黏蛋白1靶向小干扰RNA对胆管癌细胞侵袭力的影响

目的 构建针对黏蛋白1(MUC1)的特异性小干扰RNA(siRNA)片段,体外观察其对人胆管癌细胞QBC939侵袭力的影响.方法 构建MUC1-siRNA,脂质体法体外转染QBC939,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中MUC1 mRNA的表达,Boyden小室法测定细胞的侵袭力.结果 双酶切、PCR及DNA测序证实MUC1-siRNA真核表达载体构建成功,转染MUC1-siRNA的细胞中MUC1 mRNA表达水平为(0.529±0.011)、明显低于对照组(0.524±0.008)和(0.329±0.010)(P＜0.01),且细胞侵袭力(52.56±4.69)也显著低于对照组(160.17±9.79)和(155.67±8.86)(P＜0.01).结论 成功构建了特异性MUC1-siRNA表达载体;该载体可有效抑制QBC-939中MUC1 mRNA表达,同时显著降低细胞的侵袭力.     

分化和DNA结合抑制因子1基因对乳腺癌细胞株MCF-7增殖活性及分泌血管内皮生长因子的影响

目的 观察分化和DNA结合抑制因子1(Id1)基因对人乳腺癌细胞增殖活性以及分泌血管内皮生长因子(VEGF)能力的影响.方法 将正义、反义Id1基因真核表达载体以及空载体分别转染乳腺癌MCF-7细胞株,经潮霉素筛选获得稳定细胞株;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学染色检测Id1 mRNA及Id1蛋白、VEGF蛋白表达;细胞计数、噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪检测细胞增殖活性及细胞周期;酶联免疫吸附试验( ELISA)检测细胞上清液中VEGF浓度.结果 与空载体转染细胞比较,转染正义Id1载体的MCF-7细胞中Id1 mRNA和Id1蛋白、VEGF蛋白表达水平上调,细胞生长加速(P＜0.05);而反义Id1载体转染组细胞Id1、VEGF表达下降,细胞增殖速度降低(P＜0.05).流式细胞检测结果显示,正义Id1转染组增殖期细胞(S+G2+M)比例为(48.45 ±2.97)％,空载体组为(32.40±0.49)％,反义Id1组为(23.08±1.56)％,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);3组细胞凋亡指数分别为(3.26±1.28)％、(7.42±1.04)％和(11.83 ±1.59)％,组间差异有统计学意义(P＜0.01);正义Id1转染组细胞上清液中VEGF浓度较空载体组显著增高(P＜0.01),反义Id1组VEGF分泌量则较空载体组显著降低(P＜0.05).结论 Id1基因与乳腺癌MCF-7细胞增殖活性、细胞周期调控及VEGF分泌能力相关.     

DCC基因对乳腺癌细胞株MCF-7的作用

目的 克隆人类DCC基因并构建其真核表达载体plRES2-AcGFP1/DCC,将人DCC基因转染人乳腺癌细胞MCF-7中稳定表达,检测转染后细胞生物学特性的变化.方法 构建DCC基因表达载体plRES2-AcGFP1/DCC,用脂质体法将DCC基因的真核质粒表达载体pIRES2-AcGFP1/DCC导人人乳腺癌细胞MCF7中,细胞计数、生长曲线、细胞黏附分析、软琼脂实验检测转染后细胞的生物学特性变化.结果 将逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)扩增后的产物克隆到真核表达载体pIRES2-AcGFP1/DCC上,经PCR扩增筛选鉴定和测序鉴定证实为所需序列,转染乳腺癌MCF-7细胞后,DCC基因的表达明显增强.细胞计数和细胞生长曲线结果表明,转染后的MCF-7/DCC细胞生长速度明显地低于亲代的MCF-7和MCF-7/vect细胞(P＜0.05).细胞黏附分析显示,MCF-7/DCC细胞的黏附率较其他两组明显降低(P＜0.05).MCF-7/DCC与MCF7细胞的克隆形成率分别为34％、68％,MCF-7/DCC细胞的克隆形成率低于亲本细胞(P＜0.05).结论 DCC基因可有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、黏附能力.     

