温郁金提取物对胰腺纤维化模型大鼠血清羟脯氨酸的影响

目的 观察温郁金用正丁醇提取物,对二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)诱导的胰腺纤维化大鼠模型血清羟脯氨酸(Hyp)的影响.方法 66只雄性、健康、清洁级SD大鼠,随机分为空白对照组(A组,n=12)、模型组(B组,n=18)、温郁金正丁醇提取物高剂量组(C组,n=18)、温郁金正丁醇提取物低剂量组(D组,n=18).除空白对照组外,均经腹腔注射DDC 750mg/kg,制备胰腺纤维化CP大鼠模型.空白对照组大鼠在正常饲养1周后,每天予以生理盐水灌胃(每次1ml/kg,1次/d);模型组在造模1周后,在造模的同时每天1次予以生理盐水1ml/kg灌胃;C组在造模1周后,在造模的同时每天1次予以温郁金生药5g/kg提取物灌胃;D组在造模1周后,在造模的同时每天1次予以温郁金生药1.25g/kg提取物灌胃.至第10周,麻醉大鼠,腹主动脉取血,用ELISA法测定血清Hyp水平.结果 血清Hyp水平,空白对照组(21.37±4.94)μg/L,模型组(34.03±15.87)μg/L,C组(23.50±12.67)μg/L,D组(22.66±10.65)μg/L,模型组血清Hyp水平高于空白对照组(P<0.05),C组、D组低于空白对照组(P<0.05),C组、D组、空白对照三组间差异无统计学意义.结论 温郁金用正丁醇提取物能降低DDC诱导的胰腺纤维化大鼠的血清Hyp水平.     

草苁蓉乙醇提取物对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨草苁蓉乙醇提取物对四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠抗肝纤维化作用。方法：复制大鼠CC14中毒性肝纤维化，同时用草苁蓉乙醇提取物防治，并以秋水仙碱作为阳性治疗对照组。观察血清学检测包括血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性、总蛋白、白蛋白、透明质酸、α-肿瘤坏死因子的水平及肝组织病理变化，通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：与模型组相比，草苁蓉小剂量组、草苁蓉大剂量组、秋水仙碱组可显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST的活性及HA、TNF-α的含量；提高TP、ALB的含量；显著降低肝组织胶原纤维面积密度百分比。结论：草苁蓉乙醇提取物对CC14诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

拳参正丁醇提取物保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的剂量依赖性效应

目的:观察具有清热、镇惊、理湿、消肿、镇痛等功效的中药拳参正丁醇提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2004-09/2005-12在赣南医学院科研中心实验室完成。①取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、拳参正丁醇提取物实验样品由沈阳药科大学植化教研室邱峰博士提供.高剂量组(120mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组于结扎冠状动脉左前降支前20min经十二指肠注入拳参正丁醇提取物。缺血再灌注组及假手术组经十二指肠注入等体积生理盐水。按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值。用硫代巴比妥法测定丙二醛含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶值。②另取24只Wistar大鼠,分别为缺血再灌注组、拳参正丁醇提取物高剂量组(120mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60mg/kg)。同上述动物模型制作方法进行实验。以梗死区心肌湿质量占全心肌湿质量的百分比表示心肌梗死的范围。③用t检验进行组间计量资料差异比较。结果:大鼠56只均进入结果分析。①心肌组织超氧化物歧化酶含量:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显低于假手术组(t=5.27～12.15,P<0.01);拳参正丁醇提取物高剂量组明显高于缺血再灌注组(t=2.30,P<0.05)。②心肌组织丙二醛含量:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显高于假手术组(t=9.00～10.25,P<0.01);拳参正丁醇提取物高剂量组明显低于缺血再灌注组(t=1.97,P<0.05)。③血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性:缺血再灌注组和拳参正丁醇提取物高低剂量组均明显高于假手术组(t=2.93～18.36,P<0.01),拳参正丁醇提取物高低剂量组明显低于缺血再灌注组(t=1.99～6.99,P<0.05～0.01)。④心肌梗死范围:拳参正丁醇提取物高、低剂量组大鼠均明显小于缺血再灌注组[(34.24±1.51)%,(34.93±1.88)%,(38.66±3.89)%,t=2.99,2.43,P<0.01,0.05],尤以高剂量组明显。结论:拳参正丁醇提取物通过提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,降低血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶,清除自由基,防止脂质过氧化而产生保护心肌的作用,该作用随着拳参正丁醇提取物剂量增大而增强。     

