全反式维甲酸诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察全反式维甲酸(A11一trans retinoic acid，ATRA)诱导人卵巢癌细胞CAOV3产生凋亡。方法：应用扫描电镜、透射电镜、DNA断裂分析及流式细胞术观察ATRA诱导人卵巢癌细胞CAOV3凋亡。结果：ATRA作用后电镜下细胞逐渐变圆，细胞表面微绒毛消失，核染色质更加致密，浓缩分块，胞质中有空泡形成，细胞表面出泡，脱落形成膜包裹的凋亡小体。流式细胞术不同浓度ATRA对CAOV3细胞凋亡作用的结果显示在DNA直方图上均出现低于G1期二倍体DNA含量的亚二倍体峰，随药物浓度增加，亚二倍体细胞从10^-8mol／L ATRA时的18．7％增加到10^-6mol／L的37．4％；10^-6mol／LATRA作用24h即诱导CAOV3细胞产生典型的梯形DNA条带(DNAlallder)，大小约180bp的整数倍递增，随ATRA作用时间延长而逐渐加强；结论：ATRA可以诱导卵巢癌细胞产生细胞凋亡，呈时间和浓度依赖性。     

全反式维甲酸诱导大肠癌细胞株LoVo凋亡的初步研究

为了探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）治疗大肠癌的机制，以大肠癌细胞株ＬｏＶｏ为研究对象，用ＭＴＴ、ＦＣＭ、ＴＤＴ、电泳和电镜等手段，观察ＡＴＲＡ对ＬｏＶｏ细胞的作用，结果显示细胞增殖受到抑制，高浓度组ＦＣＭ出现凋亡峰，电镜下有大量凋亡细胞，细胞凋亡比例增高。可以认为ＡＴＲＡ能诱导ＬｏＶｏ细胞凋亡，实验结果具有临床指导意义     

全反式维甲酸对人肺癌细胞诱导凋亡的作用

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肺癌细胞生长的影响及其凋亡作用.方法:应用MTT法检测ATRA对体外培养人肺癌细胞株细胞A549的抑制率,光镜及透射电镜、流式细胞仪等检测ATRA对A549细胞诱导凋亡的作用.结果: 不同浓度的ATRA对A549细胞的增殖均有抑制作用,且量效关系明显.但大剂量主要导致细胞死亡,以10-5mol*L-1的ATRA作用效果最好,经10-5mol*L-1 ATRA作用7d后,A549细胞增殖抑制率达到60%.光镜及透射电镜下可见细胞恶性表型向正常表型发生逆转,并可观察到凋亡小体.流式细胞仪分析结果显示,ATRA处理组细胞周期延迟,G1期比例明显升高,S、G2期比例下降.结论:ATRA可抑制肺癌细胞的增殖,并诱导癌细胞凋亡.     

全反式维甲酸诱导食管癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导食管癌EC9706细胞凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度的ATRA处理EC9706细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ATRA对EC9706细胞的增殖抑制效应;采用流式细胞仪和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞周期的变化和凋亡率;采用免疫组化S-P法,检测凋亡相关基因caspase-3和bcl-2的蛋白表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析。结果ATRA对EC9706细胞有增殖抑制和诱导凋亡的作用;流式细胞仪检测显示,在G1期之前可出现Sub-G1峰,凋亡率最高为(32.6±0.4)%,并有浓度和时间依赖性;TUNEL法显示凋亡小体形成;EC9706细胞在凋亡过程中,凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达增强,bcl-2的蛋白表达减弱。结论ATRA作用于食管癌EC9706细胞后将引起细胞凋亡的增加,这主要与ATRA能促进caspase-3的活化,并下调bcl-2的蛋白表达有关。     

全反式维甲酸诱导前列腺癌DU—145细胞凋亡的研究

目的：应用全反式维甲酸作用于前列腺癌细胞系DU—145细胞，观察维甲酸对前列腺癌细胞生长的影响。方法：应用全反式维甲酸(10^-5mol/L)分别作用于前列腺癌DU—145细胞36h及72h，分别应用光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态及超微结构的改变，并用流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果：全反式维甲酸作用前列腺癌DU—145细胞36h后，细胞生长开始减缓，肿瘤细胞超微结构出现细胞核固缩、染色质凝集于核膜周边等细胞凋亡早期改变。作用72h后，流式细胞仪检测肿瘤细胞出现典型的亚二倍体“凋亡小峰”，部分肿瘤细胞出现凋亡。结论：全反式维甲酸可以诱导前列腺癌细胞产生凋亡，凋亡的产生与药物的作用时间密切相关。     

全反式维甲酸诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的研究

目的 :应用全反式维甲酸作用于前列腺癌细胞系DU 145细胞 ,观察维甲酸对前列腺癌细胞生长的影响。方法 :应用全反式维甲酸 (10 -5mol L)分别作用于前列腺癌DU 145细胞 36h及 72h ,分别应用光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态及超微结构的改变 ,并用流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果 :全反式维甲酸作用前列腺癌DU 145细胞 36h后 ,细胞生长开始减缓 ,肿瘤细胞超微结构出现细胞核固缩、染色质凝集于核膜周边等细胞凋亡早期改变。作用 72h后 ,流式细胞仪检测肿瘤细胞出现典型的亚二倍体“凋亡小峰” ,部分肿瘤细胞出现凋亡。结论 :全反式维甲酸可以诱导前列腺癌细胞产生凋亡 ,凋亡的产生与药物的作用时间密切相关     

