亚低温对大鼠心肺复苏后脑水肿及血清s100β蛋白表达的影响

目的：通过观察亚低温时大鼠脑水肿及血清s100β蛋白水平的变化,探讨低温持续时间对脑复苏的影响。方法：采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别于自主循环恢复（ROSC）后1.5h、3h、6h、12h测定血清s100β含量及脑组织含水量。结果：亚低温组脑组织含水量低于常温组,脑组织含水量亚低温6h时为78.91±0.13%,显著低于常温组80.52±0.87%（P〈0.05）。亚低温组1.5h、3h时s100β蛋白水平分别为1.98±0.49ng/mL、2.86±1.50ng/mL,较常温组4.36±1.14ng/mL、5.60±1.22ng/mL显著下降（P〈0.05）;但ROSC后6h、12h时亚低温组和常温组比较s100β蛋白水平无显著差异（P〉0.05）。结论：亚低温能明显减轻脑水肿及神经系统损伤,具有良好的脑保护作用,但这种脑保护作用在ROSC6h后有所减弱。     

亚低温对复苏后早期脑组织形态学和神经功能的影响

目的：研究亚低温对严重脑缺血再灌注早期神经功能和脑组织形态学的影响，探讨亚低温脑复苏效果。方法：采用犬心脏停跳１８分钟再复苏模型。１５只杂种犬随机分成３组：非缺血对照组（４只）、常温治疗组（５只）和亚低温（３３．５～３４．５℃）治疗组（６只）。观察神经功能综合评分和形态学损害程度分级等指标。结果：常温治疗组与亚低温治疗组对循环复苏时主要参数的影响无统计学差异，亚低温治疗后脑组织病理损伤程度较常温治疗组为轻〔神经功能综合评分分别为（１３．４±１．３）分和（１７．３±０．８）分〕。结论：亚低温能明显减轻脑组织形态学和神经功能损害，提示亚低温有脑复苏效果。     

亚低温对恢复自主循环后患者预后和脑功能的影响

目的:分析亚低温对自主循环恢复(ROSC)后的心肺复苏患者预后和脑功能的影响。方法:按照随机分配原则对66例心肺复苏后获得ROSC的患者进行分组,根据是否用亚低温治疗以及ROSC后不同时间予低温治疗分为常温组和低温A、B组。比较低温两组和常温组中第1、3、7、28天的GCS评分、SOFA评分和28 d的生存率和CPC评分。结果:各组ROSC率、28 d生存率和第1、3、7天SOFA评分比较差异无显著性,第7天GCS评分和第28天的CPC评分常温组与低温两组比较差异有显著性,两低温组之间比较差异无显著性。结论:亚低温对心肺复苏患者ROSC的28 d生存率影响不大,但对ROSC患者的脑功能恢复有明显益处,值得临床上推广应用,在ROSC后1 h内进行亚低温治疗患者开始时机对生存率和CPC影响不大。     

亚低温对家兔心搏骤停复苏前后脑内兴奋性氨基酸水平的影响

目的：检测亚低温对家兔心搏骤停心肺复苏前后脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法：采用家兔室颤致心搏骤停5min再复苏模型,观察2h.18只家兔随机分为3组：A组为正常对照组（n=6),B组为常温复苏组（n=6),C组为亚低温复苏组（n=6)采用腹腔冷灌注法。结果：与A组相比,B、C两组脑内兴奋性氨基酸水平有非常显著的升高（P＜0．01）;C组与B线相比,脑内兴奋性氨基酸水平有显著降低（P＜0．05）。结论：亚低温能显著降低心搏骤停后脑内兴奋性氨基酸水平,是亚低温脑保护的重要机制之一。     

局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后内皮-单核细胞激活多肽表达的影响

目的通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAPⅡ）、EMAPⅡ前蛋白（proEMAPⅡ）表达的影响,从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制。 方法共选取雄性Wistar大鼠44只,采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组。采用改良Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,亚低温组于再灌注后立即给予亚低温干预（持续治疗6h）。于脑缺血再灌注后6h、12h、24h、48h及72h时处死大鼠并取脑,采用HE染色观察各组大鼠神经细胞受损情况,采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞表达情况。 结果常温组及亚低温组EMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,于再灌注24h时达到峰值,随后逐渐下降;2组大鼠proEMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,之后亚低温组逐渐下降,常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降,至再灌注72h时2组大鼠proEMAPⅡ阳性表达均已接近假手术组水平。亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h及72h时均较常温组显著减少（P<0.05）。常温组proEMAPⅡ阳性细胞数量在脑缺血再灌注6h、12h及24h时均较亚低温组明显增多。 结论局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达,抑制缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡及炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

