胃癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌 (Ｈｐ)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用 ,而且很多Ｈｐ感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系 ,所以国际癌症研究会把Ｈｐ列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1] 。Ｈｐ感染可引起慢性活动性胃炎 ,而且会逐步发展导致全胃炎 ,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)、肠上皮化生 (ＩＭ ) ,甚至异型增生 (ＤＹＳ) [2 ] ,而这一系列的病变是胃癌形成的高危状态 ,或称癌前病变。本文通过对 486例胃粘膜病变的Ｈｐ感染的检测研究 ,探讨Ｈｐ可能的致癌机制。材料和方法经内镜和病理活检诊断明确…     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖影响的实验研究

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变.结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程.H.pylori感染对胃上皮细胞增殖的影响:H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05);随着H.pylori感染时间的增加,EGF mRNA及EGFR mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05) H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用:EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌感染所致胃癌前病变的治疗研究进展

幽门螺杆菌(Hp)的发现至今已有20多年的历程,对于其自身及其相关性疾病的研究也逐步深入,成为众多学者研究的热点,新观点、新发现亦层出不穷.为更好服务于临床,发掘中医药的优势,现将Hp对胃癌前病变(PLGC)的影响综述如下.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变胃内分布的特点

目的：检测胃幽门螺杆菌(Hpylori)阳性患者胃癌前病变的组织病理情况和在胃内的分布特点.方法：伴有消化不良症状的门诊患者,先应用~(14)C尿素酶呼气试验检测Hpylori感染,如为阳性则行胃镜检查,于胃窦大、小弯侧及胃体大、小弯侧,分别取活检做病理检查,判断是否存在癌前病变,如：萎缩、肠化和不典型增生,并分析其分布特点.结果：在128例Hpylori阳性患者中,胃癌前病变71例,占55.5%.而阴性患者中,癌前病变的发生率仅占31.3%(10/32),两组间有显著性差并(P＜0.05).在Hpylori阳性组患者中,癌前病变在各部位所占的百分比分别为,胃窦小弯侧(58.5%)＞胃窦大弯侧(36.9%)＞胃体小弯侧(23.8%)＞胃体大弯侧(14.6%).而在Hpylori阴性对照组中,胃窦小弯侧(31.3%)＞胃窦大弯侧(18.2%)＞胃体小弯侧(15.6%)＞胃体大弯侧(12.5%).结论：Hpylori感染与胃癌前病变密切相关,胃癌前病变以胃窦小弯侧阳性率最高,其次为胃窦大弯侧.     

幽门螺杆菌及其根除治疗与胃癌前病变

幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃癌前病变的发生及演变过程密切相关 ,而其根除治疗在胃癌前病变干预和治疗中的作用倍受争议。该文综述了胃癌前病变中H .pylori的感染状况 ;H .pylori致萎缩、肠化的机制 ;H .pylori对胃癌前病变细胞增殖与凋亡的影响。进一步总结了根除治疗所取得的成果 ,展望了今后研究发展的方向和前景。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌前病变的关系，本文回顾性分析了４５１例因上腹部不适而在本院做胃镜的患者。共检查出ＨＰ阳性２４２例（５３．７％），ＨＰ感染时肠化生及胃粘膜萎缩的发生率分别为１４．９％（３６／２４２）及９．１％（２２／２４２），显著高于无ＨＰ感染的肠化生及萎缩发生率８．１％（１７／２０９）及３．３％（７／２０９）（Ｐ＜０．０５）。ＨＰ感染时发生肠化生及萎缩的平均年龄分别为４６．６±１４．５岁及３９．３±１３．７岁，显著小于无ＨＰ感染时的肠化生及萎缩年龄５６．２±９．２岁及５８．２±８．７岁（Ｐ＜０．０１）。本文结果提示早年感染ＨＰ可使肠化生及萎缩性胃炎发病率升高，故ＨＰ感染可能是胃癌的致病因素之一。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现,幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中,所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响,本研究试图通过免疫组织化学方法,对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达,以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌,其中男性 30例,女性 25例,平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块,胃腺癌取手术切除的…     

