大鼠内源性糖皮质激素对间质细胞功能的影响

本文旨在评价大鼠体内糖皮质激素（大鼠体内是皮质酮）对间质细胞中睾酮合成和１１－β羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）活性的影响。为观察内源性皮质酮对间质细胞中睾酮合成的影响，本文测定了切除肾上腺雄性大鼠（４５天龄）血清皮质酮、睾酮，ＬＨ含量和经ＬＨ刺激的纯化间质细胞中睾酮生成量及纯化间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性水平。结果表明，切除肾上腺后大鼠血清睾酮水平高于手术对照组及切除后补充皮质酮大鼠。切除肾上腺后大鼠和切除后补充皮质酮大鼠血清ＬＨ水平均无明显变化，表明在上述二实验组中，由于内源性皮质酮变化而导致的间质细胞中睾酮生成的变化不依赖ＬＨ的存在。切除肾上腺后大鼠其纯化的间质细胞睾酮生成量比对照组增加一倍。但经补充皮质酮后睾酮生成量被抑制到对照组水平以下，表明给切除肾上腺后大鼠补充皮质酮能明显地抑制睾酮生成。切除肾上腺后大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性降低，并且这一降低可经补充皮质酮得到恢复。上述结果表明生理性浓度皮质酮对间质细胞中睾酮合成行使直接的负性控制，同时诱导细胞内１１β－ＨＳＤ活性，由此保护间质细胞中睾酮合成免于受到糖皮质激素的过度抑制。     

激素调节大鼠间质细胞中11β—羟类固醇脱氢酶活性

糖皮质激素（大鼠体内是皮质酮）抑制睾丸间质细胞中睾酮合成。１１β－羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）通过控制细胞内糖皮质激素浓度调节睾酮合成,并且其活性又能被大鼠内源性皮质酮诱导,由此保护了间质细胞中睾酮的生物合成,使之免于受到糖皮质激素的过度抑制。本研究旨在观察大鼠间质细胞中受１１β－ＨＳＤ调节的两种激素———皮质酮和睾酮是否对培养的大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性及其ｍＲＮＡ表达具有调节作用。结果表明,皮质酮能增加切除肾上腺大鼠培养的间质细胞中１１β－ＨＳＤ氧化酶活性及其ｍＲＮＡ表达。睾酮则明显抑制培养的大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ氧化酶活性及其ｍＲＮＡ表达。     

大鼠间质细胞中11β-羟类固醇脱氢酶mRNA的表达

间质细胞中１１β－羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）通过控制细胞内糖皮质激素（大鼠体内是皮质酮）浓度调节睾酮合成。大鼠出生后２６天内，其未成熟间质细胞不含１１β－ＨＳＤ，随着间质细胞成熟，１１β－ＨＳＤ逐渐产生，成年大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性最高。１１β－ＨＳＤ控制着间质细胞中糖皮质激素浓度，生理浓度糖皮质激素同样调节着１１β－ＨＳＤ活性水平。本研究观察了三个不同年龄组大鼠和切除肾上腺后及切除后补充皮质酮大鼠，间质细胞中１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达情况，发现：出生２１天大鼠间质细胞中无１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ的表达，４５天大鼠有１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达，９０天大鼠表达量最大，切除肾上腺后大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达降低，切除后经皮质酮补充大鼠１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达量回复到对照组水平。结果表明三个不同年龄组大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达情况和以往采用免疫组织化学及生物化学方法测定抗原含量或酶活性的结果是一致的。内源性及生理浓度的皮质酮对１１β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达的调节也表现出类似的一致性     

大鼠间质细胞11β—羟类固醇脱氢酶mRNA的表达

间质细胞中１１β－羟类固醇脱氢酶通过控制细胞内糖皮质激素浓度调节睾酮合成。大鼠出生后２６天内，其未成熟间质细胞不含１１β－ＨＳＤ，随着间质细胞成熟，１１β－ＨＳＤ逐渐产生，成年大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ活性最高。１１β－ＨＳＤ控制着间质细胞中糖皮质激素浓度，生理浓度糖皮质激素同样调节着１１β－ＨＳＤ活性水平。本研究观察了三个不同年龄组大鼠和切除肾上腺后及切除后补充皮质酮大鼠，间质细胞中１１β－Ｈ     

