吗啡戒断后焦虑小鼠下丘脑β-EP、5-HT、5-HIAA含量变化及其电针的作用效应

目的:探讨吗啡戒断后不同时段焦虑小鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,以及电针的作用效应。方法:按照逐日递增原则给予小鼠皮下注射吗啡,以纳洛酮催瘾,建立吗啡戒断后焦虑动物模型。电针“三阴交”穴,采用放射免疫法检测下丘脑β-EP的水平,荧光法检测5-HT和5-HIAA含量。结果:1.电针可明显提高吗啡戒断3天和5 d后焦虑小鼠下丘脑β-EP水平(P<0.05,或P<0.01);2.电针同时能降低吗啡戒断3 d和5 d后下丘脑5-HT含量(P<0.05)、降低5 d后5-HIAA(P<0.05)含量。结论:电针抗吗啡戒断后焦虑效应可能与其通过提高脑内内源性β-EP水平,从而下调焦虑小鼠5-HT的合成、释放及其代谢有关。     

针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠行为和脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的：探讨针刺对吗啡戒断后焦虑小鼠的作用效应和对脑内去甲肾上腺素（NE）的影响。方法：采用逐日递增法，皮下注射吗啡形成小鼠吗啡依赖后，给予纳络酮催促，建立吗啡戒断后焦虑模型。采用：“三阴交”电针治疗和T迷宫行为学测试的方法，观察针刺对吗啡戒断后焦虑小鼠的焦虑情绪和脑内去甲肾上腺素（NE）含量变化的影响。结果：1、针刺可使吗啡戒断后焦虑模型小鼠在闭臂滞留时间缩短（P＜0．05），在开臂滞留时间延长（P＜0．05）；2、针刺能明显降低模型组小鼠脑组织NE（P＜0．01）含量。结论：针刺可抑制吗啡戒断后所致的焦虑症状，其抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关。     

电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆NO水平的影响

目的：观察电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆一氧化氮（nitrous oxide,NO）的影响,探讨电针抗吗啡戒断后焦虑的部分作用机理。方法：以小鼠热板法镇痛ED50,即吗啡2.95 mg/kg为基础,按照逐日递增原则进行吗啡戒断后焦虑小鼠模型塑造。针刺＂三阴交＂穴,治疗3天,采用分光光度法测定血浆NO的含量。结果：模型组血浆NO含量较空白组明显升高（P〈0.05）,模针组较模型组有显著降低（P〈0.01）。结论：电针抗吗啡戒断后焦虑效应与改善血浆NO的水平相关。     

白芷香豆素对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺及5-吲哚乙酸和多巴胺含量的影响

目的观察白芷香豆素(CAD)对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-吲哚乙酸(5-HIAA)及多巴胺(DA)含量的影响。方法昆明小鼠50只分为对照组、模型组及CAD高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠右足底部注射完全福氏佐剂(FCA)复制炎性疼痛模型,造模后对照组及模型组灌服生理盐水,CAD高、中、低剂量组分别灌服5、10、15 g·L~(-1)CAD提取液,连续灌胃给药3 d,末次给药后1 h,高效液相色谱法测定脑组织中5-HT、5-HIAA和DA含量。结果模型组小鼠脑组织中5-HT、5-HIAA及DA的含量与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。CAD高、中及低剂量组小鼠脑组织中5-HT及5-HIAA的含量与对照组和模型组相比均显著升高(P<0.05,P<0.01)。随着CAD剂量的增加,小鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量也逐渐升高,其中CAD高剂量组5-HT和5-HIAA含量明显高于CAD低剂量组(P<0.05);CAD高剂量组5-HT含量高于CAD中剂量组,差别有统计学意义(P<0.05),5-HIAA含量增加不明显(P>0.05);CAD中剂量组与CAD低剂量组相比,5-HT和5-HIAA含量稍增高但无统计学意义(P>0.05);DA含量CAD高、中及低剂量组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论CAD的镇痛作用机制可能与神经递质5-HT和5-HIAA的含量有关。     

