蛋白酶体抑制剂MG-132对胃癌细胞株作用的实验研究

目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132阻断泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)对体外胃癌细胞增殖的抑制作用及其相关机制。方法:将不同浓度的MG-132加入胃癌细胞株SGC-7901中,观察细胞形态变化,并应用MTT法测定细胞抑制效应,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化法检测P27kip1的表达。结果:MG-132对胃癌细胞增殖具有显著的抑制作用,瑞氏染色显微镜观察MG-132作用于胃癌细胞后,可见细胞出现细胞质、核仁消失,染色质固缩、边缘化,核膜裂解、染色质分割及大量凋亡小体。5.0μmol/L的MG-132作用24、48h后的凋亡率分别为(16.7±5.1)%和(72.8±16.4)%。免疫组化显示,胃癌细胞在5.0μmol/L的MG-132作用48h后明显表达P27kip-1。结论:MG-132能显著抑制胃癌细胞的增殖,诱导其凋亡。其机制可能为通过上调抑癌蛋白P27kip-1水平而起到抗肿瘤作用。     

血清同型半胱氨酸与胃癌分期的相关性研究

目的:通过比较不同病理分期胃癌患者的同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨血清Hcy与胃癌及病理分期的相关性。方法:选取2014年3月—2015年6月于山东大学齐鲁医院住院的胃癌患者138例,根据美国癌症联合会第七版胃癌分期指南分为4组:Ⅰ期(n=34)、Ⅱ期(n=33)、Ⅲ期(n=58)、Ⅳ期(n=13),并以同时期入院的良性胃疾病患者为对照(n=90),比较良性胃疾病与胃癌及各分期间Hcy及肿瘤标志物水平差异,分析Hcy与胃癌不同病理分期的相关性。采用单循环酶法测定血清Hcy水平。结果:良性胃疾病患者血清Hcy水平(12.31±3.22)μmol/L,胃癌患者(16.19±4.84)μmol/L,胃癌患者血清Hcy水平显著升高(P<0.05)。血清Hcy水平随胃癌临床分期增高逐渐升高,其中I期(13.94±4.07)μmol/L,Ⅱ期(15.49±4.09)μmol/L,Ⅲ期(17.10±4.79)μmol/L,Ⅳ期(19.81±5.77)μmol/L,各分期差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析证实,血清Hcy与病理分期呈正相关(r=0.503,P<0.001)。在校正了其他胃癌危险因素后,Logistic回归分析显示,血清Hcy仍是胃癌发生的独立危险因素(OR=1.208,P=0.003)。结论:血清Hcy水平与胃癌及临床病理分期密切相关,伴随临床分期进展Hcy水平明显升高,对判定胃癌病情发展有重要价值。     

氧化苦参碱诱导胃癌BGC-823细胞发生caspase-12依赖性内质网应激凋亡的机制研究

目的研究氧化苦参碱对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响,并探讨内质网应激参与氧化苦参碱诱导胃癌细胞的凋亡情况并阐明其机制。方法将对数生长期的胃癌BGC-823细胞分为对照组、单药组(用10、30、60和90μmol/L浓度的氧化苦参碱处理)和联合组(各浓度的氧化苦参碱联合2μmol/L内质网应激抑制剂salubrinal处理)。用MTT法观察氧化苦参碱对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析氧化苦参碱诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及其对细胞周期的影响,用Western blot和RT-PCR法分别检测内质网应激标志分子GRP78/Bip和内质网应激介导凋亡分子caspase-12蛋白和基因的表达情况。结果 (1)与对照组比较,氧化苦参碱能明显抑制胃癌BGC-823细胞生长且呈浓度-时间依赖性(P0.05),其IC_(50)(48 h)值为(59.5±0.5)μmol/L;与相应浓度单药组比较,30、60和90μmol/L氧化苦参碱联合作用对细胞的抑制作用明显减弱(P0.05)。(2)与对照组比较,随着氧化苦参碱浓度的增加,G2/M期细胞数和细胞凋亡率呈增加(或增高)趋势(P0.05);与60μmol/L氧化苦参碱单药组比较,60μmol/L氧化苦参碱联合组处理胃癌BGC-823细胞48 h后明显降低细胞凋亡率和减少G_2/M期细胞数(P0.05)。(3)与对照组比较,随着氧化苦参碱浓度的增加(除外10μmol/L氧化苦参碱组caspase-12蛋白及基因),单药组GRP78/Bip和caspase-12蛋白及基因表达水平呈明显增高趋势(P0.05);与相应浓度单药组比较,60及90μmol/L氧化苦参碱联合作用时胃癌BGC-823细胞中GRP78/Bip和caspase-12蛋白及基因表达水平均明显降低(P0.05)。结论氧化苦参碱对人胃癌BGC-823细胞有明显的生长抑制作用,该作用可能与caspase-12依赖性诱导凋亡及上调GRP78/Bip表达水平有关,该结论需要进一步实验验证。     