大鼠间质细胞中11β-羟类固醇脱氢酶特性的研究

糖皮质激素经受体介导对间质细胞中睾酮合成行使直接的抑制作用。间质细胞中１１β－羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）通过控制细胞内糖皮质激素浓度调节睾酮合成。至今，已鉴定了两种１１β－ＨＳＤ同工酶，Ⅰ型从肝脏中纯化，是以ＮＡＤＰ（Ｈ）为辅酶的氧化还原酶。从肾脏纯化的Ⅱ型，是依赖ＮＡＤ的氧化酶。有关间质细胞中１１β－ＨＳＤ的研究，尤其对其特性的研究尚不深入。本研究通过测定间质细胞中Ⅰ型１１β－ＨＳＤ抗原及其ｍＲＮＡ表达，观察间质细胞中该酶的优势辅酶，纯化的活间质细胞中１１β－ＨＳＤ催化反应类型及间质细胞１１β－ＨＳＤ对糖皮质激素调节的反应等几个方面来评价间质细胞中１１β－ＨＳＤ的特性。结果发现，间质细胞显示Ⅰ型１１β－ＨＳＤ抗原及其ｍＲＮＡ的表达（ＲＴ－ＰＣＲ产物，６９６ｂｐ），未见有Ⅱ型ｍＲＮＡ表达。间质细胞中该酶是以ＮＡＤＰ（Ｈ）为优势辅酶（Ｐ＜０．０５），以氧化反应为优势的氧化还原酶（Ｐ＜０．０５）。切除肾上腺后大鼠其纯化的活间质细胞及培养的间质细胞１１β－ＨＳＤ氧化酶活性受糖皮质激素调节（Ｐ＜０．０５）。本研究表明，大鼠间质细胞中１１β－ＨＳＤ是一个以催化氧化反应为优势，以ＮＡＤＰ（Ｈ）为辅酶的Ⅰ型同工酶，     

严重烫伤对睾丸间质细胞影响的实验研究

采用大鼠３０％Ⅲ度烫伤模型，应用光镜、电镜、３β－羟甾脱氢酶（３β－ＨＳＤ）组织化学染色及其相对活性的测定和血清睾酮及黄体生成素（ＬＨ）浓度的检测，分不同时相对严重烫伤后３０天内大鼠睾丸间质细胞的改变进行了动态观察。结果表明，烫伤后睾丸间质细胞有不同程度的变性、坏死；间质细胞内３β－ＨＳＤ活性迅速降低，伤后３０天仍保持较低水平；血清睾酮水平迅速下降，并持续维持较低水平，伤后３０天仍不回升，而血清ＬＨ浓度无明显改变。提示烫伤后血清睾酮下降的机理可能与睾丸间质细胞的受损及糖皮质激素升高有关。     

大鼠间质细胞中11β—羟类固醇脱氢酶特性的研究

糖皮质激素经受体介导对间质细胞中睾酮合成行使直接的抑制作用。间质细胞中１１β－羟类固醇脱氢酶（１１β－ＨＳＤ）通过控制细胞内糖皮质激素浓度调节睾酮合成。至今，已鉴定了两种１１β－ＨＳＤ同工酶，Ｉ型从肝脏中纯化，是以ＮＡＰＤ（Ｈ）为辅酶的氧化还原酶。从肾脏纯化的Ⅱ型，是依赖ＮＡＤ的氧化酶。有关间质细胞中１１β－ＨＳＤ的研究，尤其对其特性的研究尚不深入。本研究通过测定间质细胞中Ｉ型１１β－ＨＳＤ抗原及     

严重烫伤对睾丸间质细胞影响的实验研究

采用大鼠３０％ＩＩＩ度烫伤模型，应用光镜，电镜，３β－羟甾脱氢酶（３β－ＨＳＤ）组织化学染色及其相对活性的测定和血清睾酮及黄体生成素（ＬＨ）浓度的检测，分不同时相对严重烫伤后３０天内大鼠睾丸间质细胞的改变进行了动态观察。结果表明，烫伤后睾丸间质细胞有不同程度的变性，坏死；间质细胞内３β－ＨＳＤ活性迅速降低，伤后３０天仍保持较低水平；血清睾酮水平迅速下降，并持续持较低水平，伤后３０天仍不回升，而血清     

11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究—11β—HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系

本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中11β－羟类固醇脱氢酶（11β－HSD）活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实：Leydig细胞中11β-HSD通过控制细胞内皮质酮（大鼠体内的糖皮质激素）的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度。结果表明,切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中11β－HSD活性明降低,血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高。经补充皮质酮后,原已降低的11β－HSD活性和皮质酮水平得到了恢复,二者恢复趋势呈正相关,提示,11β－HSD活性的恢复（上升）是皮质酮代谢的需要,升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平。补充高浓度的糖皮质激素超过了11β－HSD发挥作用的阈值,导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏,Leydig细胞合成睾酮能力显著下降。本研究进一步阐明了Leydig细胞中11β－HSD调节睾酮合成的功能和机制。     

