甲状腺功能亢进症患者血清抵抗素水平与血糖、血脂及甲状腺激素的关系

目的 探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者血清抵抗素水平与血糖、血脂、甲状腺激素(TH)的关系。方法 甲亢组50例,来源于2008、2009年就诊于哈医大二院内分泌科患者,均为新确诊尚未服药病例;以同时间到医院体检的40例健康者为对照组,两组均排除糖尿病、肥胖、高血压、高血脂。ELISA法测定血清抵抗素水平;化学发光法测定空腹胰岛素、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH);葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-PAP)法测定空腹血糖;胆固醇氧化酶法测定总胆固醇(T-CH);磷酸甘油氧化酶(GPO)法测定甘油三酯(TG);均相酶比色法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。同时测定身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。组间比较采用t检验,相关分析采用Pearson相关检验,用多元逐步回归方法比较抵抗素与血糖、血脂、TH的关系。结果 甲亢组血糖[(5.2±0.7)mmol/L]、抵抗素[(132.1±41.3)μg/L]、FT3[(19.8±8.7) pmol/L]、FT4[(54.1±29.6)pmol/L]、胰岛素[(7.9±2.8)mU/L]、胰岛素抵抗指数[(2.3±1.0)]明显高于对照组[(4.7±0.5)mmol/L,(65.1±5.9)μg/L、(4.1±0.6)pmol/L、( 14.3±2.2)pmol/L、(6.4±2.7)mU/L、(1.5±1.2);t值分别为4.64、10.17、11.42、8.49、4.48、9.42,P＜ 0.01或＜0.05]。甲亢组T-CH[(3.7±0.8)mol/L]、LDL-C[( 1.8±0.6)mol/L]、TSH[(0.01±0.01 )mU/L]明显低于对照组[(4.6±0.7) mol/L、(2.3±0.7)mol/L、( 1.80±0.90)mU/L;t值分别为5.30、3.33、14.48,P均＜0.01）]。相关分析显示,甲亢组抵抗素与FT3、FT4、HOMA-IR呈正相关(r=0.719、0.790、0.396,P＜0.01或＜0.05),与T-CH、LDL负相关(r=-0.364、- 0.519,P＜0.05或＜0.01)。多元逐步回归显示,甲亢组抵抗素与FT3、FT4、HOMA-IR正相关（r=0.756,P均＜0.01）。结论 抵抗素水平的调节受甲状腺激素影响,甲亢患者血抵抗素可能与胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱有关。     

中老年人群不同甲状腺功能状态与胰岛素抵抗的关系

甲状腺激素(TH)在调节能量平衡、葡萄糖及脂类代谢中起重要作用〔1〕。然而TH能拮抗胰岛素功能、刺激肝脏糖元异生及糖原分解,且上调相关基因的表达如葡萄糖转运体4(GLUT-4)及磷酸激酶等,从而参与葡萄糖的转运和糖酵解,促进外周组织对葡萄糖的利用〔2〕。在糖尿病(DM)患者中甲状腺疾病的患病概率显著高于总人口的平均水平〔3〕,这也表示在甲状腺状态与胰岛素敏感性之间可能存在一定的相互作用。胰     

不同甲状腺功能状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

44例甲状腺功能亢进症(甲亢)、23例甲状腺功能减退症(甲减)和30例甲状腺功能正常人的研究显示,甲亢患者存在胰岛素抵抗,甲亢和甲减患者HOMA-IR与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)正相关,甲状腺功能正常者HOMA-IR与游离脂肪酸正相关。     

抵抗素对甲状腺功能影响的研究进展

抵抗素(resistin)又称为脂肪组织特异性分泌因子(ADSF),属于抵抗素样分子家族,这是一类组织特异性信号分子,可能与胰岛素信号转导有关。ADSF作为一个分泌性血浆蛋白,其生理、病理作用还不十分明确。目前,学界关于ADSF在肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、炎症以及动脉粥样硬化     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是一种多肽激素 ,可能是联系肥胖与胰岛素的重要信号分子 ,与胰岛素抵抗的发生有关 ,从而可能与血管性疾病的发生发展有关。多种因素可影响抵抗素的表达水平。     

血清中抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗.本研究旨在研究人的血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性,为2型糖尿病发病机制的深入研究奠定一定的基础.     

