慢性乙型肝炎患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞与转化生长因子β1水平变化及其意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞(tregulatory cell,Treg)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)水平变化及临床意义.方法 选择105例CHB患者为病例组,其中依患者病情分为轻、中、重度组;选择26例健康体检正常者为对照组.用流式细胞仪检测外周血中Treg表达水平;用双抗夹心ELISA法检测血清TGF-β1;用PCR法检测患者HBV-DNA载量.结果 CHB患者组Treg、TGF-β1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义.Treg水平与TGF-β1水平呈正相关.结论 CHB患者Treg、TGF-β1表达增加,提示Treg、TGF-β1在CHB中担负着重要的免疫调节作用,可能抑制CHB患者特异性细胞免疫反应,与HBV感染的慢性化及肝病的临床发生、发展有关.     

类风湿关节炎患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞和白介素17及转化生长因子β的表达研究

目的 观察类风湿关节炎(RA)患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清白介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平变化及三者的相互关系.方法 选取33例RA患者,其中RA活动期患者22例,RA非活动期患者11例.另选取15例健康体检者作为对照组.RA患者及健康者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例采用流式细胞仪(FCM)检测,血清IL-17、TGF-β水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测.结果 RA活动期患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例[(1.46±0.72)%]显著低于对照组[(2.72±2.07)%],血清IL-17[(384±106)pg/ml]、TGF-β[(23.8±10.0)pg/ml]水平显著高于RA非活动期患者[(245±110)pg/ml与(14.7±7.5)pg/ml]和对照组[(174±50)pg/ml与(9.8±4.0)pg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.01).血清IL-17水平与外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例呈负相关(r=-0.375,P＜0.05),与血清TGF-β水平呈正相关(r=0.650,P＜0.01).结论 外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清IL-17、TGF-β表达水平与RA疾病活动有关,且三者相互联系,相互影响,相互制约,共同参与RA的发生、发展.     

初发系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+调节性 T细胞和TGF-β1含量

  【目的】 了解初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和TGF-β1在SLE发病中的作用。 【方法】 流式细胞仪检测25例初发未治疗的SLE患者和15例健康对照者外周血单个核细胞中CD4+CD25+、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞占CD4+ T 细胞的百分比,ELISA检测血清中TGF-β1含量。【结果】 SLE患者PBMC中CD4+CD25+ T细胞、CD4+CD25+Foxp3+ T细胞占CD4+ T细胞百分比均较健康对照组明显减少(分别为7.9 ± 2.2 vs 12.5 ± 5.3和2.1 ± 1.1 vs 4.0 ± 1.8,P < 0.05)。SLE患者血清中TGF-β1含量(pg/mL)低于健康对照组(214 ± 48 vs 419 ± 85,P < 0.05)。SLE患者PBMC中CD4+CD25+ T细胞?CD4+CD25+Foxp3+ T细胞占CD4+ T细胞的百分比以及血清TGF-β1的含量均与病情活动指数(DAI)成负相关(r分别 = -0.68?-0.56?-0.53, P < 0.05),但各型T细胞占CD4+ T细胞的百分比与血清TGF-β1的含量之间相关分析均无统计学意义。 【结论】 Treg与TGF-β1参与SLE的发病,两者均可作为病情活动的观察指标。且血清TGF-β1的含量与Treg占CD4+ T细胞的百分比在SLE中的下降趋势一致,提示两者之间存在一定的联系,推测是TGF-β1的不足导致Treg的生成减少。     

重症肌无力抗乙酰胆碱受体单链抗体基因的构建

[目的 ]构建重症肌无力抗乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体A 7基因 .[方法 ]应用PCR技术及基因克隆技术分两步完成重链和轻链可变区基因的克隆 ,再对构建的单链抗体A 7基因进行序列测定检测其核苷酸序列 .[结果 ]构建的重组质粒经序列分析 ,重链可变区基因长度为 36 9bp ,轻链可变区基因长度为 32 1bp ,单链抗体基因长度为 735bp ;单链抗体A 7基因正确地插入在载体质粒pHEN 2开放读码框架内 .[结论 ]成功地构建重症肌无力抗乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体A 7基因 ,为进一步制备基因工程抗体奠定了基础 .     

