门脉高压的药物治疗

门脉高压的药物治疗旨在减少门静脉的血流量和降低肝内血管阻力,因而临床上主要选用血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂:加压素对脾动脉和肠系膜动脉具有明显的收缩作用,可减少进入门脉系统的血流量,致使门脉压力下降。另外,该药还可减少静脉血流,有助于治疗食管静脉曲张出血。由于加压素对内脏血管床的作用远比其他部位强,故有人提出经动脉滴注加压素可以增加局部效应,减少对全身     

CT诊断肝硬化门静脉右后支与下腔静脉自发分流1例

肝硬化门静脉高压时，内脏的静脉血液不易或不能经肝回流到心脏，而通过肝外门静脉系统与腔静脉之间的交通支或吻合支开放、扩张，使部分内脏血液回流到上、下腔静脉，形成侧支循环，亦称门-腔循环或门一体循环。其通路有胃静脉-食管静脉、肠系膜下静脉-髂内静脉、副脐静脉-腹腔静脉、脾-肾、胃-肾吻合支等，笔者遇到一例门脉右后支与下腔静脉自发分流，较罕见，报道如下。     

CT诊断肝硬化门静脉右后支与下腔青岛自发分流1例

肝硬化门静脉高压时，内脏的静脉血液不易或不能经肝回流到心脏，而通过肝外门静脉系统与腔静脉之间的交通支或吻合支开放、扩张，使部分内脏血液回流到上、下腔静脉，形成侧支循环，亦称门-腔循环或门一体循环。其通路有胃静脉-食管静脉、肠系膜下静脉-髂内静脉、副脐静脉-腹腔静脉、脾-肾、胃-肾吻合支等，笔者遇到一例门脉右后支与下腔静脉自发分流，较罕见，报道如下。     

CT诊断肝硬化门静脉右后支与下腔静脉自炭分流1例

肝硬化门静脉高压时,内脏的静脉血液不易或不能经肝回流到心脏,而通过肝外门静脉系统与腔静脉之间的交通支或吻合支开放、扩张,使部分内脏血液回流到上、下腔静脉,形成侧支循环,亦称门-腔循环或门-体循环[1].其通路有胃静脉-食管静脉、肠系膜下静脉-髂内静脉、副脐静脉-腹腔静脉、脾-肾、胃-肾吻合支等,笔者遇到一例门脉右后支与下腔静脉自发分流,较罕见,报道如下.     

部分门脉减压后门脉血流动力学连续测定

为控制食管曲张静脉出血而行门脉完全性减压,可使门脉压力低于正常,并使门体侧枝循环完全萎陷.但由于丧失肝的门脉灌流,增加了发生脑病和肝衰竭的危险性.选择性远端脾肾分流术可避免上述并发症,但此后发现这一手术经过一段时间后,在大多数酒精性肝硬化病人中,也同样会丧失门脉灌注,推测与高压的门肠系膜系统和低压的胃脾系统之间新的侧枝循环形成有关.基于前述,作者进一步研究小口径(8或10mm)门腔H形移植(PCHG),伴广泛侧枝结扎部分门脉减压后的血流动力学.由于血管造影术仅能显示内脏血流动力学质的变化,作者采用放射核素作内脏静脉系统连续闪烁研究,     

B型主动脉夹层累及肠系膜上动脉缺血侧支循环通路开放的初步研究

目的:探讨B型主动脉夹层累及肠系膜上动脉缺血灌注不良时侧支循环形成的临床意义。方法:回顾性分析2015年9月至2018年10月,就诊于我科的B型主动脉夹层累及肠系膜上动脉缺血灌注不良的15例患者影像学资料,男性14例,平均年龄51.4岁(38~66岁)。分析患者腔内修复手术前后主动脉CTA图像,测量肠系膜上动脉水平主动脉真腔和假腔面积,分别对肠系膜上动脉缺血灌注不良的类型、侧支循环通路开放情况及术后肠系膜上动脉灌注归转状况进行评估。结果:术前主动脉CTA显示,7例肠系膜上动脉属动力型缺血,其中3例侧支循环通路开放(2例腹腔干-肠系膜上动脉循环通路、1例肠系膜下动脉-肠系膜上动脉循环通路);8例肠系膜上动脉属静力型缺血,其中7例侧支循环通路开放(5例肠系膜下动脉-肠系膜上动脉循环通路、2例为腹腔干-肠系膜上动脉循环通路)。15例患者均成功行腔内修复术。术后主动脉CTA显示,肠系膜上动脉开口水平主动脉真腔面积占比增加(52.5%vs.33.4%,P<0.005)。7例属动力型缺血和6例属静力型缺血患者灌注改善且侧支循环通路未再开放。另2例属静力型缺血患者肠系膜上动脉灌注类型维持不变且侧支循环通路仍开放。结论:对于B型夹层累及肠系膜上动脉缺血灌注不良患者,侧支循环通路的开放缓解肠系膜上动脉缺血灌注不良状况。主动脉腔内修复术不仅可以有效隔绝夹层原发破口防止破裂而且能改善肠系膜上动脉缺血灌注情况。     