甲状腺功能亢进症与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性探讨

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性。方法:将70例甲亢患者作为观察组,另选择同期70例正常体检者作为对照组,测定并比较2组胰岛素、血糖、甲状腺激素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,分析甲状腺激素与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗相关性。结果:70例甲亢患者中糖代谢功能紊乱者19例,其中糖耐量异常15例、糖尿病4例;糖代谢功能正常者51例。观察组游离甲状三碘原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组,促甲状腺激素(TSH)、胰岛素敏感指数低于对照组(P 0. 05或P 0. 01);观察组甲亢治疗后糖代谢功能紊乱者糖代谢指标均较治疗前下降(P 0. 05)。Pearson检验结果提示,FT3与胰岛素抵抗呈正相关(r=0. 911,P 0. 05),FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性(r=-1. 243、-2. 210,P 0. 05)。结论:糖代谢功能紊乱为甲亢患者临床常见情形,FT3与胰岛素抵抗呈正相关性,FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性。     

急性脑梗死患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择68例急性脑梗死患者和40例健康体检者(对照组),采用ELISA检测血清抵抗素、空腹胰岛素等指标,并分析血清抵抗素水平与胰岛素抵抗指数及其他检测指标的相关性.结果 与对照组比较,急性脑梗死组血清抵抗素水平、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.01),胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组(P＜0.05);急性脑梗死组抵抗素水平与体质指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感性指数呈负相关(P＜0.05).对脑梗死的危险因素行多因素Logistic回归分析显示,抵抗素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血压控制情况和年龄进入回归方程(OR分别为3.505、2.222、-0.589、5.367及2.481).结论 脑梗死患者可能存在胰岛素抵抗,血清抵抗素水平可能与胰岛素抵抗密切相关.     

PCOS患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨血浆抵抗素水平与多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）的关系。方法对35例PCOS患者及40例健康者（对照组）采用ELISA方法检测血浆抵抗素,放免法检测促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及空腹胰岛素（FIN）,氧化酶法检测空腹血糖（FPG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果PCOS组血浆抵抗素、LH、LH／FSH、FIN、HOMA—IR显著高于对照组（P均〈0．05）;PCOS组血浆抵抗素与FPG、FIN、HOMA—IR、LH及LH／FSH呈显著正相关（P均〈0．05）。结论抵抗素参与PCOS患者的IR发生过程,可作为一种新的敏感指标评价PCOS患者的IR程度。     

非酒精性脂肪肝血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法对兰州大学第一医院2005年10月至2006年2月60例NAFLD患者和28名年龄、性别相匹配的正常对照者,采用ELISA方法测定空腹血浆抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、脂肪百分比、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果NAFLD组与正常对照组相比,其血浆抵抗素明显升高[(8.56±2.5)ng/mL对(6.39±2.81)ng/mL,P<0.01]。相关分析显示血浆抵抗素与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(分别为r=0.271,P=0.036;r=0.30,P=0.020);而与腰臀比、体重指数、脂肪百分比、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性(P>0.05)。结论NAFLD患者血浆抵抗素明显升高,与胰岛素抵抗程度呈显著正相关,与肥胖无相关性。因而抵抗素可能主要与肝源性胰岛素抵抗有关,而与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素、抵抗素的变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清脂联素、抵抗素水平在老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择体重指数(BM I)相匹配的老年OSAS患者60例(OSAS组)和单纯肥胖者40例(健康对照组),用多导睡眠呼吸监测仪进行监测,分别采用免疫放射分析法(IRMA)、酶联免疫分析法(ELISA)测定所有研究对象血清脂联素、抵抗素水平,并检测所有受试者的血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂。采用稳态模型法(HOMA)计算IR指数(HOMA-IR)。结果 OSAS组的甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于健康对照组(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)、脂联素水平显著低于对照组(P0.05或P0.01)。多元逐步回归分析显示:FPG、BM I、呼吸暂停低通气指数、脂联素、抵抗素是影响OSAS患者IR的独立危险因素。结论老年OSAS患者存在IR,随着OSAHS病情的加重,IR进一步加重,脂联素、抵抗素可能影响OSAS患者IR的程度。     

A paradox： Insulin inhibits expression and secretion of resistin which induces insulin resistance

AIM： To confirm whether insulin regulates resistin expression and secretion during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes and the relationship of resistin with insulin resistance both in vivo and in vitro. METHODS： Supernatant resistin was measured during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. L6 rat myoblasts and hepatoma cell line H4IIE were used to confirm the cellular function of resistin. Diet-induced obese rats were used as an insulin resistance model to study the relationship of resistin with insulin resistance. RESULTS： Resistin expression and secretion were enhanced during differentiation 3T3-L1 preadipocytes. This cellular differentiation stimulated resistin expression and secretion, but was suppressed by insulin. Resistin also induced insulin resistance in H4IIE hepatocytes and L6 myoblasts. In diet-induced obese rats, serum resistin levels were negatively correlated with insulin sensitivity, but not with serum insulin. CONCLUSION： Insulin can inhibit resistin expression and secretion in vitro, but insulin is not a major regulator of resistin in vivo. Fat tissue mass affects insulin sensitivity by altering the expression and secretion of resistin.     