COPD病人外周血CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞( Treg)的频率及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)浓度,探讨Treg在COPD发病中的免疫调节作用.方法 采用流式细胞仪检测45例COPD急性发作期病人、33例COPD临床缓解期病人以及25例健康人外周血中Treg亚群的频率,ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4浓度.结果 COPD病人急性发作期组IL-4浓度较临床缓解期组和健康对照组显著增高,临床缓解期组低于健康对照组,差异有统计学意义(F= 192.86,q=11.63～27.66,P＜0.01); COPD病人急性发作期组IFN-γ浓度高于临床缓解期组和健康对照组,差异有统计学意义(F=35.53,q=9.72、10.13,P＜0.01),而临床缓解期组与健康对照组差异无统计学意义(q=1.13,P＞0.05);临床缓解期组IFN-γ/IL-4比值最高,急性发作期组次之,健康对照组最低,差异有统计学意义(F=230.95,q=7.79～30.10,P＜0.01);CD4+ CD25+Treg频率在COPD急性发作期组高于临床缓解期组和健康对照组,而临床缓解期组低于健康对照组,差异有显著性(F= 146.08,q=8.68～12.72,P＜0.01).结论 COPD病人存在Th1/Th2动态变化,急性发作期以Th2免疫为主,临床缓解期则以Th1免疫为主;Treg在COPD的发生发展中担负着重要的免疫调节作用.     

SLE患者外周血CD4+T细胞IL-2受体β､γ链表达缺陷与诱导性调节性T细胞转化形成障碍的相关性

目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25-T细胞及其经体外诱导转化所得CD4+CD25+T细胞表面白细胞介素2受体(IL-2R)β和γ链(CD122和CD132)的表达,探讨其对Foxp3+诱导性调节性T细胞(iTreg)转化形成的影响?方法:分离健康对照和SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)并进一步分离出CD4+CD25-T细胞,分别用流式细胞术和实时定量PCR技术分析CD25-CD122+/CD4+?CD25-CD132+/CD4+比值以及CD4+CD25-T细胞内CD122?CD132(IL-2R β?γ链)mRNA相对表达水平?将CD4+CD25-T细胞诱导转化,进一步分析转化后细胞CD25+CD122+/CD4+?CD25+CD132+/CD4+?CD25+Foxp3+/CD4+?pStat5+/CD4+CD25+的比值?结果:与正常人相比,SLE患者外周血细胞CD4+CD25-T细胞CD122表达变化不明显,但其CD25-CD132+/CD4+比值偏低且与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)呈负相关;CD4+CD25-T细胞内CD132 mRNA相对表达水平亦低于正常对照组;SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞经诱导转化后CD4+T细胞中CD25+Foxp3+T细胞亚群比例低于正常对照组,且与SLEDAI呈负相关;SLE患者CD4+CD25-T细胞转化后CD25+CD122+/CD4+?CD25+CD132+/CD4+比例低于对照组,但仅后者与SLEDAI呈负相关;SLE患者细胞转化后胞内磷酸化Stat5表达水平低于对照组,且pStat5+/CD4+CD25+比值与SLEDAI负相关,与CD25+Foxp3+/CD4+比值呈正相关?结论:SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞存在明显的CD132(IL-2Rγ链)表达缺陷,且与疾病活动性相关;在其向CD4+CD25+细胞亚群转化过程中同样存在CD132及CD122(IL-2Rβ链)表达缺陷,但只有CD132表达缺陷与疾病活动性?Foxp3分子表达相关,并伴有Stat5磷酸化水平降低,提示IL-2Rγ链表达缺陷及其下游信号减弱与SLE Foxp3+iTreg转化形成障碍密切相关?     

转化生长因子β1对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达水平的影响。方法：以丝裂霉素处理的Balb／C（H-2^d）小鼠脾细胞为刺激细胞，羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）标记的C57BL／6（H-2^b）小鼠T细胞为反应细胞进行混合淋巴细胞培养（MLC）。分别设立对照组（TGF—β10ne／ml）、低浓度组（TGF—β1ng／ml）、中浓度组（TGF—β15ng／ml）和高浓度组（TGF-β1 20ng／ml）。MLC结束后利用Alamar Blue检测T细胞增殖活性，流式细胞仪检测CD3、CD25表达水平。同时设立白细胞介素．2（IL-2）组（TGF—β15ng／ml＋IL-2100U／ml），以观测其对TGF-β1生物学效应的影响。结果：TGF-β1可明显降低同种抗原活化T细胞的增殖反应强度，而且随着TGF-β1剂量加大，免疫抑制能力增强。TGF-β1在抑制T细胞增殖的同时，也可使CD25^＋T细胞比例上调，但并无明显的剂量依赖性。加入外源性IL-2后，T细胞增殖活性增强，同时CD25^＋T细胞比例降低。结论：TGF-β1可明显抑制同种抗原活化T细胞的增殖，并使CD25^＋T细胞比例增加，而外源性IL-2则可逆转TGF-β1的免疫抑制功能，下调CD25^＋T细胞比例，说明外源性IL-2可以影响TGF-β1的生物学效应。     