持续性冷生理盐水灌注全身性亚低温对大鼠心肺脑复苏效果的影响

目的通过观察冷生理盐水灌注全身性亚低温对大鼠生存率及血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量的改变,探索全身性亚低温对复苏效果的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,62只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别观察各组24h生存率,并于自主循环恢复(ROSC)后1.5h、3h、6h、12h测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量。结果冷生理盐水灌注全身性亚低温组生存时间明显短于常温组(P<0.05)。亚低温1.5h、6h时脑组织含水量明显低于常温组(78.59%±0.62%,78.91%±0.13%vs.79.41%±0.39%,80.52%±0.87%,P<0.05)。和常温组相比,亚低温组1.5h时超氧化物歧化酶明显升高[(148.53±17.05)U/mlvs.(123.98±12.72)U/ml,P<0.05]、丙二醛及乳酸明显下降[(3.47±0.17)nmol/Lvs.(4.36±0.41)nmol/L;(2.26±0.06)nmol/Lvs.(5.72±2.79)nmol/L,P<0.05],但ROSC后3h、6h、12h时亚低温组和常温组比较无统计学差异(P>0.05)。结论短时间的冷生理盐水灌注全身性亚低温具有一定的脑保护作用;但是过长时间的全身性亚低温是有害的。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景：亚低温（28～35℃）正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法，低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。 目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 设计：随机对照实验。 单位：徐州医学院神经生物实验室。 材料：选择健康雄性SD大鼠110只，体质量250-300g，由徐州医学院实验动物中心提供[No．SYNK（苏）2002—0079]。应用SPsS11．0统计软件将大鼠随机分3组：①假手术组m=10）；②常温组（n=50）；③亚低温组（33℃，n=50）。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h，1d，2d，3d，7d各亚组，每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定，5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。 方法：参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型，缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉，不作结扎，手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片，HE染色及免疫组化染色，分别于再灌注后6h，1d，2d，3d，7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化；干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。 主要观察指标：①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。 结果：①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少（6h，7d组P〈0．01，余各组P〈0．05）。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

心肺复苏犬脑组织神经元特异性烯醇化酶表达及纳络酮的干预

目的：通过检测心肺复苏后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达及纳络酮（NXL）的干预后的改变．探讨NXL对脑复苏的作用。方法：18只健康杂种犬，随机分成三组，空白组（n=6）：不诱发室颤，6h后取脑组织．对照组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术，实验组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术＋NXL。于复苏后6h取脑组织行NSE表达的测定以及脑形态学检查。结果：实验组、对照组、空白组NSE表达的差别均有统计学意义（P〈0．05），其中对照组NSE表达明显高于空白组（P〈0．01），实验组NSE表达低于对照组（P〈0．05）。实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论：NSE参与了心肺复苏后再灌注损伤发生发展的过程，使用NXL可减轻心跳骤停后脑组织NSE的表达，从而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

局部亚低温干预对实验大鼠脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响

目的探讨局部亚低温干预对大鼠自体血注入法脑出血模型基质金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）表达及脑水肿的影响。方法将165只Wistar大鼠随机分为常温假手术组（15只）、常温实验组（75只）及亚低温实验组（75只）。亚低温实验组于脑内注血后给予持续4h的局部亚低温治疗。各组大鼠分别于术后6h，24h，72h，5d及7d时进行脑组织水含量、血脑屏障（BBB）通透性测定，并同时应用免疫组化法测定脑组织MMP-2／9表达水平。结果常温实验组大鼠脑组织水含量、BBB通透性及MMP-9表达水平均于术后6h时开始增高，于72h时达到高峰，至术后7d时仍明显高于常温假手术组；MMP-2在术后24h才开始有少量表达，于术后5d时达到高峰，至7d时仍保持较高表达水平。亚低温实验组大鼠脑组织水含量、BBB通透性及MMP-2／9的表达情况均与常温实验组接近，但其各项指标数据均较常温实验组明显降低。常温实验组和亚低温实验组大鼠MMP-9的表达与脑组织水含量及BBB通透性的变化均呈正相关，而MMP-2的表达与二者变化均无明显相关性。结论亚低温干预可能具有抑制脑出血后MMP-2／9表达的作用，从而保护BBB，减轻脑水肿及炎症反应。     