左侧门静脉高压的超声诊断价值

超声在诊断各种肝脏疾病、布一加综合征等肝源性及肝后性引起的门静脉高压症方面已有广泛的应用和总结.门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉两个主要属支汇合形成,分别接受同名伴行动脉的血流.当各种原因引起脾静脉阻塞时,大量的脾血将取道胃网膜左静脉、胃短静脉经胃壁静脉网从胃左静脉回流至门静脉.     

缺血性肠病的诊断与治疗

缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病。按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见。②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死。③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠。静脉多与同名动脉伴行。缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血。此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发…     

门脉高压症的检查选择与病因诊断

正门脉高压症(portal hypertension,PHT)的定义为门静脉与下腔静脉压力差大于5 mmHg。由于门脉压力增加导致的全身内脏动脉血管扩张,高动力循环状态伴发门体侧支循环形成,加速相关并发症的发生。其常见的并发症包括食管胃静脉曲张破裂出血、脾功能亢进症、难治性腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎等。一般认为食管胃静脉曲张破裂出血在肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure     

门脉循环与门脉高压症

本文重点讨论门静脉的压力、血流、再生因素和门脉高压症的分类及其缓解方法。门静脉的显示方法放射学技术有以下几种。一、术中门静脉或其分支造影:缺点是一定要进行剖腹手术。二、脾静脉造影:本法操作简易,门静脉及其分支的显影清晰,并可同时测量门脉压。少数病人可能由于作脾穿刺而出血。凝血异常和深度黄疸者禁忌。三、选择性内脏动脉造影:通过股动脉插入导管作腹腔动脉或肠系膜上动脉造影,使门     

《2020年美国胃肠病学院临床指南:肝、肠系膜循环障碍》摘译

肝脏的血供75%来自门静脉,25%来自肝动脉。门静脉系将食管上段和直肠远端以外的整个消化道、胰腺、胆囊和脾脏的末梢血液运输至肝脏。门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉在胰腺颈部后方汇合形成。肠系膜下静脉常汇入脾静脉,胃左静脉汇入门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉的汇合处。门静脉长约6~8 cm,直径约1 cm,在肝门处分为肝内门静脉左右支。流入肝血窦的门静脉血通过肝静脉汇入下腔静脉。     

多潘立酮对肝硬化患者门脉系统血流量的影响

背景:肝硬化病程迁延且内外科治疗效果均不理想,寻找有效的治疗药物一直是该领域研究的热点。目的:探讨多潘立酮对肝硬化患者门脉系统血流量的影响。方法:以20名健康人作为正常对照,用多普勒超声分别测定32例肝硬化患者服用多潘立酮前和服用2周后的门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉血流参数。多潘立酮的用法为10mg tid口服。结果:多潘立酮治疗前,肝硬化患者的门静脉血流量(PVF)显著低于正常对照组(P<0.01),脾静脉血流量(SVF)和肠系膜上静脉血流量(SMVF)显著高于正常对照组(p<0.01);治疗后,肝硬化患者的PVF较治疗前无显著差异,SVF和SMVF虽显著低于治疗前(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:多潘立酮可能对肝硬化患者的内脏高动力循环状态有改善作用。     

门脉高压食管胃底静脉曲张出血的内镜预防与治疗

门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉在相当于第二腰椎高度偏右侧,即胰头、体交界处后方汇合而成,肠系膜上静脉和脾静脉汇合后在肝固有动脉和胆总管后方上行至肝门,然后分为左、右两支分别进入肝左、右叶,门静脉提供肝脏70％～80％的血液供应,门静脉主干长约6～8cm,直径约1．25cm。     