针刀松解法、电针对膝骨关节炎兔中枢单胺类神经递质的影响

目的 对比观察针刀松解法、电针对膝骨关节炎兔中枢神经5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的影响.方法 采用高效液相色谱仪分别测定端脑、下丘脑、脑干和脊髓中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 模型组端脑、下丘脑、脑干和脊髓等的5-HT含量与正常组相比均无显著性差异,但有降低的趋势;模型组下丘脑和脑干中5-HIAA含量与正常组相比无显著性差异,但端脑和腰膨大5-HIAA含量较正常组显著降低,针刀治疗后端脑或脊髓5-HIAA含量与模型组相比显著升高;电针治疗后端脑5-HIAA含量与模型组相比显著升高,而脊髓中5-HIAA含量与模型组相比显著降低.模型组端脑NA含量较正常组显著降低;针刀或电针治疗后NA含量与模型组相比较呈显著性升高;模型组下丘脑和脑干NA含量较正常组显著性增加,针刀或电针治疗后显著降低;模型组脊髓NA含量与正常组相比较无显著差别.模型组端脑HVA含量较正常组显著降低,针刀或电针治疗后显著性升高,针刀组与电针组相比较无显著性差别;模型组下丘脑、脑干和脊髓HVA含量与正常组比较无显著差别.模型组端脑和脊髓DOPAC含量与正常组相比无显著变化;模型组下丘脑和脑干DOPAC含量较正常组明显升高,针刀或电针治疗后DOPAC含量较模型组均显著降低.结论 针刀松解法或电针疗法对膝骨关节炎兔脑、脊髓中5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的含量有一定的调节作用,提示2种疗法在减轻关节软骨损伤的同时,可通过调节中枢神经5-羟色胺和儿茶酚胺类神经递质的合成和代谢以缓解关节疼痛的发生和发展.     

大鼠脑损伤后脑皮质及血清5—HT和5—HIAA含量及赛庚啶对其的影响

通过大鼠脑落体损伤模型,采用荧光分光光度仪检测脑损伤后不同时间脑皮质和血清中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量。观察了用盐酸赛庚啶治疗后对5-HT和5-HIAA含量的影响。结果表明,脑皮质中5-HT和5-HIAA含量均升高。伤后48h,脑皮质中5-HT升高达高峰,为4.29±0.44μg,是对照值的4.8倍;5-HTAA于伤后24h达高峰,为5.48±0.41μg/g,是对照值的5.8倍。血清中5-HT变化不明显,5-HIAA亦明显升高。应用5-HT受体阻断剂赛庚啶治疗后,脑皮质中5-HT下降为1.32±0.09μg/g,5-HIAA含量下降为1.36±0.10μg/g;血清中5-HIAA含量也较明显降低为0.27±0.03μg/ml。     

东莨菪碱麻醉作用与脑内单胺介质

脑室注射东莨菪碱的麻醉作用,使脑内5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)显著增多。L-色氨酸负荷(400mg/kg.ip)能延长小鼠麻醉时间(P<0.01);而对氯苯丙氨酸耗竭大鼠脑内5-HT及5-HIAA后,未能消除麻醉作用。东莨菪碱还提高了大鼠中脑多巴胺含量,而去甲肾上腺含量未见明显改变。脑内5-HT系统的增强可以协同东莨菪碱的麻醉作用,但5-HT系统功能的完整性并不是这种麻醉作用的必要条件。并提示脑内M胆碱受体可能促进色胺能神经元的传递功能。     

