠状或团块状,Bristol分型评分为3.6±0.5,两组Bristol分型评分比较有显著性差异。模型组粪便湿重、干重分别为10.8±1,2g、3.2±0.4g;而对照组粪便湿、干重为5.4±0.3g、3.6±0.7g,两组粪便湿重存在显著差异(P<0.05)。结论用母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠可建立儿童IBS的动物模型,其机制可能为内脏敏感性增高。     

熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的 探讨熄风化湿方（XFHS）对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感性及SCF-Kit系统的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,XFHS低、中、高剂量组。采用“母婴分离+乙酸灌肠”法建立IBS-D大鼠模型,XFHS低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量（10.9、21.8、43.6 g/kg）的XFHS方灌胃,正常对照组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,测定腹壁撤退反射评分(AWR),用Western blot和qPCR法测定结肠组织SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量。结果 模型组大鼠AWR评分,SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。而XFHS组大鼠AWR评分、SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均低于模型组(P<0.05)。结论 XFHS方可改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性,可能与降低SCF-Kit系统的过度表达有关。      

温中健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠粘膜肥大细胞的影响

目的:从大鼠肠粘膜肥大细胞(MC)的变化探讨温中健脾方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的作用机理。方法:雄性Wistar大鼠48只,按体重随机分为正常组、模型组、温中健脾方组和得舒特组,每组12只。用番泻叶 束缚应激刺激造成腹泻型IBS动物模型,正常组和模型组给予高压消毒的饮用水灌胃,其余两组分别给予温中健脾方煎剂和得舒特水溶液灌胃进行治疗。治疗结束后处死动物,取结肠粘膜固定,制作石蜡切片,采用改良的甲苯胺蓝染色法进行MC染色,利用上海求为生物科技有限公司MIQAS医学图像定量分析系统及医学图像定量分析软件进行MC计数,并测量MC面积、周长、圆度及等效直径。结果:与正常组比较,各组大鼠结肠粘膜MC数目明显增多,大鼠结肠粘膜MC面积增大、周长增加、圆度变小、等效直径增大;与模型组比较,中药组和西药组大鼠结肠粘膜的MC面积明显减小、周长缩短、圆度有所增大、等效直径减小,差异有统计学意义(P<0.05);中药组及西药组比较上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温中健脾方可以减少腹泻型IBS大鼠结肠粘膜的MC数目,并能抑制MC活化脱颗粒,这可能是中药治疗IBS的作用机制之一。     

感染后肠易激综合征中免疫与肠神经系统的关系

肠易激综合征是临床常见功能性胃肠病之一,通常伴随排便习惯的改变和腹部疼痛或不适。低度炎症(特别是急性肠道感染后遗留的肠道低度炎症)可能在肠易激综合征中的发病机制中扮演重要角色,本文就低度炎症引起肠道局部免疫反应与肠神经系统之间的相互作用关系研究予以综述。     

神经-免疫-内分泌网络在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是临床上的常见病和多发病,严重影响人们的生活质量,其发病机制尚未完全阐明。应用以往提出的肠道运动异常机制、内脏感觉过敏机制、脑肠作用机制、5-羟色胺机制、免疫机制等均难以全面解释IBS的发病机制。肠道有“自己”的神经系统,又有机体最大的免疫系统和内分泌系统,肠道的神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体,本文结合国内外学者的研究成果,从神经-免疫-内分泌网络这一角度探讨IBS的发病机制。     

痛泻要方拆方对腹泻型肠易激综合征大鼠脑肠肽的影响研究

背景 肠易激综合征(IBS)是临床常见的肠道疾病,使用痛泻要方治疗确有疗效,但分析方剂中主要显效药物的相关研究较少。目的 观察痛泻要方拆方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠、海马体组织脑源性神经营养因子(BDNF)、P物质(SP)表达的影响。方法 于2020年7月选取6周龄SPF级雄性Wistar大鼠共32只,采用抽签法随机分为空白组、模型组、白芍防风组(B-F组)和陈皮白术组(C-B组),每组8只。除空白组外,其余各组均使用结直肠扩张+慢性束缚应激法建立内脏敏感型IBS-D大鼠模型。造模后B-F组采用白芍防风中药浸膏(4 ml/kg)灌胃治疗,C-B组采用陈皮白术中药浸膏(4 ml/kg)灌胃治疗,空白组和模型组采用蒸馏水灌胃,治疗周期为14 d。比较造模后、治疗后四组大鼠体质量及增长情况、布里斯托大便分类法评分、不同压力梯度下腹部撤退反射(AWR)、结肠及海马体组织中BDNF和SP表达水平的差异。结果 建立IBS-D模型大鼠成功,所有大鼠存活。B-F组、C-B组大鼠造模后体质量增长量小于空白组,治疗后体质量增长量大于模型组(P<0.05)。模型组大鼠治疗后布里斯托大便...     

辣椒素受体在肠易激惹综合征内脏痛觉过敏中的作用

目的研究辣椒素受体（VR1）在肠易激综合征（IBS）内脏痛觉过敏中的作用。方法新生雄性SD大鼠21只分为痛觉过敏阳性对照组（P组）、阴性对照组（N组）、去辣椒素受体神经元组（D组）,出生第2天D组背部皮下注射辣椒素50mg/kg。出生第8天起P组和D组给予结肠内充气刺激每天一次,连续2周,7周时给予结直肠扩张（CRD）刺激,进行腹部收缩反射（AWR）评分和腹直肌肌电记录。结果D组AWR评分低及腹直肌放电活动少（P〈0.01,与P组相比）。结论辣椒素受体参与了发育期幼鼠肠激惹致IBS内脏痛觉过敏。