β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

干扰素治疗丙型肝炎疗效相关因素分析

目的：探讨预测干扰素治疗慢性丙型肝炎（ＣＨＣ）疗效的临床上适用、简便、易行的指标。方法：对采用干扰素（ＩＦＮα－１ｂ）治疗３２例ＣＨＣ临床资料进行观察,包括治疗前后肝功能（ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ）、抗－ＨＣＶＯＤ水平、ＨＣＶ基因型、ＨＣＶＲＮＡ、ＳＩＬ－２Ｒ、β２－ＭＧ等,治疗结束时有效者为肝功能复常同时ＨＣＶＲＮＡ阴转,其余反应模式均为无效者。结果：ＨＣＶ基因型为Ⅲ型患者疗效（５／１０）明显高于Ⅱ型（２／１９）（Ｐ＜０．０５）,有效者治疗前血清抗—ＨＣＶＯＤ明显低于无效者（Ｐ＜０．０５）,治疗后有效者β２－ＭＧ升高水平（３．４５±１．０８）ｍｇ／Ｌ明显高于无效者（１．３３±０．９５）ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,而两者治疗前ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ、ＩｇＭ、β２－ＭＧ患者的年龄无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结论：感染ＨＣＶ基因型,治疗前抗—ＨＣＶＯＤ水平及治疗后β２－ＭＧ变化对预测ＩＦＮ治疗ＣＨＣ疗效有一定参考价值。     

乙醇对雄性生殖内分泌系统的损害及其机制

目的研究乙醇对雄性生殖内分泌系统损害机制。方法测定饮酒和酒精中毒者血Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２、ＬＤＨ、ＬＤＨ－Ｘ、Ｇ－６ＰＤ水平和乙醇染毒大鼠血和睾丸匀浆Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ、－ＳＨ水平。结果３０００、４０００ｍｇ／ｋｇ染毒７０天大鼠血Ｔ明显下降,ＬＨ、Ｅ２、ＦＳＨ升高,血和睾丸匀浆ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ－ＳＨ明显下降,饮酒和酒精中毒者血Ｔ明显下降,     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

4—氧和4羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物对氧自由基的清除作用

用Ｆｅｎｔｏｎ反应产生羟基自由基（ＯＨ·）,用电子自旋捕集技术（ＥＰＲ）测定了四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物（４－ＴＥＭＰＯ）对ＯＨ·的捕获能力。用吩嗪硫酸二甲酯（ＰＭＳ）－ＮＡＤＨ体系产生超氧阴离子自由基（Ｏ—·２）,用ＮＢＴ还原法比较了４－ＴＥＭＰＯ对Ｏ—·２的清除能力。结果显示：①两个四甲基羟哌啶（ＨＴＭＰＯＨ、ＯＴＭＰＯＨ）和两个四甲基哌啶氮氧自由基（ＨＴＭＰＯ、ＯＴＭＰＯ）在４０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１能清除Ｏ—·２。②４－ＴＥＭＰＯ在抗氧化浓度甚至低于此浓度均使ＤＭＰＯ－ＯＨ·（二甲基吡咯啉氮氧化合物与ＯＨ·形成的加合物）的信号明显高于对照。两个阴性对照四甲基哌啶（ＨＴＭＰ、ＯＴＭＰ）对Ｏ—·２·没有清除作用     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

维生素D_3对大鼠胃腺癌作用的研究

方法：经饮水摄入Ｎ－甲基－Ｎ′－亚硝基－Ｎ－亚硝胍（ＭＮＮＧ，１５０ｍｇＬ－１）制作大鼠胃腺癌模型，饲以１，２５－二羟基维生素Ｄ３〔１，２５（ＯＨ）２Ｄ３〕添加的饲料（２．５ｍｇｋｇ－１和５．０ｍｇｋｇ－１）。于实验１６、３２周处死动物，进行增生细胞核抗原（ＰＣ－ＮＡ）免疫组织化学和组织病理学研究。结果：实验１６周，１，２５（ＯＨ）２Ｄ３（５．０ｍｇｋｇ－１）添加组大鼠腺胃粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ标记率明显高于只经饮水摄入ＭＮＮＧ组，实验３２周胃腺癌发生率、癌巢数和微血管密度显著增加。结论：一定剂量的１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对ＭＮＮＧ诱发大鼠胃腺癌的发生有促进作用。     

21-氨基类固醇抗石英细胞毒性及抑制其促成纤维细胞生长的研究

目的 研究２１－氨基类固醇（Ｌazaroid,Ｕ－７５４１２Ｅ）在体外对石英毒性的抑制作用。方法 观察体外培养的肺汔巨噬细胞（ＡＭ）释放Ｈ２Ｏ２、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和β－Ｎ－乙酰氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）的水平,评价Ｕ７５４１２Ｅ对石英细胞毒性的消除能力;电子自旋共振俘获法评价Ｕ－７５４１２Ｅ清除石英催化Ｈ２Ｏ２产生．ＯＨ的作噻唑蓝比色法比较Ｕ－７５４２１Ｅ对矽肺大鼠肺泡ＡＭ促成纤     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

电焊工体内脂质过氧化水平及相关酶活性

目的 探讨电焊烟尘对机体脂质过氧化作用的影响。方法 对３９名电焊工及６３名对照的血清ＭＤＡ含量及ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性进行对照。结果 接触组ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性增镐于对照组;两组间差异有显性（Ｐ〈０．０５）,血中ＧＳＨ－Ｐｘ与对照组相比差异无显性（Ｐ〉０．０５）;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ在不同工齿组间差异无显性（Ｐ〉０．０５）,且与工龄组间相关性较小（Ｐ〉０．０５）。结论 电焊烟尘     