脾静脉、肠系膜上静脉血流量与食管静脉曲张度对比分析

脾静脉、肠系膜上静脉多普勒血流量参数与门静脉高压出血危险性相关，但部分高血流量者随访期内并不出血，为探讨原因以提高预测效率，我们分析了脾静脉、肠系膜上静脉血流量参数与内镜下静脉曲张程度的相关关系，为进一步研究提高门脉高压出血预测效率提供依据。     

垂体加压素治疗食道胃底静脉曲张出血的评价

1956年Kehne等发现垂体加压素能控制门静脉高压食道胃底静脉曲张出血。本文就诊药治疗出血的临床应用作简要回顾性综述评价,并与心得安和生长激素抑制素治疗出血进行比较。对肝血流动力学的影响文献资料表明,垂体加压素非选择性地使内脏血管平滑肌收缩,由于脾动脉、肠系膜上动脉收缩,门静脉血流生成量减少约50％,门静脉压力降低约30～40％;奇静脉血流量测定显示胃底食道静脉侧枝循环     

门脉高压时核磁共振摄影与血管造影的相互关系

门脉高压引起的消化道出血可用内镜作硬化治疗或作分流手术。虽然CT有一定用处,但在选择性分流术前和术后评定血流动力学情况主要依靠的是血管造影。本文之目的在于评价磁共振摄影(MR)作门脉血流分级,决定分流通畅情况和发现门脉异常如栓塞、海绵状转变等的能力。材料和方法:在38个门脉高压病例中,作了42次MR和血管造影,其中4人因静脉曲张出血作了重复检查。男性24例,女性14例,MR和血管造影检查的时间间隔平均为2.2d。血管造影检查包括上肠系膜动脉和脾动脉造影、楔段肝静脉造影、左肾静脉造影,并对楔段肝静脉、肝静脉干,右心房,下腔静脉上段和下段及左肾静脉测压。血管造影时门脉血流分级法为:Ⅰ级、肝     

一氧化氮与门脉高压高动力循环

一氧化氮与门脉高压高动力循环郭津生王吉耀上海医科大学附属中山医院消化内科上海２０００３２在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉血管阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以心输出量增多、周围血管阻力减少...     

经皮肤穿刺肝脏门静脉造影控制胃食管静脉曲张出血

胃食管静脉曲张的出血,至今仍少有满意的止血方法。1974年Lunderquist和Vang建议经皮肤肝脏穿刺门静脉造影时选择性插入导管堵塞胃食管曲张静脉,获得较好的暂时性止血效果。先作腹腔动脉及肠系膜上动脉造影以排除动脉出血,并显示门脉系统的解剖。应用低效镇静剂后,在局麻下将一长35cm的塑料套针,经肋间隙在腋中线前2cm处插向第12胸椎离椎旁线3～4cm处,肝缩小者向第11胸椎插入。去针芯后注射造影剂以证实套管在门脉分枝中,然后以一“J”形导线经套管插入门脉系统,循此而将套管导入门静脉。先作门脉测压及脾-门静脉系统造影,再用偏导系统将导管     

门脉高压食管静脉曲张破裂出血的治疗

门静脉由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，是肝脏供血的主要来源。由于门静脉系统血流受阻或血流量增加所致的以门脉压力升高、脾大、食管胃底静脉曲张和腹水为特点的临床症候群称为门脉高压症。而食管静脉曲张（EV）是门脉高压症的特征性表现，EV破裂出血是门脉高压症最凶险的并发症，首次出血病死率为40％以上，再次出血病死率达60％以上。因此，对EV病人的处理尤为重要。现就门脉高压症合并食管静脉曲张的药物、三腔双囊管、内镜介入以及手术等治疗做一回顾及瞻望。     

血浆内源性阿片肽升高与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系

1 肝硬化时血液动力学的变化 在肝硬化形成和发展过程中伴随着体内血液动力学的严重紊乱,这种肝硬化特征性循环改变通常称为高动力循环,如心输出量增加、心率加快、血容量增加、全身血管阻力、平均动脉压明显降低、肾血流量减少、高肾素血症及加压系统活性增高。在此之前,内脏系统特别是门脉循环已有明显变化,门脉血流量及血管阻力的增加是形成与维持门脉高压