天狼猩红饱和苦味酸染色在大鼠胰腺纤维化评价中的应用

目的 应用苦味酸天狼猩红-偏振光法评价长期高脂饮食导致的胰腺纤维化。 方法 建立18周高脂饮食大鼠模型，HE染色观察胰腺形态变化，苦味酸天狼猩红-偏振光法对胰腺纤维化特点进行评价。 结果 长期高脂饮食可以导致大鼠胰腺纤维化改变，对苦味酸天狼猩红染色结果进行图像分析显示胶原纤维含量较正常组明显增加 (p<0.01)，偏光镜下观察示以I、III胶原为主要成分。结论 苦味酸天狼猩红-偏振光法是评价胰腺纤维化胶原沉积的有效方法。     

急性胰腺炎大鼠胰腺星形细胞激活与纤维化改变的研究

目的　检测急性胰腺炎早期转化生长因子- β1(TGF - β1)信使RNA的表达,Ⅰ型胶原(Collagen -Ⅰ)以及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的生成,探讨胰腺星形细胞在胰腺炎早期纤维化启动中的作用及其意义。方法　采用阻断胰腺导管同时腹腔注射雨蛙素(5 0 μg·kg-1·d-1)的方法诱导急性胰腺炎大鼠模型,假手术组施行开腹手术并腹腔注射生理盐水。分别于0、72、12 0h处死大鼠,取完整胰腺组织用免疫组化方法检测Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,再以逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)检测TGF - β1mRNA的表达情况。结果　假手术组大鼠胰腺组织胰腺星形细胞染色偶尔阳性,实质无明显改变,胶原染色阴性,TGF - β1mRNA无表达。模型72h组胰腺炎症改变,Collagen -Ⅰ、α-SMA检测表现胰腺间质以及腺泡周围的黄染,涉及广泛,深浅不一,较正常组变化明显;TGF - β1mRNA表达明显增强。模型12 0h组,光镜检查炎症表现更甚,间质组织增生。Collagen -Ⅰ、α-SMA表现也呈进行性进展,TGF - β1mRNA表达比较72h模型组略有降低。结论　研究表明,在急性胰腺炎早期即出现TGF - β1的激活,并刺激胰腺星形细胞(α-SMA阳性细胞)激活、增生,并使Collagen -Ⅰ逐渐生成沉积,提示胰腺的纤维化进程的启动,且随时间延长胰腺星形细胞激活逐渐增多,相关纤维化组分沉     