姜黄素诱导人膀胱癌UMUC2细胞株凋亡的作用

目的为寻找有效无毒的膀胱灌注药物用于膀胱肿瘤术后预防肿瘤种植与复发,我们观察了姜黄素对人膀胱癌细胞UMUC2的细胞毒效应及诱导凋亡的体外作用。方法以0~160 μmol/L姜黄素作用于UMUC2细胞1~48 h,应用MTT法、平板克隆实验观察姜黄素的细胞毒效应,荧光染色观察凋亡形态学改变,流式细胞仪进行细胞周期分析及凋亡定量测定,免疫细胞化学染色观察凋亡相关蛋白p53和Survivin的表达。结果所有浓度组姜黄素均对膀胱癌UMUC2细胞有明显的生长抑制作用,160 μmol/L姜黄素作用1 h对全部癌细胞是致命的。荧光染色观察到典型的核凝集、碎裂凋亡形态学改变。流式细胞术定量分析了亚G1峰,后者同时表明姜黄素导致的细胞周期阻滞以G2/M期为主,使S期细胞比例显著减少。免疫细胞化学染色显示姜黄素下调p53、Survivin蛋白的表达。结论姜黄素明显抑制膀胱癌细胞系UMUC2的生长并诱导凋亡,导致细胞G2/M期阻滞,其作用机制与其下调p53、Survivin的表达相关,克隆形成实验证实大剂量姜黄素、短期作用对膀胱癌细胞系UMUC2有致命的细胞毒效应,显示了姜黄素用于膀胱癌患者的化学治疗,尤其是腔内灌注化疗的可能性。     

环氧化酶抑制剂诱导人膀胱癌细胞系T24凋亡作用研究

 目的 探讨环氧化酶抑制剂尼美舒利对膀胱癌细胞系T24的凋亡诱导作用和对环氧化酶-2(COX-2)的表达抑制作用。方法 以膀胱癌细胞系T24为研究对象，已知COX-2高表达的胃癌细胞系SGC-7901为阳性对照。分别经不同浓度尼美舒利作用25小时后，Western blot检测COX-2的表达；凋亡DNA琼脂凝胶电泳检测DNA凋亡梯度。Image Tool凝胶分析软件分析Western blot电泳图像。结果 DNA梯度随尼美舒利浓度的加大而加大，Western blot结果显示COX-2的表达随着尼美舒利的浓度加大而明显抑制，在浓度为100μmol／L时，无法检测到COX-2的表达。Image Tool软件分析Western blot灰度值差异有显著性(P<0．01)。结论 尼美舒利有良好的诱导凋亡作用，其机制可能与COX-2的表达抑制有关。     

全反式维甲酸对阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡的影响

目的：探讨ＨＬ－６０细胞经全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）作用后对化疗药物阿糖胞苷（ＡＲＡ－ｃ）诱导凋亡敏感性的变化。方法：应用光镜检查凋亡细胞形态,ＤＮＡ电泳检查梯状条带及流式细胞周期分布、凋亡细胞率和ｂｃｌ－２蛋白表达的阳性细胞率和相对荧光强度（ＭＦＩ）。结果：ＡＴＲＡ０．３ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞７２ｈ后,Ｓ期细胞显著减少至３２．９％（Ｐ〈０．０５）,Ｇ０／Ｇ１期细胞明显增加到５８．５％（Ｐ〈０．０５）,ｂｃｌ－２阳性细胞率和ＭＦＩ分别下降至１８％和０．６３（Ｐ〈０．０５）;Ａｒａ－Ｃ１．５ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ,凋亡细胞率为５５．１％,ＤＮＡ电泳风明显的梯状条带。当ＨＬ－６０细胞经ＡＴＲＡ０．３ｍｇ／Ｌ作用７２ｈ手中Ａｒａ－Ｃ１．５ｍｇ／Ｌ继续培养４ｈ,细胞凋亡率明显减少至３４．４％（Ｐ〈０．０５）,     