针刺对吗啡戒断大鼠情绪及氨基酸水平的影响

目的探讨针刺对吗啡戒断大鼠情绪的作用及对蓝斑（locus ceruleus,LC）氨基酸水平的影响。方法采用剂量递增方法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,给予纳洛酮催促,建立吗啡戒断后焦虑模型。采用“神门穴”针刺治疗和十字迷宫行为学测试的方法,观察针刺对吗啡戒断后大鼠的焦虑情绪的作用;采用高效液相色谱．电化学检测法测定甘氨酸（glycine,Gly）、谷氨酸（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）含量。结果①针刺可使吗啡戒断后焦虑模型大鼠在开臂滞留时间百分比增大（P〈0．01）,探究行为增多（P〈0.01）。（多戒断大鼠蓝斑Gly、GABA含量降低,Glu含量升高（P〈0．05）;针刺使戒断大鼠蓝斑Gly、Glu含量增高,Glu含量降低（P〈0．05）。结论针刺对吗啡戒断后大鼠的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型大鼠脑内Gly、GABA、Glu的释放有关。     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.     

肠易激综合征患者5-羟色胺含量的变化

目的探讨5-羟色胺(5-HT)与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病的关系。方法应用荧光分光光度法测定IBS患者和对照组血清5HT、游离色氨酸(TP)和总TP含量。应用高效液相色谱仪测定乙状结肠粘膜中2-HT的含量。结果与对照组比较,腹泻型血清5-HT浓度(496.27±128.22ng/ml)显著升高(P＜0.05)。两种类型乙状结肠粘膜5-HT含量(1877 67±655.00ng/g,1899.55±817.89ng/g)均显著高于对照组(1202.69±512.69ng/g)(P＜0.05)。结论5-HT浓度升高可能与IBS发病有关;IBS患者5-HT含量升高与血清中总TP或游离TP浓度无关。     

参竹精片协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠及5-HT的影响

[目的] 观察参竹精片对睡眠的影响。[方法] 选昆明小鼠随机分为正常对照组、参竹精片0.5、0.25、0.125 g/kg组,分别单次灌胃给药和连续7 d给药,末次给药后2 h,各组小鼠分别以30 mg/kg(阈下剂量)和50 mg/kg(阈剂量)腹腔注射戊巴比妥钠,观察小鼠入睡时间、入睡率及睡眠时间,测定脑干组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量。[结果] 与正常组比较,单次灌胃给药和连续7 d给药,参竹精片可明显增加戊巴比妥钠(阈下剂量)致小鼠的入睡率(0.5 g/kg,P<0.05),减少戊巴比妥钠(阈剂量)致小鼠的入睡时间(P<0.01),延长睡眠时间(P<0.01),增加脑干组织5-HT含量(P<0.05)。[结论] 参竹精片可促进脑组织分泌5-HT,减少入睡时间、提高入睡率、延长睡眠时间,具有一定改善睡眠的作用。     

脑络欣通方对大鼠脑缺血后纹状体中5-HT、DA、NE、5-HIAA的影响

目的研究脑络欣通方对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、预处理组、治疗3 d组、治疗7 d组,每组20只。复制MCAO(脑中动脉栓塞)/R大鼠模型。治疗3 d组造模后连续给予脑络欣通方3 d、治疗7 d组造模后连续给予脑络欣通方7 d,预处理组造模前给予脑络欣通方药7 d,3组每天灌胃给药2次,8.54 m L/kg。假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃7 d。解剖大鼠并取出脑组织,分离纹状体。采用激光多普勒血流仪(LDF)测定梗死侧纹状体局部脑血流量(r CBF);采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)测定5-HT(5-羟色胺)mRNA、DA(多巴胺)mRNA、NE(去甲肾上腺素)mRNA、5-HIAA(5-羟吲哚乙酸)mRNA的表达含量。结果与假手术组比较,模型组发生明显缺血现象,脑血流量显著降低,脑梗死体积显著升高(P0.01),其纹状体中的5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,脑络欣通方预处理组、治疗3 d、治疗7 d组脑血流量明显恢复,脑梗死体积显著下降(P0.01),纹状体中的5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA表达水平显著升高(P0.01)。结论脑络欣通方具有明显预防和治疗MCAO大鼠脑损伤的作用,通过增加MCAO/R大鼠的脑血流量,降低MCAO/R大鼠脑梗死体积,提高MCAO/R大鼠的纹状体组织中5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA单胺类递质的表达,从而起到抑制缺血后再灌注对大脑纹状体的损伤作用。     