银杏提取物对2型糖尿病大鼠胰腺移植的保护作用

背景：银杏提取物具有抗氧化、清除自由基和抗血小板激活因子的药理作用，并且可以减轻多种器官的缺血再灌注损伤。 目的：观察银杏叶提取物能否减轻2型糖尿病大鼠接受的移植胰的缺血再灌注损伤。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 单位：解放军第四军医大学西京医院胃肠外科和麻醉科。 材料：选用SD雄性大鼠128只，3-6月龄，体质量250～320g。银杏叶提取物（德国威玛舒培大药厂，5mL／支，含有银杏提取物17．5mg，其中银杏黄酮苷4．2mg，生产批号：1511102）。 方法：实验于2001—09／2004-04在胃肠外科实验室完成。①取80只大鼠自阴茎静脉注射链脲佐菌素65mg／kg，其中60只空腹血糖持续2周超过17．4mmol／L者视为2型糖尿病大鼠。其余48只正常大鼠为供体。②将60只糖尿病大鼠随机分为2组：缺血再灌注组和银杏叶提取物组，每组30只。2组均行胰腺移植。缺血再灌注组于获取供胰前以4℃肝素冰平衡盐液（1．5&;#215;10^5U／L）灌洗20min；银杏叶提取物组于移植前1d及术前30min经静脉分别予受体注射银杏叶提取物1．5mL／kg，缺血再灌注组经静脉注射同等容积生理盐水。供胰均置入4℃肝素冰平衡盐液（1．5&;#215;10^5U／L）中保存，各组控制冷缺血时间为180min，热缺血时间为15min。③两组移植前2d，移植后3和7d随机各处死6只大鼠，取血查空腹血糖，并按由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明检测血淀粉酶活性；同时取胰腺组织行苏木精-伊红染色；6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠移植术后1个月内存活率。④计量资料差异比较采用配对t检验。 主要观察指标：①两组受体大鼠移植胰腺前后空腹血糖水平、代谢指标、血淀粉酶活性变化。②两组受体大鼠移植术后3和7d移植胰腺的病理形态。 结果：受体大鼠60只均完成血糖、饮水量、进食量、排尿量、血淀粉酶测定。①银杏叶提取物组移植术后1个月内存活率明显高于缺血再灌注组（83％，33％，P〈0．01）。②缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d空腹血糖、饮水量、进食量、排尿量均明显较移植前2d下降（P〈0．05～0．01），银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d明显低于缺血再灌注组（P〈0．05-0．01）。③缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植后3d血淀粉酶活性较移植前明显升高（P〈0．01，0．05）；缺血再灌注组移植后7d血淀粉酶活性仍明显高于移植前2d（P〈0．01），银杏叶提取物组已基本恢复正常；移植后3和7d银杏叶提取物组血淀粉酶活性均明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。④病理观察结果显示，胰腺移植术后，缺血再灌注组胰腺的损伤程度大于银杏叶提取物组。 结论：银杏叶提取物预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率，降低血淀粉酶活性，改善代谢，减轻了胰腺的再灌注损伤程度，对大鼠的胰腺移植具有保护作用。     

银杏提取物对2型糖尿病大鼠胰腺移植的保护作用

背景:银杏提取物具有抗氧化、清除自由基和抗血小板激活因子的药理作用,并且可以减轻多种器官的缺血再灌注损伤。目的:观察银杏叶提取物能否减轻2型糖尿病大鼠接受的移植胰的缺血再灌注损伤。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军第四军医大学西京医院胃肠外科和麻醉科。材料:选用SD雄性大鼠128只,3～6月龄,体质量250～320g。银杏叶提取物(德国威玛舒培大药厂,5mL/支,含有银杏提取物17.5mg,其中银杏黄酮苷4.2mg,生产批号:1511102)。方法:实验于2001-09/2004-04在胃肠外科实验室完成。①取80只大鼠自阴茎静脉注射链脲佐菌素65mg/kg,其中60只空腹血糖持续2周超过17.4mmol/L者视为2型糖尿病大鼠。其余48只正常大鼠为供体。②将60只糖尿病大鼠随机分为2组:缺血再灌注组和银杏叶提取物组,每组30只。2组均行胰腺移植。缺血再灌注组于获取供胰前以4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105U/L)灌洗20min;银杏叶提取物组于移植前1d及术前30min经静脉分别予受体注射银杏叶提取物1.5mL/kg,缺血再灌注组经静脉注射同等容积生理盐水。供胰均置入4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105U/L)中保存,各组控制冷缺血时间为180min,热缺血时间为15min。③两组移植前2d,移植后3和7d随机各处死6只大鼠,取血查空腹血糖,并按由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明检测血淀粉酶活性;同时取胰腺组织行苏木精-伊红染色;6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠移植术后1个月内存活率。④计量资料差异比较采用配对t检验。主要观察指标:①两组受体大鼠移植胰腺前后空腹血糖水平、代谢指标、血淀粉酶活性变化。②两组受体大鼠移植术后3和7d移植胰腺的病理形态。结果:受体大鼠60只均完成血糖、饮水量、进食量、排尿量、血淀粉酶测定。①银杏叶提取物组移植术后1个月内存活率明显高于缺血再灌注组(83%,33%,P<0.01)。②缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d空腹血糖、饮水量、进食量、排尿量均明显较移植前2d下降(P<0.05～0.01),银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d明显低于缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植后3d血淀粉酶活性较移植前明显升高(P<0.01,0.05);缺血再灌注组移植后7d血淀粉酶活性仍明显高于移植前2d(P<0.01),银杏叶提取物组已基本恢复正常;移植后3和7d银杏叶提取物组血淀粉酶活性均明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。④病理观察结果显示,胰腺移植术后,缺血再灌注组胰腺的损伤程度大于银杏叶提取物组。结论:银杏叶提取物预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,改善代谢,减轻了胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠的胰腺移植具有保护作用。     

郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响

目的观察郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响。方法利用常压密闭耐缺氧实验和断头实验复制小鼠急性缺氧模型，用郁金低、中、高剂量（10g／kg、20g／kg、40g／kg）连续灌胃6d。采用低张性缺氧模型观察各组小鼠存活时间；通过断头实验观察各组小鼠张口次数和喘吸时间；检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；镜下观察脑组织形态变化。结果郁金高、中剂量组小鼠急性缺氧条件下的存活时间显著延长（P〈0．001），各郁金剂量组小鼠断头喘息时间、断头后张口次数均增加（P〈0．05～0．001），脑组织SOD活性显著提高（P〈0．001），MDA含量明显下降（P〈0．01～0．001）；镜下可见模型组小鼠脑组织有明显的嗜神经现象、血管周围炎性水肿和脑膜下出血，而郁金治疗组小鼠脑组织除偶见脑膜血管扩张外未见其他异常。结论郁金对低张性缺氧小鼠脑组织有一定的保护作用。     

蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 探讨蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和蕨麻提取物高、中、低浓度预处理组,每组10只.右心房取血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织中TNF-α mRNA和蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组及蕨麻提取物中、低浓度预处理组血清TNF-α水平及心肌组织TNF-α mRNA[吸光度(A)值]和蛋白表达均明显升高,以模型组升高更显著[血清TNF-α(μg/L):93.8±5.3比46.5±4.2,心肌组织TNF-α mRNA:0.79±0.11比0.37±0.10,心肌组织TNF-α蛋白:0.92±0.09比0.49±0.11,均P＜0.05];与模型组比较,蕨麻提取物高、中、低浓度预处理组TNF-α均明显降低,以蕨麻提取物高浓度预处理组降低更显著(血清TNF-α:44.0±2.9,心肌组织TNF-α mRNA:0.33±0.09,心肌组织TNF-α蛋白:0.45±0.18,均P＜0.05).结论 TNF-α在大鼠心肌I/R损伤过程中表达上调,用蕨麻正丁醇提取物进行干预可降低TNF-α的表达.     

前列腺素E1对胰腺炎大鼠胰腺血流的影响

目的：探讨胰腺炎大鼠胰腺血流下降的机制和前列腺素E1（PGE1）的治疗作用。方法：向大鼠胰管内注入5％磺酸胆酸钠，制成急性出血坏死型胰腺炎模型。结果：胰头部血流立即下降；胰腺组织中性粒细胞髓过氧化酶（MPO）活性、脂质过氧化物（LPO）水平及毛细血管通透性明显升高；血浆血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比例增加。预先使用PGE1可延缓胰头部血流下降；降低MPO、LPO和毛细血管通透性；抑制血栓素B2，但对6-酮-前列腺素F1a影响较小。结论：胰腺炎初期存在缺血-再灌注过程。胰头部血流下降是TXA2与PGI2平衡失调致血管运动功能紊乱，中性粒细胞（PMN）活化释放氧自由基致血管内皮细胞损伤的结果。PGE1可抑制PMN活化和氧自由基释放，减轻内皮细胞损伤；改善TXA2与PGI2二者平衡，调节血管运动功能，减轻胰腺损伤。     

银杏叶提取物对肺间质纤维化患者肺功能、血气的影响

目的:观察银杏叶提取物治疗肺间质纤维化的疗效.方法:将45例肺间质纤维化患者随机分为2组,其中治疗组30例使用银杏叶提取物治疗,对照组15例使用强的松治疗.观察2组治疗后症状改善、肺功能、CT、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子等变化.结果:观察3个月,2组在以上诸观察项目疗前疗后均有显著意义,2组间疗效比较无显著性意义.治疗组肺感染次数少于对照组.结论:银杏叶提取物治疗肺间质纤维化有一定疗效.     