肿瘤相关钙信号传导蛋白-2基因对人乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响

目的 观察肿瘤相关钙信号传导蛋白-2(TROP-2)基因小干扰RNA (siRNA)对乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响.方法 培养人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测TROP-2基因mRNA表达;筛选出TROP-2表达最高者.采用TROP4基因siRNA转染乳腺癌细胞,分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法观察TROP-2基因mRNA和蛋白水平,然后以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力.结果 人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-35、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株TROP-2 mRNA分别是1.362±0.057、2.207±0.056、2.997±0.052、0.136±0.045、0.122±0.025、0.194±0.028和2.706±0.039,以MCF-7细胞最高;以TROP-2 siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞TROP-2基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;黏附实验结果显示,5、10、20 nmol/L siRNA组黏附率分别为(52.9±2.5)％、(25.6±2.3)％、(12.8±2.2)％(P＜0.01);Transwell实验结果显示,5、10和20 mol/L siRNA组穿过滤膜的细胞分别为78±17、39±15、19±16,而对照组分别为136±25、139±21(P＜0.01).结论 TROP-2基因在乳腺癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞黏附和侵袭能力.     

Let-7a对人乳腺癌细胞生长的抑制作用及机制

目的探讨let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用及机制。方法分别用lipofectami-neTM2000介导的let-7a转染MCF-7细胞株(实验组)和siRNA转染细胞株(阴性对照组),并设空白对照组(脂质体转染组)。使用荧光显微镜观察细胞转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;半定量RT-PCR法检测IMP-1 mRNA的表达;Western blot法测定转染48 h后IMP-1蛋白的表达水平。结果实验组和阴性对照组的细胞转染效率无明显差别;let-7a组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组及空白对照组(均为P0.05),且具有时间和浓度依赖性;let-7a组的IMP-1 mRNA表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(F=220.384,P=0.000);在MCF-7细胞中存在IMP-1蛋白表达,let-7a转染组特异性条带明显弱于两个对照组。结论 let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制IMP-1的基因表达有关。     

抑制survivin 表达对肝癌细胞阿霉素化疗敏感性的影响

目的:探讨survivin基因沉默对人肝癌耐药株阿霉素化疗敏感性的影响.方法:针对人survivin基因设计并合成3条siRNA序列,分别用脂质体法转染人肝癌BEL-7402细胞(3组).以未转染的BEL-7402细胞为对照,分别用RT-PCR法,免疫细胞化学技术及MTT法检测各组细胞survivinmRNA与蛋白的表达,及对阿霉素敏感性.结果:与对照组比较,各转染组细胞survivin mRNA与蛋白的表达均明显降低(均P＜0.05);对照组细胞对阿霉素的IC50值为(20.60±2.86) μg/mL,各转染组细胞对阿霉素的IC50值分别为(11.53±1.46) μg/mL,(14.13±1.82) μg/mL,(15.53±0.46) μg/mL,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:抑制survivin基因的表达能增加BEL-7402细胞阿霉素化疗敏感性.     

特异性小干扰RNA靶向沉默KCNN4基因对LoVo细胞生物学影响

目的 观察小分子干扰RNA(siRNA)对结肠癌细胞LoVo的KCNN4基因表达及其生物学行为的影响.方法 将实验分别空白对照组和实验转染组进行实验.合成针对KCNN4基因的特异性siRNA并转染至结肠癌细胞LoVo中,实时定量逆转录－聚合酶链式反应以及Western blot分别检测KCNN4mRNA以及蛋白的变化,CCK-8法检测LoVo细胞增殖的变化以及Transwell检测LoVo细胞增殖和侵袭的能力的变化.结果 成功合成KCNN4-siRNA并转染入LoVo细胞中.RT-PCR以及Western blot结果提示与对照组比较,KCNN4-siRNA可以明显抑制KCNN4mRNA以及蛋白的表达,抑制率分别为72.0％、49.6％ (P＜0.05).同时KCNN4-siRNA可以明显抑制LoVo细胞的增殖(P＜0.05).另外KCNN4-siRNA可以明显抑制LoVo细胞的迁移能力(45.23±3.52比66.42±1.47)和侵袭能力(28.13±1.64比42.78±2.33).结论 KNN4-siRNA可以有效抑制结肠癌LoVo细胞KCNN4基因的表达,从而有效的抑制肿瘤的增殖、迁移和侵袭.     