托烷司琼对七氟烷激活小鼠 5- 羟色胺 3 受体的抑制作用

目的探讨托烷司琼对七氟烷激活小鼠5-羟色胺3(5-HT3)受体的抑制作用及其机制。方法将120只成年C57BL/6J小鼠随机分为对照组、七氟烷组和托烷司琼组,每组40只。对照组小鼠不做任何处理,七氟烷组和托烷司琼组小鼠给予七氟烷刺激,托烷司琼组小鼠同时给予托烷司琼处理。给药2周后,以酶联免疫吸附法测定小鼠外周血5-羟色胺(5-HT)水平;Western blot检测脑组织中5-HT3受体水平变化。结果七氟烷组小鼠外周血血清中5-HT水平显著高于对照组(P<0.05);托烷司琼组小鼠外周血血清中5-HT水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);托烷司琼组小鼠外周血血清中5-HT水平显著低于七氟烷组(P<0.05)。七氟烷组小鼠脑组织中5-HT3受体水平显著高于对照组(P<0.05);托烷司琼组小鼠脑组织中5-HT3受体水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);托烷司琼组小鼠脑组织中5-HT3受体水平显著低于七氟烷组(P<0.05)。结论托烷司琼能显著抑制七氟烷引起的小鼠脑组织中5-HT3受体水平增高,其机制可能与托烷司琼阻断七氟烷引起的小鼠体内5-HT水平升高导致的5-HT3受体反应性增高有关。     

四逆散有效组分改善睡眠作用与5-羟色胺能神经系统相关性的实验研究

目的探讨四逆散有效组分改善睡眠作用与5-羟色胺（5-HT）能神经系统的相关性。方法分别观察四逆散有效组分与5-HT前体物质5-羟色氨酸（5-HTP）、5-HT合成酶抑制剂对氯苯丙氨酸（PCPA）联用,对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间的影响;运用酶联免疫吸附（ELISA）法测定不同脑区5-HT的含量及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量。结果阈下剂量四逆散有效组分联合5-HTP可协同延长戊巴比妥钠所致的小鼠睡眠时间（P〈0.05）;阈剂量四逆散有效组分对PCPA化小鼠睡眠时间缩短有对抗作用,PCPA亦可对抗四逆散有效组分的催眠作用;四逆散有效组分组小鼠前额叶皮质脑区5-HT的浓度明显升高（P〈0.05）,5-HIAA浓度显著降低（P〈0.05）。结论四逆散有效组分改善睡眠作用主要依赖于5-HT的存在,且延长戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间与5-HTP、PC-PA、5-HIAA有关。     

Effect of Shugan Jianpi Granule(舒肝健脾颗粒) on Gut Mucosal Serotonin-positive Cells in Patients with Irritable Bowel Syndrome of Stagnated Gan-qi Attacking Pi Syndrome Type

Objective:To evaluate the effect of Shugan Jianpi Granule (舒肝健脾颗粒,SJG) on the number of gut mucosal serotonin-positive cells (5-HT+C) in patients with irritable bowel syndrome (IBS) of stagnated Gan-qi attacking Pi (SGAP) syndrome type.Methods:Twenty-four patients were randomized equally into three groups.All were treated with the basic conventional treatment by cognition-behavior therapy with assistance of lactein 3 tablets thrice a day.Additionally,24 g of SJG was given three times a day to group A,and the same dosage of SJG and Smecta 15 g thrice a day was given to group B,while no additional treatment was given to the control group.The number of 5-HT+C was measured respectively before and two weeks after treatment by immunohistochemical method.Results:The number of 5-HT+C decreased after treatment in all the three groups (P＜0.05),but the decrement was more significant in the two test groups than in the control group (P＜0.05 and P＜0.01,respectively),while comparison of 5-HI+C between the two test groups showed insignificant difference (P＞0.05).Conclusion:SJG can reduce the number of 5-HT+C in IBS patients of SGAP syndrome type,and its effect is enhanced when used in combination with Smecta.     