刺五加对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度,确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间,研究刺五加能否减轻大鼠的胰腺热缺血再灌注损伤.方法:通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉,建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型.并通过刺五加腹腔保留灌注预处理,了解其对胰腺再灌注损伤的影响.对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光电镜检查和相关血清丙二酰二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、淀粉酶(AMS)等生化指标检测.结果:不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化和MDA、SOD、NO、AMS等指标均存在显著的差别,胰腺热缺血10min无明显缺血再灌注损伤,热缺血20min出现明显的缺血再灌注损伤,热缺血30min有显著的缺血再灌注损伤,刺五加预处理组的再灌注损伤明显减轻.结论:胰腺的血运阻断时间不能超过20min,最好不超过10min,刺五加对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

在CCl4诱导的大鼠肝脏纤维化模型中肝功、肝脏纤维化程度的监测

目的对肝纤维化实验动物模型的肝功能和肝纤维化程度等指标进行评估。方法肝纤维化大鼠模型的制备,肝纤维化指标。血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。肝功能指标:①反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白TPROT(g/L),白蛋白ALB(g/L),球蛋白GLB(g/L);②肝细胞受损的指标:谷草转氨酶AST(U/L),谷丙转氨酶ALT(U/L),胆碱脂酶CHE(U/L);③反映肝脏胆排泄、分泌及解毒功能的指标:总胆红素TBILI(μmol/L),直接胆红素DBILI(μmol/L),间接胆红素IBILI(μmol/L),总胆汁酸TBA(μmol/L);④胆汁淤积指示酶:谷氨酰转肽酶GGT(U/L),碱性磷酸酶ALP(U/L)。结果纤维化肝脏的形态学和病理学结果显示的大鼠的肝纤维化处于终末期状态;对于肝纤4项,除层粘连蛋白(LN)外,正常组和肝纤维化组的大鼠有显著性差异;对于肝功15项,除了总蛋白(TPROT)和胆碱酯酶(CHE)外,正常组和肝纤维化组的大鼠有显著性差异。结论肝纤维化大鼠的肝纤维化和肝功指标对对照组相比有显著性差异,与肝纤维化的病理和形态学检测相一致。     

葡萄糖浓度与大鼠胰腺导管干细胞的诱导分化

背景:葡萄糖是胰腺导管干细胞分化的重要因素之一,与分化后胰岛素分泌细胞数量及分泌能力相关.目的:对比不同浓度葡萄糖诱导下,胰腺导管干细胞分化后细胞的胰岛素分泌能力.方法:使用胶原酶Ⅴ及Ficoll-400分离及纯化Wistar大鼠胰腺上皮细胞,获取胰腺导管干细胞,将干细胞分为10组,体外培养、增殖及分化形成胰岛素分泌细胞.各组在含有不同浓度葡萄糖的培养基中进行分化.采用免疫荧光染色法鉴定胰腺导管干细胞,光化学发光法检测分化出的胰岛素分泌细胞的胰岛素分泌量.结果与结论:葡萄糖浓度为20.6,25.6,30.6 mmol/L组细胞的刺激指数高于其他组(P < 0.05),但这3组两两比较差异无显著性意义(P > 0.05).葡萄糖浓度为15.6,20.6,25.6 mmol/L组细胞胰岛素分泌量高于其他组(P < 0.05),但这3组两两比较差异无显著性意义(P > 0.05).提示胰腺导管干细胞分化为胰岛素分泌细胞实验中,当分化时培养液所含葡萄糖浓度为20.6～25.6 mmol/L时,所得细胞胰岛素分泌能力最强.     