鞘氨醇激酶1表达下调对肿瘤Hela细胞增殖和细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察鞘氨醇激酶1(SphK1)表达下调对肿瘤Hela细胞增殖和细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 将SphKl siRNA和对照siRNA转染肿瘤Hela细胞,转染后将细胞分为3组:未转染组、siRNA对照组和SphK1 siRNA组.应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot技术检测转染SphK1 siRNA后SphK1 mRNA和蛋白的表达.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术分别检测3组细胞增殖和细胞凋亡的变化.进一步利用Westem blot技术检测与细胞增殖和细胞凋亡密切相关蛋白的表达.结果 SphK1 siRNA组中SphK1 mRNA和蛋白的相对表达水平(分别为0.153±0.037和0.123±0.037),显著低于未转染组(分别为1.000±0.000和0.688±0.049)和siRNA对照组(分别为0.932±0.039和0.673±0.057)(P＜0.05).细胞增殖结果表明,与未转染组和siRNA对照组比较,SphK1 siRNA组中Hela细胞的增殖明显受到抑制(P＜0.05).流式细胞结果表明,SphK1 siRNA组中Hela细胞早期凋亡细胞数比率为(23.85±0.72)％,显著高于未转染组(11.67±1.02)％和siRNA对照组(11.85±0.71)％,差异有统计学意义(F=211.451,P＜0.05).Western blot检测结果表明,SphK1 siRNA组中p21、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3( Caspase-3)和Caspase-9蛋白的相对表达水平(分别为0.381±0.025、0.406±0.041和0.374±0.035),显著高于未转染组(分别为0.127±0.039、0.064±0.023和0.115±0.039)和siRNA对照组(分别为0.125±0.034、0.060±0.018和0.126±0.038)(P＜0.05).结论 SphK1可能与宫颈癌的发生发展密切相关,其表达下调介导的增殖抑制和细胞凋亡可能与p21、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的上调密切相关.     

DNA聚合酶θ对乳腺癌细胞株MCF-7放射敏感性的影响

目的 观察DNA聚合酶θ(POLQ)对人类乳腺癌细胞株MCF-7放射敏感性的影响.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测siRNA转染前后POLQ表达率的变化;利用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术对不同实验组进行分析.结果 POLQ-siRNA组细胞POLQ mRNA和POLQ蛋白表达量分别是空白对照组的(12.16±0.56)％和(32.01±0.65)％ (P＜0.01).转染后72 h,POLQ-siRNA组、空白对照组细胞吸光度(A)值分别为(0.76±0.02)和(0.81 ±0.02),POLQ-siRNA 组细胞增殖能力明显低于空白对照组(P＜0.01);平板克隆形成实验分析结果显示POLQ-siRNA组放射增敏比(SER)为1.24(＞1),表明转染POLQ-siRNA后MCF-7细胞放射敏感性显著增强.结论 抑制POLQ表达可以显著提高MCF-7细胞对放射的敏感性.     

RNA干扰REG1A基因抑制人膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭

目的 观察小干扰RNA(siRNA)抑制REG1A(REG1A)基因的表达对人膀胱癌EJ细胞增殖及侵袭的影响.方法 化学合成针对REG1A基因的3对siRNA,使用脂质体转染EJ细胞.实时定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)法分别检测转染细胞REG1A的mRNA及蛋白表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染细胞的增殖,流式细胞术检测转染细胞的周期,Transwell侵袭小室检测转染细胞的侵袭能力.结果 REG1A siRNA转染组EJ细胞与空白对照Mock组比较,REG1A的mRNA及蛋白表达明显下调,分别下调了(75.58±1.17)％及(51.22±6.63)％ (P ＜0.01);REG1A siRNA转染组EJ细胞增殖速度较空白对照Mock组及阴性对照NC组明显减慢(P＜0.05),且G0/G1期细胞百分比明显增多,为(43.37±2.15)％(P＜0.01);REG1AsiRNA转染组EJ细胞穿过Transwell小室的数目为(95.84±6.49)个,明显少于空白对照Mock组的(179.93 ±8.38)个和阴性对照NC组的(186.96±6.28)个(P＜0.01).结论 REG1A siRNA能抑制体外培养的膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭能力.     

RNA干扰下调midkine基因表达对人乳腺癌细胞粘附和侵袭力的影响

目的 探讨中期因子(midkine,MK)基因siRNA对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法 培养人乳腺癌Bcap-37、LCCI、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测MK基因mRNA表达;筛选出MK表达最高者.采用MK siRNA...     