老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的关系

幽门螺杆菌(HELICOBACTER PYLIRI,HP)是上胃肠道疾病的重要致病因子。现就HP感染与胃癌前病变及胃癌的关系综述如下。     

胃粘膜癌前病变中幽门螺杆菌与c-met原癌基因蛋白表达关系的研究

为研究Hp感染后胃粘膜细胞中c-met原癌基因蛋白表达的情况,了解Hp在胃癌发生过程中的作用,对110例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组化方法检测了胃粘膜细胞中e-met原癌基因蛋白表达情况。结果表明,在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,e-met原癌基因蛋白的表达率分别为22.2％、44.1％、67.5％和61.9％。过表达率分别为5.5％、26.4％、37.8％和38.1％。Hp感染后c-met原癌基因蛋白表达率较末感染者高,分别为63％及32％,在萎缩,肠化生及异型增生等癌前病变中Hp感染者与未感染者表达率分别为58.9％及29.7％(P<0.005)。本研究结果显示,随着病变的进展,c-met原癌基因的表达随之增加,从而说明Hp感染对c-met原癌基因蛋白表达有一定的影响,Hp启动了胃癌发展的早期阶段,也可能推进胃癌的发展过程。     

内镜下粘膜内注墨法标记胃癌前病变方法

为了有助于胃癌前病变随访中定位活检.我们采用内镜下粘膜内注墨法标记43例胃癌前病变,探讨了注墨法注射剂的制备和使用方法.发现用生理盐水按1:10和1:100比例稀释印度墨水,可减少墨水对组织的刺激,并可保证墨点标记清晰持久.墨点标记存留时间达16±8月(11～25月).粘膜内墨点清晰,大多数呈点状(38/43),不影响病变粘膜观察.注墨处无增生和坏死等组织反应,碳素颗粒大多数局限在粘膜固有层中(12/14).     

胃复春对胃癌癌前病变的治疗及对p21ras、p53表达的调节作用研究

目的：研究胃复春片对胃黏膜中、重度异型增生的治疗作用及对P21^ras、P53蛋白表达的调节作用，探讨其逆转胃癌癌前病变的治疗价值及机制。方法：内镜下病理活检证实为中、重度异型增生患者共58例，随机分为胃复春治疗组32例，维酶素对照组26例。治疗前后比较临床疗效，镜下改变，病理改变及胃黏膜固定部位活检标本P21^ras、P53蛋白S-P法免疫组化染色变化情况。结果：胃复春组临床症状的总有效率81．25％，内镜下改变总有效率71．88％，病理学改变总有效率65．63％，均优于维酶素对照组(分为53．85％、46．15％、34．61％)。P21^ras、P53蛋白在中、重度异型增生组织中有过度表达，胃复春能使其表达明显减弱。结论：胃复春对胃黏膜中、重度异型增生有良好的治疗作用，能促进病变胃黏膜的逆转，并对P21^ras、P53蛋白的表达有一定的调节作用，降低癌变危险性，可用于胃癌癌前病变的治疗。     

Helicobacter Pylori and Precancerous Gastric Lesions

Background: To determine the relationship between Helicobacter pylori (H. pylori) infection and the precancerous gastric lesions: atrophic gastritis (AG) and intestinal metaplasia (IM) and dysplasia. Methods: A total of 347 dyspeptic patients, including 141 H. pylori‐positive patients and 206 H. pylori‐negative patients, were studied alongside age‐ and sex‐matched controls. The patients underwent gastroscopy and endoscopic biopsy for detection of H. pylori, and histological examinations. Helicobacter pylori was detected by a urease test (CLO; Delta West; Bentley, Australia), by histology (H&E stain, Giemsa) and by serology (BioSig; BioMeditech, NJ, USA). Atrophic gastritis, IM and dysplasia were detected by histological examination (Giemsa, H&E stain). Results: There is a higher rate of atrophic gastritis in H. pylori‐positive than in H. pylori‐negative patients (46 vs 13.5%, odds ratio (OR) = 5.4; P < 0.01). Gastritis in H. pylori‐positive patients also has a higher rate of activity than in H. pylori‐negative patients. The rate of IM is higher in H. pylori‐positive patients than in H. pylori‐negative patients (35 vs 11%; OR = 4.3; P < 0.01). Metaplasia is more often diffuse in H. pylori‐positive than in H. pylori‐negative patients. Dysplasia is more common in H. pylori‐positive than in H. pylori‐negative patients (12 and 3.8%; OR = 3.3; P < 0.01). Conclusions: This study supports the suggestion of a relationship between H. pylori infection and precancerous gastric lesions. Wherever H. pylori is present, the precancerous lesions are more common and more severe.     