葡萄糖浓度与大鼠胰腺导管干细胞的诱导分化

背景：葡萄糖是胰腺导管干细胞分化的重要因素之一,与分化后胰岛素分泌细胞数量及分泌能力相关。目的：对比不同浓度葡萄糖诱导下,胰腺导管干细胞分化后细胞的胰岛素分泌能力。方法：使用胶原酶Ⅴ及Ficoll-400分离及纯化Wistar大鼠胰腺上皮细胞,获取胰腺导管干细胞,将干细胞分为10组,体外培养、增殖及分化形成胰岛素分泌细胞。各组在含有不同浓度葡萄糖的培养基中进行分化。采用免疫荧光染色法鉴定胰腺导管干细胞,光化学发光法检测分化出的胰岛素分泌细胞的胰岛素分泌量。结果与结论：葡萄糖浓度为20.6,25.6,30.6mmol/L组细胞的刺激指数高于其他组（P〈0.05）,但这3组两两比较差异无显著性意义（P〉0.05）。葡萄糖浓度为15.6,20.6,25.6mmol/L组细胞胰岛素分泌量高于其他组（P〈0.05）,但这3组两两比较差异无显著性意义（P〉0.05）。提示胰腺导管干细胞分化为胰岛素分泌细胞实验中,当分化时培养液所含葡萄糖浓度为20.6~25.6mmol/L时,所得细胞胰岛素分泌能力最强。     

附芍术提取物对BSA致大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

肝纤维化是肝脏的慢性、实质性病变,在病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生,导致肝小叶结构破坏等[1],是慢性肝病最重要的病理特征,也是慢性肝炎、肝硬变等进一步发展、恶化的重要环节。有效地预防、逆转肝纤维化可以延缓或防止肝硬化发生。西医主要用秋水仙碱、干扰素等进行治疗,这些药物虽有一定的抗肝纤维化效果,但由于其不良反应较大,或价格昂贵而临床应用受限。近年来,国内学者对中医药防治肝纤维化进行了广泛研究[2]。附芍术提取物为制附子、白芍和白术的醇提物,本文根据本院临床经验方将醇提物按一定比例混合,并对其进行了抗肝纤维化的实验研究,从试验的角度考察该药的疗效,并为新药的研发提供一定的实验资料。1材料及方法1.1仪器及试剂附芍术提取物,本药剂科根据临床经验方自制。秋水仙碱,昆明股份制药有限公司产品。牛血清白蛋白(BSA):上海源聚生物科技有限公司,进口分装(罗氏制药出品)。福氏不完全佐剂:上海西巴斯生物开发有限公司。全自动血液生化分析仪,型号:日立7080型,配套试剂盒:上海申能—德赛诊断技术有限公司。1.2实验动物SD大鼠,雌雄各半,体重(120&#177;10)g,苏州大学实验动物中心提供。[合格...     

附芍术提取物对BSA致大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

肝纤维化是肝脏的慢性、实质性病变,在病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生,导致肝小叶结构破坏等[1],是慢性肝病最重要的病理特征,也是慢性肝炎、肝硬变等进一步发展、恶化的重要环节.     

附芍术提取物对BSA致大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

肝纤维化是肝脏的慢性、实质性病变，在病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生，导致肝小叶结构破坏等，是慢性肝病最重要的病理特征，也是慢性肝炎、肝硬变等进一步发展、恶化的重要环节。有效地预防、逆转肝纤维化可以延缓或防止肝硬化发生。西医主要用秋水仙碱、干扰素等进行治疗，这些药物虽有一定的抗肝纤维化效果，但由于其不良反应较大，     

抑肽酶对实验性慢性肝损伤肝组织纤维化影响的研究

关于肝纤维化机制及防治研究,目前是国内外生物学、医学研究的热点之一[1-6]。本论文利用实验鼠的四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,同时利用胶原纤维染色检测方法观察抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化改变的影响,并对其作用机制进行探讨。