Increased serum resistin levels in patients with type 2 diabetes are not linked with markers of insulin resistance and adiposity

Abstract The role of resistin in human biology remains uncertain. We measured serum resistin levels in Japanese patients with (n=111) and without (n=98) type 2 diabetes mellitus and investigated the significance of this hormone in the pathophysiology of diabetes. The levels of serum adiponectin and leptin were also measured. Resistin levels were increased significantly in patients with type 2 diabetes compared with non-diabetic subjects (24.7±2.6 vs. 15.0±1.2 ng/ml, p=0.0013). However, there was no correlation in either patient group between serum resistin levels and markers of insulin resistance, obesity or hyperlipidaemia. These results were in direct contrast to the data of leptin or adiponectin, both of which were closely related to these clinical markers of diabetes. Multivariate regression analysis on the combined data of the two groups demonstrated that the presence of diabetes and HDL cholesterol levels were significant predictors of serum resistin levels (diabetes: =0.159, p=0.035; HDL: =-0.172, p=0.039). No correlation was observed between C-reactive protein and resistin adjusted for BMI. Taken together, these findings demonstrate that serum resistin levels are increased in patients with type 2 diabetes, but this increase is not linked to markers of insulin resistance or adiposity. Further studies are necessary to elucidate the significance of serum resistin concentration in human pathophysiology.     

对抵抗素在肥胖性胰岛素抵抗中作用及作用机制的争议

抵抗素是近年来发现的一种脂肪细胞分泌的多肽类信号分子,最初发现在肥胖小鼠中血清抵抗素水平上升,免疫中和血清抵抗素能改善胰岛素的敏感性,因此认为它可能是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键因子。但是,后来有学者发现肥胖鼠白色脂肪组织中抵抗素mRNA水平下降,这与抵抗素主要来源于脂肪细胞相矛盾,而且大多数的人类实验都发现血清抵抗素水平上升与胰岛素抵抗并不相关。因此,目前对于抵抗素和胰岛素抵抗之间的关系尚存在很大争议。     

皮下脂肪和胎盘的抵抗素表达及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、肥胖和糖尿病的关系。方法于2003-032004-12选取武汉协和医院正常人腹部(n=12)、腿部(n=8)、妊娠妇女腹部(n=12)皮下脂肪组织和胎盘(n=12)为标本,以Western blot法检测抵抗素蛋白表达情况,测定血糖、血脂、胰岛素、体重、身高,计算IR指数、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)。结果妊娠妇女胎盘组抵抗素蛋白(67905±8441)(OD值)的表达明显高于妊娠腹部组(40718±3818)(P<0·01);正常人腹部组(39421±6087)(P<0·01)、腿部组皮下脂肪组织(14942±6706)(P<0·001);妊娠腹部组和正常人腹部组皮下脂肪组织均明显高于腿部组(P<0·001);抵抗素蛋白与BMI、IR指数、BF、空腹血糖呈正相关性。结论胎盘可分泌抵抗素,抵抗素与中心性肥胖有密切关系,可能引起IR,导致肥胖、2型糖尿病和妊娠糖尿病。     

老年糖尿病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的　了解老年糖尿病患者血浆抵抗素的浓度及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系。　方法　选择 5 1例老年 2型糖尿病患者和 4 2例健康老年人 ,分别分为肥胖组和非肥胖组 ,用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平 ,同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数 ,测量受试对象腰围、臀围、腰臀比。　结果　在对照组和糖尿病组中 ,肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于非肥胖组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病非肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照非肥胖组 (P <0 0 1) ,但与对照肥胖组比较 ,差异无显著性 ;糖尿病肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照肥胖组 (P <0 0 5 )。抵抗素与体质指数呈正相关关系 (r =0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数及空腹胰岛素呈负相关关系 (r=- 0 32、- 0 35 ,P <0 0 5 )。而抵抗素与空腹血糖、各项血脂指标、年龄、性别及腰臀比之间无明显相关性。　结论　在肥胖发展为糖尿病的过程中 ,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗 ,并有可能成为诊断胰岛素抵抗的指标之一。     

抵抗素与肝脏胰岛素抵抗的关系

抵抗素是一种脂肪细胞因子,研究发现高抵抗素水平可诱导肝脏胰岛素抵抗发生,其机制可能是抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化,上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达促进糖异生,从而使肝糖输出增多。肝脏是胰岛素作用的重要靶点,也是机体代谢的关键器官。肝脏胰岛素抵抗时,糖脂代谢紊乱加重机体胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发生。AMPK是物质代谢的关键激酶,通过磷酸化作用调节糖脂代谢相关酶的活性以及调节机体的能量平衡。抵抗素通过AMPK调节肝糖代谢这一观点为探讨抵抗素在胰岛素抵抗中的作用提供了新的思路。