DCN、HtrA1及VEGFR-2在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期是妊娠所特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因之一。其病因及发病机制目前国内外尚未完全搞清楚,目前研究认为主要机制是各种因素导致的血管内皮功能紊乱和障碍。促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡破坏与子痫前期关系密切。越来越多的研究表明胎盘滋养细胞的侵袭和血管内皮的损伤在该病的发病机制中起关键作用。因此,加强对血管内皮细胞的保护及促血管生成将有望为子痫前期的预防及治疗带来新的突破。笔者就抑制滋养细胞侵袭、抗血管生成的因子核心蛋白聚糖(DCN)和丝氨酸蛋白酶(Htr A1)及促血管生成因子血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)在子痫前期的发病机制中的意义及作用进行综述。     

子痫前期孕妇血清脂联素对妊娠结局的影响

子痫前期是孕产妇妊娠期特发性疾病,其发病机制与孕妇血管内皮细胞功能紊乱有关,对妊娠结局影响巨大,是围生期并发症的主要病因。脂联素（AdiPonectin,APN）属于可溶性防御性胶原家族成员,具有刺激新生血管产生的作用,对血管稳定性的维持及血管内皮细胞保护具有重要意义,研究表明低APN血症是孕产妇发生子痫前期的危险因素。     

重度子痫前期实验室指标的检测和临床意义

子痫前期是妊娠期高血压疾病的一种,严重威胁母婴健康。近年研究表明妊娠期高血压疾病的发生可能是凝血与抗凝、纤溶机制的改变,血小板激活和血管壁内皮细胞损伤共同作用的结果,使妊娠期高血压疾病患者处于高凝或血栓前状态。本文通过观察和对比重度子痫前期、正常晚期妊娠和非妊娠女性的凝血及血小板指标,揭示它们的变化与重度子痫前期的关系,并探讨其临床意义。     

肾功能标志物在子痫前期患者中的测定及临床意义

子痫前期是妊娠期特有的疾病，尽管经过漫长的、一个世纪的活跃研究，其病因及发病机制依旧尚不明了，仍然是妊娠期特发且常见的并发症之一，严重威胁母婴健康。子痫前期以高血压、蛋白尿为主要特征，可伴全身各器官功能损害或衰竭；严重者可出现抽搐、昏迷，甚至死亡。该病严重威胁母婴健康，     

早发型子痫前期内皮细胞损伤机制的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期高血压的特殊类型,主要特征为妊娠20周后出现高血压、蛋白尿和水肿,而分娩后血压恢复正常,严重影响母婴健康,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要因素。妊娠34周前发病的子痫一般称早发型PE,目前确切机制不明,分娩是其唯一治愈手段。故本文对早发型PE血管内皮细胞的损伤机制进行综述,以深入了解该病,为其防治提供理论依据。     

小剂量阿司匹林预防子痫前期的效果

<正>子痫前期为妊娠期特发性疾病,一旦发生孕妇及围产儿死亡率明显增加,该病发病机制迄今尚未阐明,可能与胎盘-子宫动脉重铸障碍、炎症免疫过度激活及血管内皮细胞损伤等因素相关。由于子痫前期患者机体有明显的血栓形成倾向,这种高凝状态可导致脏器灌流量和功能下降。近年来,使用小剂量阿司匹林抗凝治疗预防子痫前期是一种较理想的方法,而应用的多普勒超声检测子宫动脉血流操作简单且无创伤,是预测子痫前期的一种简单易行的方法。本研究在孕早期使     

XIAP在子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP在子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞中的表达及绒毛血管密度的改变。方法收集2013年4至12月山西医科大学第二医院产科收治的30例子痫前期患者(研究组)及30例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织及全部临床资料,用免疫组织化学二步法检测XIAP在胎盘绒毛血管内皮细胞中的定位及Image-Pro Plus医学图像分析系统对图片进行处理,并测定光密度值进行半定量分析。同时进行HE染色,计数绒毛血管数。统计学分析应用SPSS 17.0软件进行独立样本t检验。结果 (1)两组临床资料的比较:研究组与正常对照组在年龄上无显著性差异(P>0.05);在收缩压、舒张压、孕龄、新生儿出生体重有显著性差异(P<0.05)。(2)免疫组化检测结果:研究组和正常对照组在胎盘绒毛血管内皮细胞的胞质中均可见XIAP的阳性表达,且在子痫前期组胎盘血管内皮细胞中XIAP的表达(OD:0.18±0.05)显著低于正常对照组(OD:0.48±0.07),差异有显著性(t=19.097 9,P<0.01)。(3)绒毛血管密度在子痫前期的变化:子痫前期组胎盘绒毛血管密度[(56.14±6.22)个]明显低于对照组[(68.46±6.20)个](P<0.01),有统计学意义。结论子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞质中XIAP的表达明显下降,同时绒毛微血管密度降低,可能与血管内皮细胞凋亡增加导致子痫前期的发病有关。     

