哮喘和气道血管的改变

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。哮喘气道的结构除了急性发作期的改变，稳定期也有改变，即气道重建。气道重建包括气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生和肥大、黏液腺化生、血管变化、弹性纤维分裂、细胞外基质糖蛋白类物质沉积增加、气道神经形态和功能改变等。     

支气管哮喘小气道炎症及结构变化

通过对哮喘患者的尸检和活体组织检查,发现哮喘患者的气道有炎症浸润和结构改变。但在这些研究中都注意的是大气道的变化。哮喘患者小气道的病理变化是否与大气道相同,炎症反应是否导致小气道的结构改变。是人们极为关注的问题。 炎症细胞:研究观察了大、小气道的炎症细胞数量,通常把直径小于2mm的气道定义为小气道。Synek等对死于哮喘的患者,与患有哮喘但死于其他原因的患者的气道上皮及支气管壁中的白细胞数量进行了比较。结果表明,嗜酸粒细胞在支气管上皮的浸润遍及大小气道。急性重症哮喘患者近端气道浸润严重。在一组死于急性、窒息性哮喘的5例患者中有同样发现。其T细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞的数量在近端气道高于直径小于1mm的气道。对切除的肺组织     

咳嗽变异型哮喘的气道重建

哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病,持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建,其特点表现为气道平滑肌肥厚,粘膜腺体和血管增生,以及上皮下层增厚。这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变。推荐使用抗炎治疗。咳嗽变异型哮喘是哮喘的一种形式,唯一的表现是慢性咳嗽。作者曾报道过咳嗽变异型哮喘患者的支气管肺泡灌洗液和支气管组织中的嗜酸性细胞增多,并与疾     

细胞外基质与支气管哮喘

细胞外基质(ECM)在气道壁沉积增多是支气管哮喘(哮喘)气道重建的重要病理变化之一。ECM构成变化不仅直接改变了气道组织的生物力学性质,而且对细胞功能和炎症过程产生影响。本文综述了ECM在哮喘气道中的变化、作用、发生机制和抗炎治疗对它的影响。     

基层医师如何在哮喘管理中发挥重要作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~[1]。随着经济高速发展、工业化进程以及人们生活方式的改变,我国哮喘的患病率呈上升趋势,成为严重危害公共健康的重要问题之一。哮喘患病率及控制现状全球至少有3亿哮喘患者,不同国家和地区哮喘患病率差别较大,分别在1%～18%不等,我国有近3 000万哮喘患者~[2]。近年来,哮喘患病率逐年     

细胞外基质与支气管哮喘

细胞外基质（ECM）在气道壁沉积增多是支气管哮喘（哮喘）气道重建的重要病理变化之一，ECM构成变化不仅直接改变了气道组织的的生物力学性质，而且对细胞功能和炎症过程产生影响。本文综述了ECM在哮喘气道中的变化，作用，发生机制和抗炎治疗对它的影响。     

气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此…     

022 咳嗽变异型哮喘的气道重建[英]/Niimi A…∥Lancet.-2000,356(9229).-564

哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病，持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建，其特点表现为气道平滑肌肥厚，粘膜腺体和血管增生，以及上皮下层增厚。这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变。     

急性期和慢性期哮喘小鼠模型在哮喘致病过程中的对比研究

目的 比较卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的急性期和慢性期哮喘小鼠模型在气道炎症、气道重塑和气道高反应方面的差异,明确在哮喘致病过程中肺组织的病理变化.方法 48只BALB/c小鼠随机分为急性组和慢性组,其中急性组包括正常对照组(A1组)和急性哮喘组(A2组),慢性组包括正常对照组(B1组)和慢性哮喘组(B2组).OVA致敏和激发方法分别构建急性早期哮喘模型和慢性期哮喘模型后,测定气道阻力,BALF细胞计数和分类计数,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-4、IL-5、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ).HE染色观察气道炎症,AB-PAS和Masson染色测定气道重塑.结果 与正常小鼠相比,A2组和B2组小鼠气道阻力均明显升高,但B2组小鼠气道阻力在基础值即发生明显改变.相比于慢性组哮喘小鼠,急性组哮喘小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数,IL-4、IL-5和IFN-γ水平,肺组织气道血管周围炎症细胞聚集,以及气道黏液分泌水平等炎症性改变更为明显.相比于A2组,B2组哮喘小鼠BALF中TGF-β1和VEGF水平,气道平滑肌增厚,上皮下胶原沉积,上皮下纤维化等改变更为显著.结论 在急性早期哮喘中主要是以炎症性改变为主,但在哮喘早期即开始出现轻度的重塑性改变;而在慢性期哮喘中虽然存在炎症性改变,但影响哮喘症状的因素却主要以器质性改变为主.     