七叶皂苷对心肺复苏后大鼠脑水肿期脑水通道蛋白4 mRNA变化的作用

目的：观察大鼠心肺复苏后脑水肿期大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的变化及七叶皂苷的治疗作用。方法：采用窒息法制备心搏骤停大鼠模型，制备成功后进行相应复苏（复苏组）；达到自主循环恢复（ROSC）标准后，药物组即刻经颈动脉插管推注七叶皂苷（药物组）；对照组除不进行窒息／复苏外，其余操作同复苏组。于ROSC后0．5、3、6和12h用干／湿比重法测定各组脑组织含水量；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大脑皮质AQP4mRNA变化。结果：复苏组ROSC后AQP4mRNA表达随脑组织含水量的增加而上升，与对照组比较差异均有显著性（P〈O．05或P〈O．01），且两者呈正直线相关（r=0．681，P〈0．01）；药物组脑组织含水量和AQP4mRNA表达在ROSC后0．5h和3h显著增高（P〈O．05或P〈O．01），但在6h和12h明显回落，与对照组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：心肺复苏后脑水肿的发生与AQP4mRNA表达上调有关；七叶皂苷具有减轻复苏后脑水肿、调节AQP4mRNA表达的作用，可能是其抗脑水肿作用的机制之一。     

亚低温对窒息大鼠心肺复苏后S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨亚低温对窒息大鼠心肺复苏后血清、大脑皮层S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、常温组(B组,常规复苏)、保存性低温组(C组,常规复苏,心跳骤停时给予亚低温治疗)、复苏性低温组[D组,常规复苏,自主循环恢复(ROSC)后30min给予亚低温治疗],各组于心跳骤停时和ROSC后2、4h取血,处死大鼠取脑组织,观察各时点血清大脑皮层S100B蛋白、GFAP的动态变化。结果:(1)B、C、D各组血清S100B蛋白从ROSC后2h起开始升高,并持续上升至4h,与A组比较,各时点血清S100B蛋白含量及大脑皮层S100B蛋白表达均显著增高(P<0.05)。(2)与B组比较,C组ROSC后2h血清S100B蛋白含量降低,差异无统计学意义(P>0.05),ROSC后4h血清S100B蛋白含量显著降低(P<0.05),皮层S100B蛋白表达显著减少(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D各组ROSC后4h大脑皮层GFAP表达均显著增加(P<0.05)。结论:大鼠血清、大脑皮层组织S100B蛋白和GFAP在ROSC后早期即有表达,可以作为诊断脑损伤及判断预后的敏感标志物;亚低温可减轻窒息大鼠心肺复苏后脑损伤。     

肾上腺素联合血管加压素在窒息家兔心肺复苏中的应用

【目的】观察心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）时单独使用肾上腺素、血管加压素以及联合用药对冠脉灌注压（Coronary Perfusion Pressure,CPP）以及自主循环恢复（Restoration of Spontaneous Circulation,ROSC）的影响．比较不同血管升压药物对窒息型心跳停搏家兔心肺复苏的疗效。【方法】40只家兔均在呼气末夹闭气管8min．制作窒息型心跳停搏模型后,开始心肺复苏。家兔分为4组,分别予生理盐水、肾上腺素（45μg／kg）、血管加压素（0．8U／kg）和联合用药（肾上腺素45μg／kg＋血管加压素0．8U／kg）。【结果】ROSC家兔在复苏期间的CPP明显高于复苏失败组（P〈0．01）。联合用药组的CPP在DAI后各时点均显著高于另3组（P〈0．01）;ROSC率及2h生存率均显著高于对照组及血管加压素组（P〈0．05）。在存活家兔中．肾上腺素组自主循环恢复时间及使用的肾上腺素平均剂量均显著高于联合用药组（P〈0．05）。【结论】有效提高CPP对自主循环恢复意义重大。在窒息型心跳停搏家兔心肺复苏期间．联合使用肾上腺素与血管加压素能显著提高冠脉灌注压和复苏成功率;且有效减少肾上腺素的用量,缩短自主循环恢复时间。     