体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞的实验观察

目的 观察细胞因子体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的作用,以便从体外获取大量Treg细胞.方法 将从C57BL/6幼稚小鼠脾脏和淋巴结中提取的Treg与从DBA/2小鼠骨髓中提取的成熟树突细胞(mDC)混合培养,并分别加入白细胞介素-2(IL-2)、IL-4或IL-15,检测Treg增殖和凋亡的情况,与不加入任何细胞因子为对照.分别将培养获得的Treg与C57BL/6幼稚小鼠的效应性T细胞(Teff)混合培养,测定扩增后的Treg对Teff的抑制活性.检测扩增后Treg的Foxp3表达,从而证明培养获得的Treg仍保持其表型.结果 在保持其对Teff抑制活性的同时,IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的增殖细胞前体频率分别为31.3%、28.9%、34.5%,明显高于对照组(14.5%),均P＜0.05;增殖指数分别为1.9、1.7、1.8,明显高于对照组(1.5),均P＜0.05.IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的凋亡细胞比例分别为12.8%、11.4%、12.7%,均明显低于对照组(28.9%),均P＜0.05.扩增后的Treg仍高表达Foxp3(91.75%).结论 IL-4、IL-15和IL-2一样,具有促进Treg增殖、减少其凋亡的作用,并同时保持对Teff的抑制功能.扩增后的Treg仍保持其表型,高表达Foxp3.     

溃疡性结肠炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的临床意义

目的 研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量、相关细胞因子的水平以及Foxp3的表达,分析它们在UC发病中的作用.方法 收集UC患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞.分析UC患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率, RT-PCR检测T细胞Foxp3mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,UC患者外周血CD4+T、CD25+T、CD4+CD25+T/CD4+T细胞百分率均显著下降(P﹤0.05),血清中细胞因子IL-10、TGF-β1的水平也明显低于对照组,T细胞Foxp3mRNA的表达也明显降低(P﹤0.05),并且CD4+CD25+T/CD4+T细胞百分率和Foxp3mRNA水平与UC患者疾病的活动指数呈负相关.结论 UC患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4+CD25+调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与UC的疾病活动状态和发病机制有关.     

儿童过敏性紫癜急性期Th17细胞功能和CD4~+CD25~+调节性T细胞水平变化

目的观察过敏性紫癜(HSP)病儿急性期Th17细胞功能和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)水平变化,探讨其在HSP免疫发病机制中的作用。方法选择54例HSP急性期病儿为研究对象,根据尿检有无异常分为肾炎组(HSPN组)和非肾炎组(NHSPN组),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血浆白细胞介素17(IL-17)水平,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Treg、CD4+细胞、CD8+细胞、CD3+细胞、NK细胞(CD3-CD56+)、B淋巴细胞(CD19+)和CD3+HLADR+细胞水平。以30名健康儿童作为对照。结果HSP病儿血浆IL-17水平较对照组明显增高(t=14.66,P<0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSP病儿外周血CD4+CD25+Treg比例明显低于对照组(t=7.28,P<0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSP病儿CD4+CD25+Treg水平与CD4+细胞呈正相关(r=0.554,P<0.01),与CD19+细胞呈负相关(r=-0.305,P<0.05),而与CD8+细胞、CD3+细胞、CD3-CD56+细胞以及CD3+HLADR+细胞则无相关性(r=-0.109～0.287,P>0.05)。HSP病儿血浆IL-17水平与CD4+CD25+Treg水平呈负相关(r=-0.295,P<0.05)。结论 HSP病儿急性期Th17细胞功能增强,免疫抑制效应不足;HSP病儿存在Th17/Treg平衡紊乱,Th17/Treg失衡参与了HSP的发病过程。     