鱼藤素对胃癌细胞MKN-45增殖及凋亡的影响

目的:研究鱼藤素对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:利用CCK8检测不同浓度(0、1、10和25μmol/L)鱼藤素作用于胃癌细胞MKN-45 24、48、72和96 h后对其增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;利用倒置相差显微镜观察鱼藤素作用后细胞形态的变化;DAPI及Hoechst染色观察细胞核变化。结果:1μmol/L鱼藤素作用于MKN-45细胞24 h后抑制率为(28.82±0.002)%。随着鱼藤素浓度(10、25μmol/L)增加,作用时间(48、72、96 h)延长,其抑制作用增加,表明其抑制作用呈时间-剂量依赖关系。不同浓度(1、10和25μmol/L)鱼藤素作用于细胞48 h后,早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率显示鱼藤素显著促进细胞凋亡。细胞周期检测发现,与对照组比较,1μmol/L鱼藤素作用于细胞48 h后,S期细胞比例升高,G_0/G_1期及G_2/M期细胞比例下降;10μmol/L鱼藤素作用于细胞48 h后,G_2/M期细胞比例升高,G_0/G_1期细胞比例下降(P     

真核起始因子4A1在胃癌中的表达及其在胃癌细胞增殖、侵袭及迁移中的作用

目的:探讨真核起始因子4A1(eIF4A1)在胃癌中的表达及其在胃癌细胞增殖、侵袭及迁移中的作用。方法:收集116对胃癌组织及相应的癌旁正常组织,用免疫组化、RT-PCR及Western blot检测eIF4A1的表达;用MTT法检测不同浓度的eIF4A1抑制剂hippuristanol(0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)对胃癌细胞株AGS、MGC-803及正常胃黏膜细胞GES-1增殖的影响;Transwell及划痕实验检测hippuristanol对胃癌细胞株的侵袭和迁移能力的影响。结果:免疫组化结果显示,eIF4A1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05),RT-PCR及Western blot验证结果与免疫组化结果一致。MTT结果显示,hippuristanol呈浓度与时间依赖性抑制胃癌细胞株AGS、MGC-803的增殖,而达0.5μmol/L以上时才对正常胃黏膜细胞GES-1的增殖有抑制作用(均P0.05);用0.125μmol/L的hippuristanol处理的AGS、MGC-803细胞24 h后,两种细胞的侵袭能力及迁移能力均明显下降(均P0.05)。结论:eIF4A1在胃癌中呈高表达,且与胃癌细胞的恶性特征密切相关,eIF4A1抑制剂有望成为治疗胃癌的候选药物。     

葛根素保护高糖环境下足细胞损伤的氧化应激机制

目的:观察葛根素保护足细胞的氧化应激相关机制。方法:小鼠永生型足细胞分别在正常糖(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖(30 mmol/L葡萄糖)、加或不加葛根素(10μmol/L葛根素)条件下培养。用DCFDA法检测ROS水平;用Realtime PCR和Western blotting方法评价NOX4的RNA和蛋白水平;进一步分析葛根素干预后对线粒体和细胞质膜NOX4作用的差异;分别给予葛根素1μmol/L、10μmol/L刺激,观察葛根素不同浓度对SIRT1的作用;转染SIRT1质粒,过表达SIRT1后观察对NOX4的影响。结果:(1)葛根素能减少高糖在小鼠永生型足细胞中产生的过多ROS。(2)葛根素通过抑制细胞质膜的NOX4的表达来抗氧化。(3)葛根素通过保护SIRT1来抑制NOX4的表达。结论:葛根素通过保护SIRT1来抑制细胞质膜NOX4的表达来发挥其抗氧化作用。     