亚低温状态对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护途径

目的：大鼠局灶性脑缺血再灌注造成的脑损伤系炎症反应的细胞因子细胞间黏附分子1表达上调，并使中性粒细胞聚集的结果。髓过氧化物酶活性可作为中性粒细胞浸润的定量指标，观察亚低温状态下细胞因子和酶动态变化的特点。方法：实验于2004-09／12在武汉大学人民医院实验中心完成。选取90只SD大鼠，随机分为3组：①假手术组（n=10）：仅分离并牵拉左侧颈内动脉，不阻断其血流，肛温稳定在37℃，术后24h麻醉状态下处死。②常温组（n=40）：采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型，缺血期肛温稳定在37℃，分别于脑缺血3h再灌注6，24．48和72h麻醉状态下处死，每个时间点10只。③亚低温组（n=40）：同前造模，缺血期间肛温保持在32-33℃，缺血结束后立即自然复温，处死时间和只数同常温组。细胞间黏附分子1阳性微血管数用免疫组化测定，同时检测髓过氧化物酶活性。结果：经补充后90只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1阳性微血管数：常温组再灌注6h缺血侧脑组织中可见到和增高，48h达到高峰[（98．01&;#177;9．00）条]，再灌注72h仍保持一定水平的表达，亚低温组各时间点均低于相应的常温组（P〈0．05，P〈0．01），但两组均高于假手术组[（5．35&;#177;3．07）条，P〈0．05，P〈0．01]。②髓过氧化物酶活性：常温组再灌注6h增高，48h达高峰，显著高于假手术组[（0．5594&;#177;0．1662），（1．9099&;#177;0．2507），（0．2037&;#177;0．0637）kat／g，P〈0．01]，亚低温组各时间点均低于相应的常温组（P〈0．05，P〈0．01），但仍高于假手术组。结论：脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一。亚低温所起到的脑保护作用，其途径为抑制脑缺血再灌注后缺血区细胞间黏附分子1的表达和脑组织中的髓过氧化物酶活性，从而使白细胞聚集浸润减少。     

大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和S100β蛋白的表达

目的动态观察大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和S100β蛋白表达的变化。方法成年雄性SD大鼠80只。随机分为对照组和复苏组。再分别按气管切开后或自主循环恢复（ROSC）后0．5、3、6、12、24h分为5个亚组，每组8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，各亚组分别于各时间点取样，以干湿比质量法测定脑组织含水量；以免疫组化方法测定海马CA1区GFAP和S100β蛋白的表达。结果与对照组比较，复苏组ROSC后各时间点海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量的上升而增加（P〈0．01），且两者呈正直线相关（P=0.016）；复苏组ROSC后海马CA1区GFAP表达于6h开始逐渐增加。至24h表达量显著增加水平（P=0.003）。结论大鼠心肺复苏后海马CA1区S100β蛋白和GFAP表达均增加，但S100β蛋白增加出现早于GFAP，并且与脑水肿程度密切相关；星形胶质细胞增殖活化所致的S100β蛋白和GFAP在不同时序表达增加，可能分别与复苏后的神经元功能损伤或修复密切相关。     

亚低温技术和常温技术对脑功能保护的比较与评估

背景：亚低温对缺血性损害的脑细胞有显著的保护作用，对脑复苏后的脑功能是否也具有保护作用. 目的：比较采用亚低温技术和常温技术评估脑复苏3个月时患者神经功能结局评分与生活自理能力评分的差异。 设计：随机对照实验。 单位：南京大学医学院附属鼓楼医院急诊中心。 对象：选择南京鼓楼医院2002-02／10在急诊抢救室经心肺复苏术抢救的患者16例，均为内科系统病变及中毒患者，在院内突发心跳与呼吸停止而进行心肺复苏术。其中男10例，女6例；年龄27-57岁；根据是否采用亚低温技术，将16例患者随机分为两组：常温组与亚低温组，每组8例。 方法：心肺复苏后亚低温组患者立即采用药物＋头部冰帽＋电子冰毯方法做降温处理，使其脑部温度控制在32-34℃，维持72h后复温；常温组患者在室温下对症处理。 主要观察指标：①两组患者复苏后第3，7天的血氧饱和度，血酸碱度，体温，颅内压，平均动脉压和格拉斯格昏迷评分。②复苏后3个月的格拉斯格神经功能结局评分（功能独立为85-100分，中度残疾为74-84分，严重残疾为10-50分，植物状态为〈10分）和生活自理能力评分（采用Bathel指数进行评价，共10项，每项0～15分不等，满分100分，〈60分为不能自理）。 结果：16例患者均进入结果分析。①第3天时亚低温组平均脑温和颅内压均低于常温组[（33．1&;#177;0．26）℃，（37&;#177;18）℃；15．7mm Hg，19．1mmHg，P=0．027，0．0431。血氧饱和度，血酸碱度，平均动脉压和格拉斯格昏迷评分两组基本接近（P〉0．05）。②第7天亚低温组的格拉斯格昏迷评分明显高于常温组[（9．1&;#177;1．4），（11．2&;#177;1．6）分，P=0．032]。③3个月后亚低温组格拉斯哥预后量表评分和Barthel指数明显高于常温组[（12．9&;#177;1．75），（9．9&;#177;1．9）分；（86&;#177;6），（52&;#177;12）分，P〈0．05-0．01]。 结论：亚低温对早期脑复苏时的颅内压减低有效，尤其对复苏远期神经功能和日常生活活动能力恢复具有良好效果，具有显著的脑功能保护作用。     