哮喘儿童外周血单个核细胞Tim-3 mRNA的表达及其与CD4~+CD25~+调节性T细胞的关系

目的观察哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)中Tim-3 mRNA的表达及其与CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的关系,探讨Tim-3在哮喘发生发展中的作用。方法收集哮喘门诊或住院患儿73例,其中哮喘缓解期38例(缓解组),轻至中度急性发作期35例(发作组)。利用RT-PCR检测哮喘患儿PBMC中Tim-3 mRNA的表达并做半定量分析,流式细胞术检测PBMC中的CD4+CD25+Treg的水平(CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的百分比)。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β)的水平,并分析Tim-3 mRNA与CD4+CD25+TregI、L-6水平的相关性。结果哮喘发作组PBMC中Tim-3 mRNA吸光度值为(0.86±0.17),与缓解组(0.39±0.11)和正常对照组(0.06±0.03)比较,差异具有统计学意义(均P<0.05),并且缓解组与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。哮喘发作组外周血CD4+CD25+Treg百分率为(8.35±1.67)%,与缓解组[(10.21±2.04)%]和正常对照组[(12.43±2.58)%]比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),并且缓解组与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05);哮喘发作组血浆中IL-6水平为(78.35±14.59)pg/mL,与缓解组[(36.48±9.18)pg/mL]和正常对照组[(10.24±3.57)pg/mL]比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),缓解组与正常对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。3组血浆中TGF-β水平没有明显差异;哮喘发作组和缓解组PBMC中Tim-3 mRNA的表达水平与CD4+CD25+Treg百分率均呈负相关(r=-0.81,-0.79,均P<0.05),与IL-6的水平呈正相关(r=0.87,0.83,均P<0.01)。结论哮喘患儿PBMC中Tim-3 mRNA表达增高参与哮喘的发生与发展,其机制可能与升高血浆IL-6,抑制CD4+CD25+Treg的生成有关。     

体外分化的CD4+CD25+调节性T细胞可减轻小鼠皮肤移植急性排斥反应

目的 利用转化生长因子-β 1(TGF-β 1)体外诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,通过体内输注延长小鼠皮肤移植物存活时间,并研究其相关机制.方法 分选获取CD4 +CD25 -T细胞,根据诱导条件不同分为3组:对照组、无TGF-β 1刺激组和TGF-β 1组.检测CD4 +CD25 +T细胞比例,并用RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平.建立小鼠皮肤移植模型,于0、1、2、3 d输注上述细胞,观察皮肤移植物存活时间,并检测移植物的病理改变和受鼠外周淋巴细胞的增殖能力.结果 TGF-β 1组中CD4 +CD25 +T细胞比例与无TGF-β 1刺激组相近,但高表达Foxp3 mRNA(P ＜0.05).将培养的细胞输注给受鼠后发现,输注无TGF-β 1刺激组细胞的受鼠其移植物平均存活时间(mean survival time,MST)为(7.3±1.6)d,低于对照组(P ＜0.05);而输注TGF-β 1组细胞小鼠MST为(24.1±2.5)d,较对照组和无TGF-β 1刺激组明显延长(P ＜0.05).病理检测亦显示TGF-β 1组受鼠移植物结构完整,无明显淋巴细胞浸润.用Alamar Blue法检测受鼠外周淋巴细胞增殖活性显示,TGF-β 1组受鼠淋巴细胞增殖能力被明显抑制,低于对照组.进一步检测外周血中IL-4和IFN-γ的表达水平,结果显示TGF-β 1组小鼠体内IL-4和IFN-γ均明显低于对照组和无TGF-β 1刺激组.结论 TGF-β 1可诱导CD4 +CD25 -T细胞分化为CD4 +CD25 +调节性T细胞,将诱导后的调节性T细胞进行过继输注可延长小鼠皮肤移植物存活时间.     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠转化生长因子-β1和CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT）对哮喘大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）和CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tr）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分为哮喘组、正常对照组、SIT对照组和SIT治疗组4组,每组10只.通过卵蛋白（OVA）雾吸减敏的方法对致敏大鼠进行SIT,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中TGF-β1水平及外周血CD4＋CD25＋Tr百分率变化.结果 哮喘组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于正常对照组（均P＜0.01）和SIT治疗组（P＜0.05或0.01）;正常对照组外周血CD4＋CD25＋Tr百分率显著高于哮喘组（P＜0.01）和SIT治疗组（P＜0.01）,而SIT治疗组CD4＋CD25＋Tr百分率高于哮喘组（P＜0.05）.结论 特异性免疫治疗可下调哮喘大鼠体内TGF-β1水平和纠正调节性T细胞的缺失状态.     