全反式维甲酸对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的 :探讨 HL- 6 0细胞经全反式维甲酸 (ATRA)作用后对化疗药物阿糖胞苷 (Ara- C)诱导凋亡敏感性的变化。方法 :应用光镜检查凋亡细胞形态 ,DNA电泳检查梯状条带及流式细胞仪检测细胞周期分布、凋亡细胞率和 bcl- 2蛋白表达的阳性细胞率和相对荧光强度 (MFI)。结果 :ATRA0 .3mg/ L 作用 HL- 6 0细胞 72 h后 ,S期细胞显著减少至 32 .9% (P<0 .0 5 ) ,G0 / G1 期细胞明显增加达 5 8.5 % (P<0 .0 5 ) ,bcl- 2阳性细胞率和 MFI分别下降至 18%和 0 .6 3(P<0 .0 5 ) ;Ara- C1.5 m g/ L 作用 HL- 6 0细胞 4h,凋亡细胞率为 5 5 .1% ,DNA电泳见明显的梯状条带。当 HL- 6 0细胞经 ATRA0 .3m g/ L 作用 72 h后再加 Ara- C1.5 m g/ L 继续培养 4h,细胞凋亡率明显减少至 34 .4% (P<0 .0 5 ) ,DNA电泳见梯状条带亮度减弱。结论 :ATRA降低 HL- 6 0细胞对 Ara- C诱导凋亡敏感性 ,其机制可能与 ATRA阻滞 G0 / G1 期细胞进入 S期有关     

PRR11在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在膀胱癌组织中的表达及其基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用免疫组织化学法检测57例膀胱尿路上皮癌组织及其癌旁组织中PRR11蛋白的表达,并分析PRR11蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系.qRT-PCR和Western blot检测人永生化膀胱上皮细胞株S...     

Methylseleninic Acid on Apoptosis and Signal Pathway in Human Lung Cancer Cell Line

Background and Objective Lung cancer has become the most frequent malignant cancer which threatens human health and life in the world. Although progresses have been made in basic     

槲皮素对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究槲皮素(Quercetin)在体外对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响.方法 对在体外经槲皮素不同浓度和时间处理后的人膀胱癌BIU-87细胞,分别采用MTT试验检测细胞增殖的变化,流式细胞技术和倒置显微镜分析细胞周期及凋亡.结果 MTT试验显示槲皮素能抑制人膀胱癌BIU-87细胞生长,且呈一定的剂量和时间依赖性; 流式细胞仪检测发现,一定浓度和时间的槲皮素作用BIU-87细胞后能阻滞G2/M期细胞向G0/G1和S期移行,且在细胞周期G1峰的左侧出现了亚G1凋亡峰;倒置显微镜观察发现有凋亡的特征性改变.结论 槲皮素能抑制人膀胱癌BIU-87细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期,并诱导细胞凋亡.     

维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用     

阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用

 目的 探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制。方法 采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用；采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响；采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响；采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响。结果 阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖（P<0.05），作用48 h的半数抑制浓度IC₅₀为1.56 μmol/L；阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）；阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量（P<0.05）；阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值，降低MDA-MB-231细胞外酸化速率（P<0.05）。结论 阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应，进而诱导其凋亡。     

负载酸洗抗原肽的树突状细胞诱导抗膀胱癌的作用

目的研究弱酸洗脱法提取抗原肽致敏的树突状细胞(DCs)诱导针对膀胱癌细胞的特异性杀伤效应。方法弱酸洗脱法获得BI U-87细胞抗原肽,用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导正常人DC并负载肿瘤抗原,进而激活T淋巴细胞;用MTT法检测其对BI U-87体外杀伤效应。结果弱酸可以洗脱肿瘤细胞膜表面大部分与MHC-Ⅰ类分子结合的抗原肽;外周血单个核细胞可培养出DC;效靶比40:1时负载膀胱癌抗原肽的DC诱导特异性CTLs可杀伤高达(78.5±7.0)%的BI U-87细胞。结论弱酸可以有效洗脱肿瘤细胞表面的Ⅰ类抗原肽,负载该类多肽的DC在体外可诱导出高效而特异的抗膀胱癌效应。     

Methylseleninic Acid on The Apoptosis Induction and Invasion Inhibition in Human High-Meta-static Large Cell Lung Cancer Cell Line L9981

Background and Objective Lung cancer, which has been proved to have fastest increasing rate of morbidity and mortality, appears to be one of the most dangerous malignant tumor that is     

Gambogenic Acid Induction of Apoptosis in a Breast Cancer Cell Line

Background: Gambogenic acid is a major active compound of gamboge which exudes from the Garciniahanburyi tree. Gambogenic acid anti-cancer activity in vitro has been reported in several studies, including anA549 nude mouse model. However, the mechanisms of action remain unclear. Methods: We used nude mousemodels to detect the effect of gambogenic acid on breast tumors, analyzing expression of apoptosis-relatedproteins in vivo by Western blotting. Effects on cell proliferation, apoptosis and apoptosis-related proteins inMDA-MB-231 cells were detected by MTT, flow cytometry and Western blotting. Inhibitors of caspase-3,-8,-9were also used to detect effects on caspase family members. Results: We found that gambogenic acid suppressedbreast tumor growth in vivo, in association with increased expression of Fas and cleaved caspase-3,-8,-9 and bax,as well as decrease in the anti-apoptotic protein bcl-2. Gambogenic acid inhibited cell proliferation and inducedcell apoptosis in a concentration-dependent manner. Conclusion: Our observations suggested that Gambogenicacid suppressed breast cancer MDA-MB-231 cell growth by mediating apoptosis through death receptor andmitochondrial pathways in vivo and in vitro.