大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达变化。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组，然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复（ROSC）后即刻及0．5、3、6和9h组。检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA表达情况。结果心肺复苏后3h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升，6h时显著增高，MMP-9／TIMP-1比值也相应增大。MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9h内未见明显升高。结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡，而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化。     

4 ℃盐水诱导的低温对猪心搏骤停复苏后肝脏的影响

目的 研究4℃盐水诱导的低温状态对猪心肺复苏成功后肝脏生化功能学、酶学以及形态学的影响.方法 将猪致室颤4 min后,给予标准心肺复苏,按随机数字表法将恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation,ROSC)的动物分为低温组与常温组.低温组给予4 ℃盐水以1.33mL/(kg·min)的速度持续灌注22 min后以10 mL/(kg·h)的速度维持4 h;常温组给予常温盐水,灌注速度与低温组相同.同时监测血流动力学及血气变化,并分别于基础状态、复苏后10 min,2 h,4 h抽血检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),于复苏后24 h处死动物,取其肝脏组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,并行普通病理学及电镜检查.结果 4 ℃盐水诱导的低温可使中心体温下降达1.5℃,在ROSC后心率、平均动脉压、心输出量和冠脉灌注压低温组较常温组无明显改变(P＞0.05);氧摄取率较常温组明显降低(P＜0.01).与常温组相比,ROSC后低温组血清AST,ALT和LDH上升的程 度较小;肝脏ATP酶活力低温组较常温组明显增高(P＜0.05).与常温组相比,低温组病理细胞水肿、坏死程度轻,炎性细胞浸润少,线粒体结构完整.结论 心肺复苏后给予4 ℃盐水持续快速静脉泵入,可使基础体温在短时间内下降达1.5 ℃,能快速、简便地营造机体亚低温环境,维持心肺复苏后血流动力学、氧代谢稳定,对肝脏功能、酶学及形态学都有一定的保护作用.     

经右心室电刺激致颤建立家兔心脏骤停模型

目的：建立一种简单、有效、稳定的家兔电刺激致颤心脏骤停（ CA）后脑复苏模型。方法选用20只新西兰雄性家兔,采用体表胸壁及心内膜下交流电诱发室颤的方法制作CA模型,CA 4 min后开始心肺复苏（CPR）。记录手术操作时间（TOP）、自主循环恢复时间（TROSC）、恢复率,除颤、肾上腺素次数,24 h、72 h存活率以及进行72 h大脑皮质凋亡细胞检测。另取10只兔为对照组,只进行致颤前手术操作。结果①20只家兔全部诱发CA成功,室颤发生率为100％。自主循环恢复率为80％;24 h、72 h存活率为50％、30％;除颤和肾上腺素次数为1．20±0.89、1．60±0．75;TOP和TROSC分别为（79±25）min、（268±33）s。②血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平显著升高,ROSC 72 h略有回降,但仍高于造模前（P＜0．05）。③与对照组比较,ROSC后72 h大脑皮质区出现了较多神经细胞的凋亡（P＜0．05）。④神经功能评分（NDS）在复苏后3 h时最低,以后渐趋好转。结论该模型操作简单、结果稳定、复苏成功率高,是一个较为理想的心肺脑复苏研究模型。     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。