气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用

气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附最重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.     

哮喘与白三烯受体拮抗剂Zafirlukast

近十几年来．由于对哮喘病理生理的进一步认识，使哮喘的治疗管理发生了根本变化。哮喘，现在被认为是一种慢性气道炎症，伴有肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等多种炎细胞浸润，以及气道粘膜下水肿、微血管通透性增加、气道分泌物增多、支气管干滑肌痉挛、纤毛上皮剥脱、基底膜暴露和杯状细胞增生等病理改变。抗炎药物取代了传统的支气管扩张荆成为一线抗哮喘药。哮喘慢性炎症过程中有许多炎性介质释放，     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明：Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素，而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。     

前列腺素D2受体类药物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

前列腺素代谢产物与支气管哮喘(简称哮喘)慢性气道炎症的发生和维持有密切关系,其中前列腺素D2(PGD2)能通过细胞膜上PGD2受体:DP1和CRTH2受体影响嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)和T细胞等迁移和活化,以及白细胞介素(IL)分泌的改变,在哮喘气道炎症发病机制上起重要作用.为此,我们对PGD2受体类药物应用后动物哮喘模型气道炎症的改变情况进行了初步研究.     

021 非小细胞肺癌肺叶切除术后肺部并发症的预测[英]/Ulamoto H…∥Ihorax.-2001,56(1):-59～61

肺组织切除后的肺部并发症可引起严重后果.本文就术前预测非小细胞肺癌术后肺部并发症的可能性进行了研究. 方法全部患者术前均接受颅和全身CT、肺灌注闪烁扫描、骨扫描和肺量计测试.预测残存肺功能公式为:肺功能×(1-切除侧肺灌注比例×切除的肺段数/切除侧肺段总数).手术指征为预测术后用力肺活量(FVC)＞800ml/m2或第1秒用力肺活量(FEV1)＞600ml/m2.术后肺部并发症包括肺不张,痰液潴留需要气管镜吸除,肺炎,漏气需要安置胸管引流7天以上,支气管哮喘,乳糜胸和脓胸.心脏并发征包括需要加以治疗的房颤,心动过缓和室性早搏. 哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病,持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建,其特点表现为气道平滑肌肥厚,粘膜腺体和血管增生,以及上皮下层增厚.这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变.推荐使用抗炎治疗.咳嗽变异型哮喘是哮喘的一种形式,唯一的表现是慢性咳嗽.作者曾报道过咳嗽变异型哮喘患者的支气管肺泡灌洗液和支气管组织中的嗜酸性细胞增多,并与疾病的严重性有相关性,说明咳嗽变异型哮喘也存在有气道炎症.然而是否有气道重建形成尚不清楚.     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘(哮喘)是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法。目前认为:支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分(cellularelements)参与的气道慢性炎症性疾患[1]。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构…     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症,而T细胞的激活、分化对其发病有重要作用。目前树突状细胞(DC)被认为是最有效的抗原呈递细胞(APC),能有效激活初始型(naive)T细胞,引起气道嗜酸粒细胞性炎症,本文就树突状细胞的形成、抗原呈递功能、对TH1/TH2分化的诱导以及其对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

气道平滑肌细胞表现型在慢性哮喘中的作用

气道的重塑和重建在哮喘发病及气道高反应性形成中的作用已越来越为人们所认识。平滑肌细胞向合成表现型转变,主要表现为肌细胞的增生和肥厚,伴有上皮下纤维化,基膜增厚,气道狭窄。多种介质对细胞表现型改变有调节作用,基因表达参与了气道的重塑和重建。     

趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化

支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。