血浆sCD40L、sICAM-1及血管内皮损伤相关细胞与子痫前期严重程度的相关性分析

目的探讨血浆白细胞分化抗原可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)及血管内皮损伤相关细胞与子痫前期严重程度的相关性。方法选择年龄、BMI、检测孕周等临床一般资料相匹配的重度子痫前期、轻度子痫前期患者以及健康孕妇(对照组)各45例作为研究对象,采用ELISA法检测血浆sCD40L、sICAM-1水平,采用流式细胞仪检测内皮祖细胞(EPC)、血管生成性T细胞(Tang)含量,比较并分析其相关性。结果子痫前期组的血浆sICAM-1、sCD40L水平均明显高于对照组(P0.05),同时重度子痫前期组上述指标明显高于轻度子痫前期组(P0.05);重度子痫前期组及轻度子痫前期组EPC、Tang含量均明显低于对照组(P0.05),重度子痫前期组和轻度子痫前期组上述指标相比较均无明显差异(P0.05);健康对照组孕妇血浆EPC细胞含量与Tang细胞含量、血浆sICAM-1水平与sCD40L水平均无明显相关性;重度子痫前期组、轻度子痫前期组孕妇血浆EPC细胞含量和Tang细胞含量呈正相关(r=0.654,P0.05),且两组孕妇血浆sICAM-1水平与sCD40L水平也呈正相关(r=0.624;P0.05)。结论子痫前期孕妇外周血EPC和Tang细胞含量明显降低,而血浆sICAM-1、sCD40L水平显著升高,二者可能通过诱发内皮细胞损伤进而影响机体免疫和炎症反应参与子痫前期的发病过程。血浆sCD40L、sICAM-1及血管内皮损伤相关细胞水平变化与子痫前期严重程度密切相关。     

血清对氧磷酶活性与子痫前期患者的血脂变化

初步研究显示,脂质过氧化导致的血管内皮功能受损被是血管机能障碍的。重要机制之一。子痫前期（PE）患者子宫螺旋小动脉常出现一种特征性的粥样硬化性改变,提示此类患者可能存在氧化应激以及脂质过氧化加强。脂质过氧化和动脉粥样硬化与血管内皮细胞损伤的发生发展具有密切的关系。对氧磷酶（PON）是一类钙离子依赖性高密度脂蛋白（HDL）相关酯酶,具有保护血管内皮细胞免受损伤的作用,且反映了机体的抗氧化状态。本研究通过检测PE孕妇血清中PON1活性与血脂谱的变化,旨在探讨PE患者中PON1活性和脂蛋白的相关性,进而为PE的病因和发病机制提供进一步的证据。     

子痫前期患者血清sEng与sFlt-1的表达水平及意义

正怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿,称子痫前期,又称为重度妊娠高血压综合征,其发病原因及机制尚未完全阐明。子痫前期可能引起胎儿缺氧,造成胎儿生长受限(FGR),严重时会危及母子生命[1]。妊娠妇女体内血管生成诱导因子、抑制因子共同参与子痫前期的病理生理过程,胎盘功能异常时,血管生成诱导因子与抑制因子之间的相互平衡被打破,导致母体血管内皮细胞损伤,内皮功能紊乱[2]。可溶     

血管生成蛋白与子痫前期关系研究进展及临床意义

子痫前期是以高血压、蛋白尿为主要特征的多系统疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡主要原因之一,病因尚不完全明确。最近研究显示血管生成蛋白在血管发生及重建中起着重要作用,参与了多种疾病的发生和发展。参与各种病理生理状态下血管的生成。本文就其与子痫前期发病关系的研究进展作一综述。     

血浆标志物与孕产妇子痫前期临床发病的相关分析

正子痫前期又称先兆子痫,是指发生于妊娠20周后,主要表现为多器官受损,以高血压和蛋白尿为临床特征的产科常见病。初产妇子痫前期的发病率约为3%~8%,是孕产妇及胎儿围产期死亡的主要原因之一[1-5]。子痫前期发病机制尚不明确,一般认为应激反应、炎症反应、血管内皮细胞激活、纤溶异常和细胞凋亡等与子痫前期的发生密切相关[6-11]。目前临     

外泌体源性miRNA在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期作为一种妊娠期特有的高血压综合征,严重威胁母婴安全,但目前尚无准确的生物标志物作为诊断依据且其病因和发病机制尚未完全阐明。外泌体是广泛存在于体液中的细胞外囊泡,携带多种蛋白质、脂质和核酸等生物活性分子,具有多种生物学功能,其所携带的miRNA具有特异性、多元性、抗降解、能被稳定检出的特点。研究发现子痫前期患者胎盘组织分泌的外泌体中有多种差异表达的miRNA,表明其可能参与了子痫前期的发生发展,可能作为子痫前期预测的潜在靶点。本文对外泌体源性miRNA的结构、功能及其与子痫前期发病机制的研究进展进行综述,旨在为子痫前期早期预测及诊治提供新思路。     