11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究——11β—HSD mRNA的表达

已往的研究发现,大鼠Leydig细胞中的11β－羟类固醇脱氢酶（11β－HSD）通过控制细胞内皮质酮（大鼠体内的糖皮质激素）浓度调节睾酮合成。本研究通过观察11β－HSD活性可调的大鼠动物模型中Leydig细胞内11β－HSD mRNA的表达情况,以明确这些表达是否和酶活性测定结果具有一致性。结果表明,大鼠Leydig细胞中的11β－HSD mRNA的表达量和其酶活性水平具有明显的一致性。在大鼠体内,生理水平或高浓度的皮质酮调节Leydig细胞中11β－HSD活性是通过调节细胞中稳定性mRNA的表达实现的。     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍动物模型血清雄激素测定

ＳＤ大鼠注射链脲佐菌素制造溏尿病（ＤＭ）动物模型后,注射阿朴吗啡观察不同时期大鼠阴茎勃起情况,筛选ＤＭ性阴茎勃起功能障碍（ＥＤ）大鼠模型,测定其血清ＬＨ、ＦＳＨ及睾酮的浓度,并观察睾丸组织的显微结构,研究ＤＭ性ＥＤ的发病机理。结果ＤＭ性ＥＤ大鼠血清睾酮浓度显著降低,睾丸组织显微结构发生明显病理性改变,且上述变化与ＤＭ病程密切相关;ＬＨ在ＤＭ早期无改变、晚期明显降低;ＦＳＨ无明显改变。提示ＤＭ严重影阴茎勃起功能及雄激素的合成分泌,雄激素降低可能是其主要发病机理之一。     

隐睾患儿手术前后血中性激素的变化

目的：探讨丘脑－垂体－睾丸轴与隐睾症的关系。方法：采用放射免疫法对４０例隐睾患儿术前、术后外周静脉血清睾酮（Ｔ）、５α－双氢睾酮（５α－ＤＨＴ）、雌二醇（Ｅ２）、黄体生成素（ＬＨ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）和催乳素（ＰＲＬ）进行测定,并与２４例正常儿童进行比较。结果：隐睾症患儿术前组血清Ｔ、５α－ＤＨＴ值明显低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）,而Ｅ２、ＬＨ均显著升高（Ｐ＜０．０５）,ＦＳＨ升高则更明显（Ｐ＜     

男性性功能减退病人血清T、LH、FSH浓度的变化

男性性功能减退病人血清Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ浓度的变化王国洪，赵技文，张中书，许瑞吉关键词性功能，阳萎，睾酮，黄体生成素，促卵泡激素体内雄激素──睾酮（Ｔ）水平的降低是男性性功能低下的原因之一。我们用放免法测定了正常人和性功能低下病人血清Ｔ、促黄体激素（Ｌ...     

补充剂量的去氢表雄酮对老年男女的作用

人类随着年龄的增长，肾上腺分泌的雄激素，去氢表雄酮（ＤＨＥＡ）和ＤＨＦＡ硫酸盐（ＤＳ），与生长激素－胰岛素－类生长因子－Ⅰ（ＧＨ－ＩＧＦ－Ｉ）轴的分泌平行性减少。尽管人们对ＧＨ－ＩＧＦ－Ｉ系统的衰退与分解代谢的功能关系亦有所认识，但对ＤＨＥＡ在人类年龄增长中的生理作用仍不清楚。为了证实随年龄的增长，ＤＨＥＡ下降可能也参与从合成代谢转向分解代谢这个假设，我们对１３名男性，１７名女性，年龄４０～７０岁，进行补充剂量ＤＨＥＡ作用的研究，用随机交换服用安慰剂的方式，每晚口服ＤＨＥＡ５０ｍｇ６个月。在治疗期间测定雄激素、脂类、阿朴脂蛋白、ＩＧＦ－Ｉ、ＩＧＦ－结合蛋白－１（ＩＧＦＢＰ－１）及ＩＧＦＢＰ－３浓度，衡量胰岛素敏感性、体内脂肪比率、性欲和自我感觉。一小组男性（ｎ＝２８），女性（ｎ＝５）进行了２４小时内每隔２０分钟取血标本测定ＧＨ。补充ＤＨＥＡ２周，血清ＤＨＥＡ和ＤＳ水平恢复到青年状态，并维持到３个月的研究期。在女性血中，雄激素（雄稀二酮，睾酮和去氢睾酮）增加２倍，而男性仅有雄稀二酮少量升高。在两性中，性激素结合球蛋白雌酮或雌二醇均无改变。女性高密度脂蛋白稍有下降，两性其它脂类无改变，胰岛素敏感性和体内脂肪比率?     