芬太尼对胃癌MGC-803细胞E2F-1、p53基因表达的影响

目的观察芬太尼对人胃癌MGC-803细胞生长增殖及E2F-1、p53基因表达的影响。方法芬太尼10-4μmol/L与胃癌MGC-803细胞共同孵育为芬太尼组,未加入芬太尼的胃癌MGC-803细胞孵育为对照组。7d后检测胃癌MGC-803细胞生长增殖的变化,观察细胞超微结构的变化,检测细胞E2F-1、p53基因的表达。结果与对照组相比,芬太尼组MGC-803细胞生长增殖缓慢,细胞克隆形成率更低(P<0.05);细胞胞质深染、细胞核固缩、染色质碎裂,出现明显的凋亡表现;细胞E2F-1基因表达增加、p53基因表达减少。结论 10-4μmol/L芬太尼可抑制胃癌MGC-803细胞的生长增殖,促进细胞的凋亡,并改变E2F-1、p53基因的表达。     

吗啡对人胃癌MGC-803细胞caspase-3表达的影响

目的观察吗啡对人胃癌MGC-803细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法胃癌MGC-803细胞分为两组:对照组和吗啡组。对照组不加任何药物,吗啡组将吗啡加入细胞培养液中使吗啡终浓度为0.1μmol/L。孵育24h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测胃癌MGC-803细胞中caspase-3基因mRNA和蛋白的表达情况。结果吗啡组胃癌细胞凋亡率为(17.20±2.95)%,明显高于对照组的(11.40±2.86)%(P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示,吗啡组胃癌MGC-803细胞中caspase-3mRNA和蛋白表达增加。结论 0.1μmol/L吗啡通过增加caspase-3的表达而促进胃癌细胞的凋亡。     

多沙唑嗪对前列腺癌DU-145细胞生长的影响及机理研究

目的　观察多沙唑嗪对激素非依赖性前列腺癌DU- 145细胞增殖与凋亡的影响并探讨其作用机理。　方法　DU -145细胞培养液中加入多沙唑嗪,使其终浓度分别为0. 1、1、10、25、100μmol/L,不加多沙唑嗪者为对照组。24、48、72、96h后分别检测各组癌细胞的吸光度A值,并计算细胞生长抑制率,取与对照组比较有显著性差异的最低浓度为多沙唑嗪最佳浓度,取有显著性差异的最短时间为最佳作用时间。分析25μmol/L多沙唑嗪作用48h后的细胞周期分布及早期凋亡率,观察细胞形态,检测凋亡相关因子及蛋白的表达。　结果　0. 1、1、10μmol/L组的A值与对照组相比差异无统计学意义; 25、100μmol/L组的A值与对照组相比差异有统计学意义(P<0. 01); 25μmol/L多沙唑嗪作用48h时即出现统计学差异。25μmol/L多沙唑嗪作用48h后,细胞周期分布情况与对照组相比差异无统计学意义;早期凋亡率为14. 31%,与对照组(1. 07% )相比差异有统计学意义;电镜观察显示部分细胞呈现典型的凋亡形态学改变;细胞转化生长因子β1 (TGF- β1 )呈阳性表达,Fas表达增强,bcl -2表达与对照组比较差异无统计学意义。　结论　多沙唑嗪可能通过Fas系统或直接激活TGF -β1 信号通路介导凋亡的发生,从而抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长。     

CyclinB1、CDK1在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨胃癌发生中CyclinB1、CDK1表达异常及其临床病理学意义.方法:采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在15例正常胃组织、35例胃癌组织(其中15例为低分化腺癌,20例为中、高分化腺癌)中的表达.结果:CyclinB1、CDK1阳性表达多数定位于细胞质,少数在细胞核和细胞质中同时表达;在胃正常粘膜中CyclinB1、CDK1表达阳性率分别为13.3%(2/15)、6.7%(1/15),胃癌组织中表达阳性率分别为94.3%(33/35)、91.4%(32/35),有统计学意义(P＜0.01);在低分化腺癌、中高分化腺癌CyclinB1、CDK1均有表达,不同分化程度胃癌之间阳性表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:CyclinB1、CDK1在不同分化程度胃癌中有过表达现象,可能是胃癌发生中早期分子事件,并可能对胃癌分化起重要作用.     

