中性粒细胞在肠缺血/再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征中的作用

脓毒症和多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤及感染后最严重的并发症，发病率逐年增高，目前其病死率居外科重症加强治疗病房（SICI）中的首位。大量临床和实验研究的结果表明，肠缺血／再灌注（I／R）损伤是严重创伤、烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症及MODS发生发展的重要诱因。其中中性粒细胞（PMN）在肠内的激活、趋化、聚集、释放炎症介质和细胞因子等系列反应，     

多脏器功能不全及多器官功能支持系统的研究进展

1多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制 人们早已认识到，损伤一应激反应一全身炎症反应综合征（SYStemi Cinflammatory response syndrome，SIRS）的发展过程。多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或两个以上器官可逆性功能障碍及衰竭，当MODS发展到体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为多器官衰竭（multiPle organfailure，MOF）。SIRS—MODS—MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程，MODS及MOF是一组独立的综合征，而MODS和MOF则是在动态变化过程中的两个阶段，其差别仅在于损害程度不同而已。脓毒症（Sepsis）是全身炎症反应加上感染，即具备SIRS的诊断标准加上细菌感染的实验室证据。严重脓毒症（severe sepsiS）是合并器官衰竭的脓毒症。脓毒型休克（sepsis shock）是其他原因不能解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。     

CRRT对多器官功能障碍综合症患者肿瘤坏死因子-α及其受体的影响

多器官功能障碍综合征（MODS）是危重年患者死亡的主要原因，全身炎症反应综合征（SIRS）是贯穿在其中的基础病理变化。大量研究证明，前炎症细胞因子TNF—α在SIRS和MODS发病机制中起着重要作用。本文通过在CRRT治疗MODS患者的不同时间，[第一段]     

乌司他丁治疗脓毒症临床疗效的Meta分析

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,伴发器官功能障碍时则称为严重脓毒症。脓毒症的发病机制,除了细菌和毒素的直接作用,更重要的是细菌和毒素刺激机体释放过量的炎性介质,引起细胞因子的级联反应,导致组织、器官损伤。乌司他丁（ulinastatin）是从人的尿液中提取的广谱蛋白酶抑制剂,具有抗炎、抑制过度炎症反应,减少组织、器官损伤的作用,可阻断SIRS向多器官功能障碍综合征（MODS）发展,在脓毒症治疗中已被广泛应用,但疗效仍有争议。     

线粒体功能障碍与脓毒症诱导的MODS研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrom,SIRS）,在大多数致死性脓毒性休克患者里,他们常常出现一个隐匿而渐近的重要器官功能衰退过程,即多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。MODS为机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或者序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或者衰竭,     

血必净对脓毒症患者的抗炎效果研究

脓毒症是感染源引起的不可控制的全身炎症反应综合征（SIRS）,是内、外科危重病患者常见并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,其病死率高达40%～80%[1],因此,攻克脓毒症这一顽疾成为危重症医学面临的中心任务。     

连续性肾脏替代治疗置换液的应用现状

连续性肾脏替代治疗（CRRT）[1]一般定义为采用每天连续24 h或接近24 h的一种连续性血液净化疗法以替代肾脏功能的技术。CRRT最早应用于重症急性肾衰竭（ARF）的治疗,但随着技术的不断发展和完善,其应用范围已经扩展到各种临床常见危重症的抢救上，如全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）等。     

小儿严重脓毒症的连续血液净化治疗

20世纪90年代,急救医学领域倡导在严重感染和多器官功能衰竭中使用全身炎症反应综合征（SIRS）这个新的临床概念,认为机体对病原的全身性反应可以理解为脓毒症,而SIRS和脓毒症都是由于炎性细胞因子等过强反应在发病中起主导作用,推测体温的升高与IL-1、IL-6有关,心率加快与IL-1、TMF-α有关,白细胞数增加与G-CSF、GM-CSF、IL-6等有关。若SIRS状态持续4d以上可以发展成为多器官功能障碍综合征（MODS）。     

肾替代治疗抢救多器官功能障碍综合征23例临床分析

多器官功能障碍综合征(MODS)是临床危重症,其发病机制于免疫炎症反应有关,此类患者还常伴有血流动力学不稳定.目前认为连续性肾替代治疗(CRRT)能清除炎症介质,从而减轻MODS病情,且对血流动力学影响不大.为探讨CRRT治疗MODS的临床疗效,作者采用CRRT治疗MODS患者23例,现报道如下.     