Gastric Epithelial Cell Proliferation in Patients with Liver Cirrhosis

An increased risk for gastric cancer in patients with liver cirrhosis has recently been reported. This study was performed in order to determine gastric epithelial cell proliferation in cirrhotic patients and to evaluate the role of congestive gastropathy (CG) and Helicobacter pylori infection in this process. Thirty-six cirrhotic patients and 18 controls were enrolled in the study. All patients underwent endoscopy and three biopsies were performed in the antrum and three in the gastric body. The presence of H. pylori infection was assessed by a rapid urease test and histology. The antral biopsies were used for gastric cell proliferation assessment by an immunohistochemical analysis (Ki-67). There was no significant difference in epithelial cell proliferation between cirrhotics and controls. Gastric proliferation values were higher in patients with H. pylori infection compared with uninfected patients, both in cirrhotic (P = 0.003) and in control groups (P = 0.06). Among the cirrhotic group, we found a progressive increase in gastric cell proliferation values related to the degree of CG, the highest values being observed in cirrhotic patients with severe CG. Moreover, cirrhotics with both severe CG and H. pylori infection had the highest proliferation values when compared with all other subgroups. In conclusion, this study found that: (1) CG significantly affects epithelial cell proliferation in gastric mucosa in cirrhotic patients, (2) H. pylori infection plays a similar role in gastric cell proliferation in both cirrhotic and non-cirrhotic patients, and (3) CG and H. pylori could act synergistically in this process.     

乐胃煎对大鼠胃癌前病变胃粘膜异型性的影响*

目的：观察乐胃煎对大鼠胃癌前病变（GPL）胃粘膜异型性的影响。方法：100g/L甲基硝基亚硝基胍饮用液自由饮用24周,建立大鼠GPL模型。应用乐胃煎治疗12周后处死,运用自动图像分析系统检测胃粘膜结构异型指数（ISA）、腺体形状指数（IGF）、体外周形状因子（GSF）及核腺比值指数（ING）变化。结果：乐胃煎组大鼠中、重度异型增生及肿瘤发生率明显低于模型组（P＜0．05）,与维甲酸组差异无显著性意义(P＞0．05）。乐胃煎组大鼠上述各形态参数值均明显低于模型组（P＜0．01）。维甲酸组各指标与模型组比较差异亦有极显著性意义（P＜0．01）。乐胃煎对GSF、IGF的改善优于维甲酸（P＜0．01）。结论：乐胃煎能有效改善GPL大鼠胃粘膜的异型性,从而阻断胃癌前病变的进一步发展。     

幽门螺杆菌感染胃癌癌旁组织p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H·pylori)感染胃粘膜病变抑癌基因(p53、p16)和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H·pylori在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法:胃镜、外科手术中取40例胃癌患者的癌组织、癌旁组织(靠近癌的正常组织)各两块,石蜡包埋。切片HE染色作病理及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2蛋白表达。H·pylori阳性由CLOtest结合病理染色/~(14)C尿素呼吸试验而确定。结果:p53阳性表达率在H·pylori阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别(p>0.05)。H·pylori阳性组慢性胃炎或肠化中p16阳性表达率及阳性表达强度均显著低于H·pylori阴性组(p<0.05,p<0.01)。而H·pylori阳性组肠化中bcl-2阳性表达率及阳性表达强度均显著高于H·pylori阴性组(pall<0.05)。结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H·pylori感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与H·pylori感染无明显相关性。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

Effect of Helicobacter pylori infection on Bax protein expression in patients with gastric precancerous lesions

AIM: To investigate the effect of Helicobacter pylori (H pylori) infection on Bax protein expression, and explore the role of H pylori in gastric carcinogenesis. METHODS: H pylori was assessed by rapid urease test and Warthin-Starry method, and expression of Bax protein was examined immunohistochemically in 72 patients with pre-malignant lesions. RESULTS: Bax protein was differently expressed in intestinal metaplasia and gastric dysplasia, and showed 63.99% positivity. The positivity of Bax protein expression in Hpylori-positive gastric precancerous lesions (72.3%) was significantly higher than that in H pylori-negative gastric precancerous lesions (48.0%, X~2=4.191, P<0.05). H pylori infection was well correlated with the expression of Bax protein in gastric precancerous lesions (r=0.978, P<0.01). After eradication of H pylori, the positivity of Bax protein expression significantly decreased in H pylort-positive gastric precancerous lesions (X~2=5.506, P<0.05). In the persisting H pylori-infected patients, the positivity of Bax protein expression was not changed. CONCLUSION: H pylori infection may be involved in the upregulation of Bax gene, which might be one of the mechanisms of H pylori infection-induced gastric epithelial cell apoptosis. H pylori might act as a tumor promoter in the genesis of gastric carcinoma and eradication of H pylori could inhibit gastric carcinogenesis.     

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。