妊娠高血压疾病患者内脂素和VE-cadherin的含量变化

目的 研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中内脂素（visfatin）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）的含量变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行内脂素和VE-cadherin含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中内脂素和VE-cadherin的含量.结果 内脂素和VE-cadherin在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达.VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.31,9.82,10.04,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.23,8.95,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）.内脂素在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.83,9.85,10.51,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.68,8.73,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.69,P〈0.05）.妊娠期高血压疾病患者内脂素和VE-cadherin含量呈正相关（r=0.67,P〈0.01）.内脂素和VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无显著意义（P〉0.05）.结论 内脂素和VE-cadherin的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且内脂素和VE-cadherin在损伤过程中起作用.     

胱抑素C在子痫前期病情评估及早期肾功能损伤的判断价值

子痫前期是妊娠期特发性疾病,临床表现主要为高血压、蛋白尿,可引起母体多组织脏器功能损伤、增加母婴围产期风险。子痫前期患者持续高血压及蛋白尿可造成肾功能损伤,肾小球率过滤功能障碍可增加机体水钠潴留、增加尿蛋白含量,两者形成恶性循环并最终促使病情进展,故早期发现肾功能损伤并采取积极的干预措施是优化孕妇治疗结局的关键所在。     

妊娠高血压疾病患者血清及胎儿脐血VE-cadherin和HMGB1检测的临床意义

目的 研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin） 和高迁移率蛋白-1（HMGB1）的变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行VE-cadherin和HMGB1含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中VE-cadherin和HMGB1的含量.结果 VE-cadherin和HMGB1在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达,VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.31,9.82,10.04,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.23,8.95,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）.HMGB1在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.54,9.65,10.18,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.54,9.65,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.35,P〈0.05）.妊娠期高血压疾病患者VE-cadherin HMGB1含量呈正相关（r=0.59,P〈0.01）.VE-cadherin和HMGB1在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无显著意义（P〉0.05）.结论 VE-cadherin和HMGB1的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且VE-cadherin和HMGB1在损伤过程中起作用.     

血清可溶性血管细胞黏附分子－1、可溶性E选择素与子痫前期发病的关系

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhension molecule-l,sVCAM-1)、可溶性E选择素(soluble E selectin,s-E选择素)与子痫前期发病的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme linkedimmunosor-bent assay,EusA)测定子痫前期患者(子痫前期组)和正常晚孕妇女(正常妊娠组)外周血中sVcAM-1、s-E选择素的浓度,并与子痫前期患者病情及新生儿体重进行相关分析.结果:(1)重度子痫前期患者外周血sVCAM-1浓度高于轻度子痫前期患者和正常妊娠者,差异有统计学意义(p<0.01);(2)轻、重度子痈前期患者外周血s-E选择素浓度均高于正常孕妇,两者比较差异有统计学意义,其中重度子痫前期患者升高尤为明显(P<0.01);(3)外周血svCAM-1、s-E选择素浓度与患者舒张压及24 h尿蛋白定量呈正相关(r值分别为0.321、0.374),与新生儿体重呈负相关(r=-0.414、-0.426).结论:随着子痫前期患者病情的加重,母血中svCAM-1、s-E选择素浓度均明显升高,提示血管内皮细胞损伤在子痫前期发病机制中存在着一定的作用.     

重度子痫前期和子痫29例临床分析

对我院2010年1月—2010年12月29例重度子痫前期和子痫进行回顾性分析,探讨其防治措施、终止妊娠时机,以降低妊娠高血压疾病的发生率及母婴病死率。应加强孕产妇系统管理,提高产前检查率,做好高危孕妇的筛查、管理,子痫前期应住院综合治疗,以减少并发症的发生,保障母婴健康,从而降低重度子痫前期及子痫的发生。     

阿司匹林预防高危子痫前期孕妇发生子痫前期的效果及对凝血功能、母婴结局的影响

目的:探讨阿司匹林预防高危子痫前期孕妇发生子痫前期的效果及对凝血功能、母婴结局的影响.方法:选取2014年1月～2019年8月收治的80例子痫前期高危孕妇作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各40例.对照组使用常规治疗,观察组在基础上使用阿司匹林治疗.比较两组子痫前期发生情况、治疗前后凝血功能、母婴结局.结...     

子痫前期体外细胞系研究进展

子痫前期重度是造成孕妇及胎婴儿患病及死亡的主要原因。关于子痫前期重度的病因及发病机制目前尚未明确。目前对其发病机制研究的方法包括在体细胞研究、体外细胞培养研究、动物模型研究等。其中,体外细胞培养研究是众多学者常用的方法。本文对近年来有关子痫前期发病机制的体外细胞研究进展进行综述。