吗啡对胃癌细胞Survivin和Caspase-9表达的影响

目的 观察吗啡对人胃癌MGC-803细胞Survivin和Caspase-9基因表达的影响.方法 胃癌MGC-803细胞分为两组:对照组和吗啡组.对照组不加任何药物,吗啡组将吗啡加入细胞培养液中使吗啡终质量浓度为0.1 μmol/L.孵育24h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测胃癌MGC-803细胞中Survivin和Caspase-9基因mRNA和蛋白的表达.结果 吗啡组胃癌细胞凋亡率为(17.20±2.95)％,明显高于对照组的凋亡率(11.40±2.86)％(P＜0.05);RT-PCR和Western blot结果显示,吗啡组胃癌细胞中Survivin mRNA和蛋白表达降低,而Caspase-9 mRNA和蛋白表达增高(P＜0.05).结论 0.1μmol/L吗啡通过抑制Survivin的表达、增强Caspase-9的活性而促进胃癌细胞的凋亡.     

胎盘特异性基因1在胃癌组织的表达及临床意义

胎盘特异性基因1(PLAC1)是癌睾抗原的一种,其表达于胎盘及肿瘤。本研究旨在探讨PLAC1在胃癌组织的表达与患者预后及临床特征的相关性。一、材料与方法R软件分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库(https://portal.gdc.cancer.gov/)中胃癌及癌旁RNA-Seq数据与临床资料。Kaplan-Meier Plotter(http://kmplot.com/analysis/)分析PLAC1与患者预后的关系。TIMER数据库(https://cistrome.shinyapps.io/timer/)分析PLAC1与肿瘤浸润免疫细胞的相关性。     

H2O2氧化应激诱导兔椎间盘髓核细胞衰老的研究

目的:研究H2O2不同浓度对兔椎间盘髓核细胞形态、活力、增值、周期等的影响.方法:新西兰大白兔(2～3 kg,雌)10只,无菌条件下酶消化法分离髓核细胞.含15％FBS的DMEM/F12(1:1)培养液培养,细胞90％融合后传第1代.按照H2O2不同浓度(0μmol/L、130 μmol/L、216 μmol/L、360 μmol/L、600 μmol/L、1 000 μmol/L)分组,0 μmol/L H2O2为空白对照组.在细胞对数生长期,不同浓度H2O2处理1h后原培养液继续培养48 h,通过检测,分析比较各组髓核细胞与空白对照组间形态、活力、增值、周期的差异性.结果:与空白对照组比较,当H2O2浓度为130 μmol/L、216 μmol/L时,髓核细胞生物学特性未见显著性改变(P＞0.05);当H2O2浓度为360 μmol/L、600 μmol/L、1 000 μmol/L时,髓核细胞出现衰老改变:细胞质减少并出现空泡、增值减慢、衰老相关-β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期而进入S期减少(P＜0.05).随着H2O2浓度的增高,衰老程度不断升高.结论:一定浓度的H2O2能够导致髓核细胞提前衰老,引起髓核细胞生物学特性的改变.     

EGCG对硫酸吲哚酚诱导的脂肪细胞氧化应激和炎症的影响

目的:观察硫酸吲哚酚(IS)对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症的影响及EGCG干预的效应。方法:以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,分为对照组(control)、IS组(100μmol/L、IS250μmol/L、IS500μmol/L)、IS+EGCG组(IS250μmol/L+EGCG5μmol/L、IS250μmol/L+EGCG10μmol/L、IS250μmol/L+EGCG20μmol/L)。干预24 h后,CCK-8法检测细胞活力,生化试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量及NADPH氧化酶活性,ELISA方法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量。结果:不同试剂干预24 h后,与对照组相比,IS100、250、500μmol/L和EGCG5、10、20μmol/L对细胞活力无影响;与对照组相比,IS250、500μmol/L组细胞内ROS水平明显增加,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);加入NADPH氧化酶抑制剂apocynin后,IS250μmol/L组细胞内ROS水平明显降低,细胞培养上清...     

吗啡对人胃癌MGC-803细胞磷酸酶基因表达和NF-κB活性的影响

目的 探讨吗啡对人胃癌MGC-803细胞磷酸酶基因(PTEN)和NF-κB活性的影响.方法 胃癌MGC-803细胞随机分为对照组和吗啡组(n=6):对照组不加任何药物,吗啡组将吗啡加入细胞培养液中使吗啡终浓度为0.1μmol/L.孵育24 h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,应用RT-PCR和Western blot法检测胃癌MGC-803细胞PTEN表达和NF-κB活性.结果 与对照组比较,吗啡组胃癌MGC-803细胞凋亡率升高,PTEN表达上调,NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 吗啡可通过上调PTEN表达,降低NF-κB活性促进胃癌MGC-803细胞凋亡.     