血浆内5—羟色胺含量与肺心病的关系

用荧光法测定42例肺心病急性期血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量变化,结果显示:5-HT、5-HIAA 值显著高于支气管炎发作期和对照组;肺心病缓解后,5-HT、5-HIAA 值显著下降.肺心病伴呼吸、心脏衰竭及肾功能不全者5-HT 值高于无并发症患者,5-HT 显著升高的肺心病患者预后差     

原花青素联合胡椒碱通过五羟色胺受体途径改善慢性应激小鼠抑郁焦虑样行为

目的：探讨原花青素（OPC）联合胡椒碱（PIP）对慢性不可预知应激（CUMS）小鼠的抑郁焦虑样行为的作用,通过分析海马、前额叶皮层和下丘脑中5-HT1A受体的变化探讨相关机制。方法：将ICR小鼠分为正常组、CUMS组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（12.5、25、50 mg/kg）组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（50 mg/kg）+NAN-190（0.1 mg/kg）组、NAN-190组（CUMS+NAN-190 0.1 mg/kg）和氟西汀组（CUMS+氟西汀 10 mg/kg）,共8个组。CUMS建模后,采用强迫游泳、悬尾、新奇食物抑制摄食实验和大理石掩埋实验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,并采用高效液相色谱法测定海马、额叶皮层和下丘脑的单胺类神经递质含量[5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）]。结果：与正常组相比,CUMS组小鼠强迫游泳和悬尾实验中的不动时间显著增加（P＜0.01）,新奇食物抑制摄食潜伏期增加（P＜0.05）,大理石掩埋实验颗粒数增加（P＜0.01）;给予OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）可改善由CUMS引起的抑郁焦虑样行为。通过高效液相色谱法发现,OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）用药可显著逆转由CUMS引起的海马、额叶皮层和下丘脑中的5-HT水平下降（P＜0.05）,然而对NE、DA无影响（P＞0.05）。使用5-HT1A受体拮抗剂NAN-190（0.1 mg/kg）可逆转OPC和PIP的改善作用（P＜0.05）。结论：OPC和PIP联用可改善CUMS小鼠的抑郁焦虑样行为,这可能是通过激活中枢神经系统中的5-HT1A受体实现的。     

佛手宁神方改善睡眠作用的机制

目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.     

单次及重复限制应激对大鼠行为及脑内单胺类递质的影响

目的 研究单次及重复应激对大鼠行为及部分脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 采用限制应激模型(6h·次-1·d-1,重复应激连续10d).采用空场试验、高架十字迷宫试验评估大鼠焦虑水平,高效液相色谱法检测大鼠前额叶、海马和下丘脑的单胺类神经递质.结果 与对照组比较,单次应激组在空场实验中央格停留时间少(P<0.01),在高架十字迷宫实验闭臂停留时间多(P<0.01)、开臂停留时间少(P<0.01);重复应激组在中央格停留时间、在开/闭臂停留时间与对照组差异有显著性(P>0.05).递质分析表明,与对照组前额叶5-羟色胺[(245.84 4-31.32)ng/g]、5-羟吲哚乙酸[(200.69±38.47)ng/g]比较,单次应激大鼠前额叶[(314.05±31.31)ng/g,(286.32±30.10)ng/g]水平较高(P<0.01);与对照组海马[(182.16±16.48)ng/g,(284.13±63.86)ng/g]比较,单次应激组海马[(282.21±18.98)ng/g,(502.82±77.98)ng/g]水平较高(P<0.01);与对照组相比,重复应激组海马[(314.15±17.42)ng/g,(576.17±51.05)ng/g]较高(P<0.01).结论 大鼠单次应激产生明显的应激反应,而重复暴露于相同负性事件能够导致对应激的适应;海马5-HT释放的增加可能是应激适应的神经生物学基础.