褐藻硫酸多糖清除活性氧自由基作用及动力学的ESR研究

利用ＥＳＲ和自旋捕集技术，首次观察了不同方法提取的两种褐藻硫酸多糖（ＳＰ）对Ｆｅｎｔｏｎ反应和光照Ｈ２Ｏ２两个体系产生的·ＯＨ清除作用，及对次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶和光照核黄素两个体系产生的Ｏ－．２（ＨＯ·２）清除作用，并且对其清除·ＯＨ和Ｏ－．２的动力学进行了研究。结果表明，热提取物（ＳＰｈ）和冷提取物（ＳＰｃ）均有明显清除ＯＨ和Ｏ－．２作用，且呈量效关系。对Ｏ－．２的清除率高于对·ＯＨ的清除率（８４．７％ｖｓ６９．２％）。ＳＰｈ对两种自由基的清除效果比ＳＰｃ好。在光照核黄素体系中ＳＰｈ３０ｇ／Ｌ几乎完全清除Ｏ－．２，ＳＰｃ可清除６８．９％，而在次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系中只需３ｇ／ＬＳＰｈ便可完全清除Ｏ－．２。１５ｇ／ＬＳＰｈ和３０ｇ／ＬＳＰｃ对Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的·ＯＨ的清除率分别为７７．７％和６８．７％。动力学研究表明，ＳＰｈ与·ＯＨ和Ｏ－．２反应的表观速率常数分别为７．１×１０９ｍｏｌ－１·ｓ－１和３２３０．５ｍｏｌ－１·ｓ－１。实验提示ＳＰ可作为一种预防性的抗氧化剂。确证ＳＰ清除自由基为研究其抗ＨＩＶ及肿瘤的机理提供了一条新途径。     

维生素E,硒对镉暴露大鼠脂质过氧化反应及环核苷酸含量的影响

采用纯种Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为５组：正常对照组、镉处理组、ＶＥ＋镉联合处理组、硒＋镉联合处理组与ＶＥ＋硒＋镉联合处理组。连续观测４周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、肝匀浆ｃＡＭＰ、肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示３个联合处理组的血ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度最明显。从肝组织ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和Ｃｄ３个指标看，３个联合处理组均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度更明显。３个联合处理组的ＧＳＨ－ＰＸ均比镉处理组明显增高。表明ＶＥ和硒拮抗了镉致大鼠脂质过氧化作用。并提示ＶＥ和硒的联合协同作用明显     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

岩藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

目的：　观察低分子量岩藻聚糖硫酸酯（ｌｏｗ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｓｕｌｆａｔｅｄ ｆｕｃａｎ , Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ） 对实验性高脂血症大鼠的血脂水平及血清和组织中脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量和 Ｓ Ｏ Ｄ 活力的影响,探讨其降血脂、抗氧化作用与抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 的关系。方法：　利用实验性高脂血症大鼠模型观察 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 的降脂作用及对血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 的影响。结果：　３０ 天实验结束后,高脂血症大鼠在血脂升高的同时,血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量上升, Ｓ Ｏ Ｄ 活力下降。 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 能显著降低高脂血症大鼠血清中 Ｔ Ｇ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和 Ｔ Ｃ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 含量,提高 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 对高脂血症大鼠具有较强的抗氧化作用,能显著降低血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,同时升高 Ｓ Ｏ Ｄ 活力（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：　 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 显著的降血脂及抗氧化作用使其在抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 方面有较大的应用价值。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

大豆纤维对实验性高脂大鼠动脉粥样硬化的预防作用和抗氧化效果

研究大豆纤维（ＳＦ）对实验性高脂大鼠的血液和肝组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血脂指标的影响。结果表明，大豆纤维膳能明显降低血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和致动脉粥样硬化指数（ＡＩ）（Ｐ＜０．０５）。血清和肝组织ＬＰＯ水平明显下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著提高（Ｐ＜０．０５）．ＳＦ对血脂降低和对氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）的阻断作用可能对防止动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成起主要作用。     

红米对大鼠血脂及抗氧化系统的影响

了解红米对机体血脂及抗氧化系统的影响。方法：ＳＤ二级雄性大鼠３０只,体重（ｇ）１８０～２２０,随机分为两组,每组１５只。实验组：普通大鼠饲料加３０％红米粉;对照组：普通大鼠饲料加３０％白米粉,连续喂养４５天,喂养期间每天称进食量,每周测定体重,第４６天取动脉血测定血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）;血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：１．两组动物体重增长和日进食量无显著性差异。２．血脂比较：红米组ＨＤＬ－Ｃ（ｍｍｏｌ／Ｌ）０．７２±０．１１明显高于白米组０．７０±０．０５,Ｐ＜０．０５。ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ两组无明显差异。３．血清ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性：红米组ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｕ）１１４．０９±４．７８明显高于白米组１０９．４５±１５．０７,Ｐ＜０．０１;红米组ＳＯＤ活性（ｎＵ／ｍｌ血清）２４８．７９±４７．５９明显高于白米组（２１０．８４±３２．０９）,Ｐ＜０．０５。讨论近年来大量研究表明,机体脂质代谢紊乱,抗氧化能力降低,氧化脂质产物增多是造成动脉硬化血管损伤的关键。随着年龄增加,人体内抗?