皮质酮诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

本研究目的旨在观察皮质酮能否诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡,用皮质酮分别经体内、外途径处理大鼠睾丸间质细胞。凋亡细胞经碘化丙碇（ＰＩ）标记后用流式细胞仪检测。体外研究结果表明,经１００ｎＭ皮质酮处理２４小时后的睾丸间质细胞,其凋亡量（３６．５％）显著高于对照组（１２．７％。Ｐ〈０．０１）。在体研究得到类似结果,经皮质酮（２．５ｍｇ／１００ｇ体重）处理２４小时后的大鼠,其纯化的睾丸间质细胞调亡量（２     

睾酮对1,25—（OH）2D3抑制LoVo细胞增殖的影响及大肠癌患者血清睾酮水平的变

目的：观察睾酮对１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３抑制ＬｏＶｏ细胞增殖的影响及大肠癌患者的血清睾酮水平的变化。方法：本研究采用细胞培养方法，观察１．２５－（ＯＨ）２Ｄ３及睾酮（Ｔ）对培养的大肠癌ＬｏＶｏ细胞标增殖的影响，在此基础上，又观察了大肠癌患者血清Ｔ水平的变化。结果：１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３对ＬｏＶｏ细胞有明显的增殖抑制作用，这种作用具有浓度及时间依赖性，当１．２５－（ＯＨ）２Ｄ３浓度达１０＾－８ｍｏ     

三花散对去卵巢大鼠血清内激素的影响

三花散投给去卵巢骨质疏松模型大鼠可见到较明显的防治骨质疏松作用，此作用是否通过改变大鼠血清内与骨代谢相关激素及代谢因子来完成的，为此，作者应用三月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，切除双侧卵巢后分组投给三花散，分别与正常对照组（Ｓｈａｍ组）、ＯＶＸ组对照，饲养１５周后，观察血清雌二醇（Ｅ２）、活性维生素Ｄ３（１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３）、骨钙素（Ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ）及降钙素（ＣＴ）含量变化。结果表明：三花散提高去卵巢大鼠骨量的作用不是通过补充雌激素来达到的，三花散可在一定程度上提高血清中１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３含量，说明三花散防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用可能与提高大鼠对维生素Ｄ的摄取与合成利用有关系，此作用逊于ＣＥＥ３，中剂量组（Ｍ组）有明显增加血清内骨钙素含量的趋势，三花散可以提高去卵巢大鼠血清内ＣＴ值，但其作用逊于尼尔雌醇     

以聚β-羟基丁酸酯为载体的肾上腺细胞移植实验研究

目的 探讨以聚β-羟基丁酸酯(PHB)作为细胞载体进行肾上腺细胞移植的效果。方法Wistar大鼠切除双侧肾上腺后，分别行单纯肾上腺细胞移植和以PHB为载体的肾上腺细胞移植，术后动态观察受者的血清皮质酮和醛固酮水平以及移植物组织学形态。结果 肾上腺细胞移植后，大鼠血清皮质酮和醛固酮的水平升高，以PHB为载体的细胞移植组升高更加显著，形态学证实PHB载体组的肾上腺细胞生长良好。结论 以PHB为载体的肾上腺细胞移植比单纯肾上腺细胞移植效果更好。     

老年男性性激素与骨密度测定

目的　为了解老年男性的骨密度和性激素水平,以探讨性激素在老年男性骨质疏松症发病机理中的作用。方法　６３ 例老年男性分为骨质疏松组与非骨质疏松组,测定骨密度（ＢＭＤ）、血清睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）、黄体生成素（ＬＨ）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ）水平,并与３７ 例青年男性对照。结果　老年男性之ＢＭ Ｄ、Ｔ、Ｅ２ 明显低于青年对照组,而ＬＨ、ＦＳＨ 增高明显。老年男性骨质疏松症的发病率为３９．６８％ 。骨质疏松组与非骨质疏松组比较,Ｔ、Ｅ２ 明显降低,ＬＨ、ＦＳＨ 明显增高,尤以Ｔ 降低明显。结论　由于增龄性激素不足引致骨丢失,雄激素降低可能是老年男性骨质疏松症的主要原因。     

醋酸棉酚对男子垂体－性腺轴功能的影响

报道２２例长期停服棉酚男子性激素的水平及其对ＬＨＲＨ和ｈＣＧ刺激的反应。２２例中，１１例生精功能未恢复者（无精子症组）的ＦＳＨ和ＬＨ基础值及其对ＬＨＲＨ刺激反应均显著高于正常对照组（１１例），而睾酮（Ｔ）基础值和Ｔ／ＬＨ比值及Ｔ对ｈＣＧ刺激反应显著低于正常对照组。生精功能恢复组（１１例）的ＦＳＨ基础值及其对ＬＨＲＨ刺激在应均显著高于正常对照组。但是，ＬＨ和Ｔ基础值及其对ＬＨＲＨ和ｈＣＧ刺激反应，二者差异不显著。这些结果说明，不适当的棉酚治疗所引起的永久无精子症者，全睾丸细胞受到严重损害，垂体－睾丸轴系功能调节发生紊乱；而适量的棉酚所引起的暂时无精子症，生精功能恢复以后，睾丸内分泌一般均正常