反义RNA抑制Ezrin表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响

目的 观察特异性阻断Ezrin的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖和侵袭能力的影响.方法 将anti-pCR3.1-Ezrin质粒经脂质体介导,转染人人乳腺癌细胞MDA-MB-231 6、12和24 h,应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Ezrin的表达变化情况;转染质粒24h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外增殖能力的影响,Boyden小室法检测抑制Ezrin对MDA-MB-231和MCF-7细胞体外侵袭能力的影响.结果 转染anti-pCR3.1-Ezrin后,对MDA-MB-231细胞中的Ezrin表达抑制在24 h时达高峰.MTT法比色实验结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组、转染空质粒组和对照组的A值分别为0.410±0.018、0.765±0.058、0.795±0.061和0.480±0.021、0.632±0.052、0.648±0.059.转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的增殖受到明显抑制,抑制率分别为(47.9±3.1)%和(32.0±2.8)%(P<0.05).Boyden小室法检测结果显示,MDA-MB-231和MCF-7细胞中转染anti-pCR3.1-Ezrin组细胞的侵袭能力分别为对照组的(50.5±3.2)%和(74.8±4.6)%(P<0.05).结论 Ezrin在乳腺癌的生长和侵袭过程中发挥重要作用.     

巨噬细胞移动抑制因子小干扰RNA对肝癌细胞表达血管内皮生长因子的抑制效应

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)小干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 Western blot检测MIF和VEGF在肝癌和癌旁组织的表达情况;人工化学合成MIF siRNA和对照siRNA,将其转染PLC、HepG2肝癌细胞株,定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测MIF和VEGF mRNA及其蛋白的表达.结果 MIF、VEGF mRNA和蛋白在肝癌组织中高表达.MIF siRNA(50、100 nmol/L)转染肝癌细胞株后,PLC细胞MIF和VEGFmRNA水平分别下调(78.8±7.2)%、(90.4±2.9)%和(60.6±2.6)%、(79.8±1.2)%;HepG2细胞MIF和VEGF mRNA水平分别下调(74.3±8.9)%、(88.4±4.6)%和(65.6±4.6)%、(80.7 ±2.2)%.MIF蛋白分别下调(57.3±3.4)%、(78.7±1.2)%和(54.8±6.8)%、(77.9±2.3)%,并呈剂量依赖关系;伴随MIF mRNA和蛋白的表达下调VEGF蛋白分别下调(52.6±12.9)%、(87.4±2.3)%和(52.4±11.1)%、(68.5±2.8)%,亦呈剂量依赖关系,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),两干预组间的差异也有统计学意义(P<0.05).结论 MIF siRNA能特异性阻断PLC及HepG2细胞MIF mRNA和MIF蛋白的表达,并且同时有效下调VEGF mRNA及其蛋白的表达,MIF可能通过调控VEGF基因和蛋白的表达,参与肿瘤血管的生成和促进肿瘤细胞的转移.     

促肝细胞再生磷酸酶-1基因对肺癌细胞侵袭的影响

目的 探讨促肝细胞再生磷酸酶-1(PRL-1)基因对肺癌细胞侵袭的影响及其机制.方法 应用PRL-1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理肺癌细胞株A549后,分别采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测PRL-1基因和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7和MMP-9 mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养实验和Boyden小室模型实验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力.结果 siRNA转染组PRL-1 mRNA和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性(P＜0.01).软琼脂集落形成实验显示,3.125、6.25和12.5 nmol/L siRNA组集落形成数分别为17.8±1.6、13.6±1.5、8.8±1.4,而对照组为22.6±1.8(P＜0.05);Boyden小室模型实验显示,3.125、6.25和12.5 nmol/L siRNA组穿过滤膜的细胞分别为33.6±2.1、19.5±1.9、8.1±1.8,而对照组为49.4±2.3(P＜0.05).同时发现,转染组细胞MMP-2、MMP-7、MMP-9基因mRNA和蛋白水平明显下调.结论 PRL-1 siRNA转染可抑制肺癌细胞侵袭,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7、MMP-9表达有关.     