尿激酶对多器官功能障碍综合征的治疗作用

严重感染、弥散性血管内凝血（DIC）、严重创伤或大手术引发的全身炎症反应综合征（SIRS）是导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生的重要病理环节。研究认为凝血功能紊乱参与了MODS的发生发展过程，因而提出抗凝治疗在控制MODS的发生发展中可能有一定价值。我们应用尿激酶治疗MODS患者，报告经验和体会如下。     

硫氢化钠对脓毒症小鼠心肌细胞PGC-1α和Nrf2水平的影响北大核心CSCD

脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征,可快速发展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfimction syndrome,MODS）,是导致全世界感染患者致死致残的重要因素。     

全身炎症反应和MODS认识的变化及现状

1　全身炎症反应和对 MODS认识的变化　　自 2 0世纪 70年代中期开始进行多器官功能障碍综合征 (MODS)的研究以来 ,迄今已有近 3 0年历史 ,过去这段时期可分为 3个主要阶段 :1 .1　 70年代中期至 80年代中期 :其时人们使用多系统器官功能衰竭 (MSOF)或多器官衰竭 (MOF)来表述MODS,并归咎于未能控制的严重感染。因此 ,描述与器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称除了脓毒症(sepsis)以外 ,还有败血症 (septicemia)、菌血症 (bacteremia)等 ,表现了人们对感染的高度关注。基于这种认识 ,有效地控制感染是这个时期治疗 MODS的根本措施…     

危重烧伤后多器官功能障碍综合征的诊断与治疗探讨

目的：探讨危重烧伤后多器官功能障碍综合征（MODS）早期诊断与治疗方法的改进措施。方法：根据烧伤发病时间将133例MODS患者分为对照组和治疗组。对照组采用原Fry和山本保博等提出的多器官衰竭（MOF）诊断标准及单纯液体复苏为主的治疗方法,治疗组采用以Sauaia和王今达等提出并经作者改进后的MODS诊断标准与治疗方法,比较2组间MODS发病率、确诊时间、并发症及病死率的差异。结果：修订后的MODS诊断标准较MOF标准的确诊时间提前;治疗方法改进后,组间治疗的结果经统计学处理有显著差异（P＜0．05）。结论：原MOF的诊断标准已不适用于MODS的早期诊断,全身炎症反应综合征（SIRS）的引入和观察有利于MODS的早期诊断。在治疗中应果断去除“二次打击”的致病因素,坚持早期液体复苏和“二抗三同步”治疗方法,有利于提高MODS的救治成功率。     

组织因子及组织因子通路抑制物在脓毒症中的研究进展

近年来对于全身炎症反应综合征（SIRS）以及多器官功能障碍综合征（MODS）发生机制的研究愈来愈受到人们的重视，而有关SIRS的研究多来自对脓毒症患者的观察或脓毒症模型的研究，其中凝血功能紊乱在脓毒症中的作用日益引起学者的关注。组织因子（TF）作为外源性凝血途径的启动因子在凝血与炎症反应之间起到了重要作用，成为当前二者关系研究的焦点所在。     

多器官功能障碍综合征的免疫炎症反应机制研究进展

多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24h后，同时或序贯性出现2个或2个以上器官功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS的自然病程一般为：重症急性疾病→机体应激反应→全身炎症反应综合征（SIRS）→MODS，在经历了上述各阶段后，最终可发展到多器官功能衰竭（MOF），导致死亡。     

高容量血液滤过治疗脓毒症合并MODS临床应用

目的：探讨高容量血液滤过（HVHF）在脓毒症合并多器官功能障碍综合征（MODS）治疗中的临床疗效。方法：HVHF治疗6例脓毒症合并MODS患者，观察治疗前后患者血流动力学、呼吸参数等全身情况的变化及TISS评分、APACHE－II评分、MODS评分的变化。结果：6例经HVHF治疗后，血流动力学参数，TISS评分均有明显改善，APACHE－Ⅱ和MODS评分也有下降趋势。结论：HVHF可以改善全身感染合并MODS病人呼吸和循环功能，并有缓解病情，提高危重症病人生存率。     

持续小剂量未分馏肝素治疗严重脓毒症的临床研究

在脓毒症，从全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）的发病过程中，活化的血管内凝血被普遍认为是发病率和病死率的决定因素。尽管在严重感染患者，明显的弥散性血管内凝血（DIC）的发生仅有30％～50％，在全身感染患者，激活的凝血连锁反应是一个早期的和普遍存在的反应。因此，抗凝治疗期望能降低脓毒症患者的发生率和病死率。本研究以持续小剂量未分馏肝素静脉注射治疗严重脓毒症患者，取得较好的效果，现报道如下。     

白细胞分化抗原-14（CD14）的研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因。宿主对感染因素的识别是脓毒症启动的第一步。随着对脓毒症的发病机制的深入研究,人们发现白细胞分化抗原-14（clus-terofdifferentiation14,CD14）发挥着重要作用。     

脓毒症的发病机制

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎症反应（SIR），是严重感染、重度创伤、大手术后，重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症，进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。脓毒症发病机制复杂，临床治疗困难。因此，脓毒症的死亡率仍居高不下，已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一。     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].