TGF-β1上调CD4+CD25+调节性T细胞FOXP3的表达

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌患者CD4 CD25 调节性T细胞比例增高中发挥的作用.方法 采用酶消化法培养原代肺癌细胞,将培养的肺癌细胞及肺癌细胞培养上清液分别与自身来源的外周血单个核细胞共培养,不同浓度(2、5、10 ng/ml)的TGF-β1进行干预后,检测各组CD4 CD25 调节性T细胞标志物FOXP3 mRNA的表达.结果 肺癌细胞与外周血单个核细胞共培养组FOXP3 mRNA的表达呈阳性,且随着TGF-β1干预浓度的增加,FOXP3 mRNA的表达强度逐渐增高,两者呈正相关(r=0.663,P＜0.05);外周血单个核细胞经肺癌细胞培养上清液孵育后亦有FOXP3 mRNA的表达,TGF-β1干预后,FOXP3 mRNA的表达虽有上调但与干预前相比,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 TGF-β1能上调外周血单个核细胞中FOXP3的表达,即增加CD4 CD25 调节性T细胞的比例,从而参与肺癌免疫逃逸机制.     

哈萨克族食管癌外周血CD4＋CD2~＋Foxp3＋调节性T细胞与TGF-β1、IL-10的相关性研究

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋regulatory Tcells,Treg）的变化,及与转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平的相关性。方法采用流式细胞术检测40例食管癌患者及26例健康体检者外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞占CD4＋T细胞的比例;采用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-10表达水平。结果哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例、TGF-β1和IL-10表达水平分别为（7.50±1.94）%、（46.41±11.12）μg/ml、（48.10±13.49）pg/ml,高于对照组（5.04±0.92）%、（35.21±7.46）μg/ml、（33.78±7.31）pg/ml（P〈0.05）。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者与Ⅲ~Ⅳ期者Treg细胞比例及TGF-β1、IL-10表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、IL-10表达水平与CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例明显相关（P〈0.01）。结论检测CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例对于判断食管癌的病期有一定价值。TGF-β1、IL-10的表达水平明显升高,可能参与Treg细胞对机体的免疫负调节机制。     

重症肌无力患者外周血Th17和调节性T细胞分析

重症肌无力（MG）是以神经肌肉接头处突触传递障碍为特征的自身免疫性疾病,T细胞依赖,乙酰胆碱受体抗体（AchR-ab）介导被认为是本病的主要病因。研究表明,CD4＋T细胞及其细胞因子在MG的发病机制中起重要调节作用。     

哈萨克族食管癌外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与TGF-β1、IL-10的相关性研究

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+regulatory Tcells,Treg)的变化,及与转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平的相关性。方法采用流式细胞术检测40例食管癌患者及26例健康体检者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例;采用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-10表达水平。结果哈萨克族食管癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例、TGF-β1和IL-10表达水平分别为(7.50±1.94)%、(46.41±11.12)μg/ml、(48.10±13.49)pg/ml,高于对照组(5.04±0.92)%、(35.21±7.46)μg/ml、(33.78±7.31)pg/ml(P<0.05)。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者与Ⅲ~Ⅳ期者Treg细胞比例及TGF-β1、IL-10表达水平差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1、IL-10表达水平与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例明显相关(P<0.01)。结论检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例对于判断食管癌的病期有一定价值。TGF-β1、IL-10的表达水平明显升高,可能参与Treg细胞对机体的免疫负调节机制。     

血液系统恶性肿瘤患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化及意义

目的 分析血液系统恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(简称CD4 CD25 Treg)比例变化,并探讨其意义.方法 采用流式细胞术检测32例急性白血病、11例淋巴瘤患者及15例正常健康对照者外周血CD4 CD25 Treg及CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞的比例. 结果 血液系统恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 Treg比例明显高于正常对照[(3.86±1.56)% vs (1.98±0.63)%,P《0.01].同时血液系统恶性肿瘤患者外周血CD4 CD25 Foxp3 Treg比例为(3.71±1.01)%,显著高于正常对照[(1.13±0.32)%,P《0.01]. 结论 血液系统恶性肿瘤患者CD4 CD25 Treg比例增高可能是患者抗肿瘤免疫功能低下的重要原因之一.     

乙型肝炎肝硬化患者外周血调节性T细胞频率及其分泌转化生长因子-β的动态变化及意义

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血调节性T(Treg)细胞分布频率及其分泌的转化生长因子-β(TGF-β)在治疗前后的变化及临床意义.方法 选取2015年1月至2018年3月在郑州大学第一附属医院感染科住院的215例乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的慢性HBV感染者,后将经病理诊断为肝硬化的82例患者纳入治疗组.同时收集...