沉默XIAP基因对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究siRNA（small interfering RNA）对MCF-7细胞株XIAP（X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）基因表达的抑制作用及对癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法 体外转录法合成特异性针对人XIAP基因的siRNA；荧光标记法标记XIAP siRNA；脂质体法将siRNA转人MCF-7细胞；流式细胞仪检测siRNA的转染效率；半定量RT-PCR及Western blot法检测siRNA对XIAP基因表达的抑制作用；MTT法检测siRNA对细胞生长增殖抑制作用；TUNEL法观察siRNA诱导细胞凋亡的作用。结果 siRNA的转染效率在一定剂量范围内随浓度的增加而增加，siRNA转染组XIAP mRNA表达水平可下调约77%，对照组mRNA表达水平无明显改变。细胞生长增殖抑制率在一定范围内具有剂量依赖性和时间依赖性。荧光显微镜下观察肿瘤细胞发现，siRNA50、100、200nmol/L转染组出现典型的凋亡形态学变化。结论 体外转录合成的siRNA能特异有效下调XIAP基因的表达，瞬时转染XIAP siRNA能有效抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡，低剂量XIAP siRNA对瘤细胞显示了显著的抗增殖作用。     

下调HDAC6表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制

目的：探讨下调HDAC6表达对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响及其分子机制。 方法：分别用HDAC6 siRNA和阴性siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,以未处理的MCF-7细胞为空白对照,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HDAC6与p21基因和蛋白的表达,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测细胞增殖与细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡。 结果：干扰效果验证结果显示,HDAC6 siRNA转染能有效降低MCF-7细胞HDAC6 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）,而阴性siRNA无此作用（P>0.05）。与空白对照组比较,HDAC6 siRNA组细胞增殖受到明显抑制,细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞的凋亡率明显增加（均P<0.05）;阴性siRNA组无上述改变（均P>0.05）。HDAC6 siRNA组细胞p21 mRNA与蛋白的表达均较空白对照组和阴性siRNA组明显升高（均P<0.05）。 结论：下调HDAC6的表达能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,并促进细胞凋亡,其机制可能与升高p21表达有关。     

c-myc靶向小干扰RNA诱导乳腺癌细胞凋亡的作用

目的构建小干扰RNA(siRNA)表达载体,体外观察其诱导乳腺癌细胞凋亡效应。方法基因克隆技术构建人cmyc癌基因特异性siRNA表达载体,体外转染MCF7,48h后检测c-myc癌基因表达状况并观察MCF7凋亡诱导效应。结果(1)成功构建siRNA表体载体:pEGFP-C1/U61、pEGFP-C1/U62和pEGFP-C1/U63;(2)siRNA表达载体转染MCF748h后,pEGFP-C1/U62组显著抑制胞内c-myc表达(80%);(3)转染24h和48h后,pEGFP-C1/U62组凋亡率分别为11.01%和21.30%,明显高于对照组(P<0.01)。结论构建的cmyc靶向siRNA表达载体能显著下调cmyc在MCF7中的过表达,诱导乳腺癌细胞株MCF7凋亡。     

RNA干扰沉默JMJD2A基因表达对人乳腺癌细胞MCF-7的影响

目的 观察特异性小干扰RNA(siRNA)技术沉默JMJD2A基因表达对人乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响.方法 体外化学合成JMJD2A序列特异性双链siRNA,经HiPerFect Transfection Reagent转染人乳腺癌细胞株MCF-7.收集siRNA干扰的细胞,Real time逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹分别检测JMJD2A mRNA和蛋白的抑制水平,并采用WST-8法、流式细胞仪测定细胞增殖能力和细胞周期的变化,Transwell小室测定细胞侵袭、迁移能力的变化.结果 JMJD2A siRNA能有效抑制JMJD2A mRNA和蛋白的表达(P<0.05);经siRNA干扰后的细胞,细胞增殖能力显著减低[1.45±0.05比1.73±0.02(48 h A值),P<0.05];Go/G1期细胞百分比明显增加(53.80±1.80比44.84±1.86,P<0.05).S期细胞百分比明显减少(36.55±1.52比47.06±1.26,P<0.05);细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05).结论 采用siRNA干扰JMJD2A mRNA和蛋白表达后,能有效逆转乳腺癌细胞的某些恶性生物学特点,表明JMJD2A与乳腺癌的发生、发展及转移有一定关系.