吗啡对胃癌细胞生物学性状的影响

目的 观察吗啡对人胃癌MGC-803细胞生物学性状的影响.方法 将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至0.1、10、1000 μmol/L,分别与胃癌MGC-803细胞一同孵育,应用噻唑蓝(MTT)比色法绘制12、24、36、48、60、72h的细胞生长曲线并计算细胞增殖率,7d后应用克隆形成实验检测MGC-803细胞生长增殖的变化;应用流式细胞仪检测MGC-803细胞周期和细胞凋亡的变化,用透射电子显微镜观察MGC-803细胞超微结构的变化.结果 吗啡使胃癌细胞生长缓慢,0.1 μmol/L吗啡组、10 μmol/L吗啡组、1000 μmol/L吗啡组细胞增殖率分别为对照组的(81.89±6.44)%、(78.52±4.68)%和(78.53±5.68)%(P＜0.05),3组细胞的克隆形成率分别为(0.76±0.18)%、(0.72±0.17)%和(0.56±0.18)%,低于对照组的克隆形成率(1.19±0.29)%(P＜0.05);与对照组比较,各吗啡组细胞周期G2/M期比例上升,G0/G1期和S期比例下降(P＜0.05);0.1μmol/L吗啡组、10 μmol/L吗啡组、1000 μmol/L吗啡组细胞凋亡率分别为(17.20±2.95)%、(19.13±3.86)%、(24.38 ±4.94)%,明显高于对照组的凋亡率(11.40±2.86)%(P＜0.05);透射电镜显示吗啡使胃癌细胞出现明显的凋亡表现.结论 吗啡抑制胃癌MGC-803细胞的生长增殖,促进胃癌细胞的凋亡.     

γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体在大鼠丙泊酚麻醉中的作用

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。80张脑片分为八组:脂肪乳剂组,50μmol/L丙泊酚组,100μmol/L丙泊酚组,200μmol/L丙泊酚组,SR95531组,士的宁组,SR95531 100μmol/L丙泊酚组,士的宁 100μmol/L丙泊酚组,每组10张。SR95531 100μmol/L丙泊酚组和士的宁 100μmol/L丙泊酚组先在循环液中加入10μmol/LSR95531或4μmol/L士的宁预孵脑片30min。八组均记录基础EPSC10min,然后加入不同药物,继续记录EPSC40min。膜钳制电压为-70mV。结果脂肪乳剂、SR95531和士的宁对EP-SC幅值无影响;丙泊酚呈剂量依赖性的抑制EPSC幅值,50、100、200μmol/L丙泊酚最大抑制EPSC幅值为14.4%、52.3%、67.8%;SR95531 100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值基本无改变;士的宁 100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值仍然下降,最大抑制程度为34.7%。结论丙泊酚主要通过增强GABAA受体功能使兴奋性突触活动降低,甘氨酸受体在其中起到协同和调节作用。     

前列腺素E2受体在前列腺素E2诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用

目的 评价前列腺素E2受体(EP受体)在前列腺素E2(PCE2)诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用.方法 培养H9c2心肌细胞,以4×104个/ml的密度接种于培养瓶(每瓶3ml)、24孔(每孔1 ml)或6孔(每孔2 ml)培养板.采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):空白对照组(C组)不予任何处理,继续培养48 h;PGE2组在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L);AH6809组(A组)在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L)和AH6809(EP1及EP2受体拮抗剂,终浓度10μmol/L);GW627368X组(G组)在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L)和GW627368X(EP4受体拮抗剂,终浓度10 μmol/L).孵育48 h后采用免疫荧光观察心肌细胞形态,Image J医学图像分析系统测量心肌细胞直径,BCA法检测心肌细胞总蛋白含量,RT-PCR法测定胞浆ANP mRNA及BNP mRNA的表达水平.结果 与C组比较,PGE2组、A组和G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径增加,胞浆ANPmRNA及BNPmRNA表达上调(P＜0.05).与PGE2组比较,G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径降低,胞浆ANP mRNA及BNP mRNA表达下调(P＜0.05),A组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EP4受体介导了PGE2诱导的心肌细胞肥大效应,而该效应与EP1和EP2受体无关.     

无肝素血液透析联合血液灌流成功救治肝性脑病一例

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷.有腹液、黄疸、出血倾向的患者多数肝功能很差,其预后也差.我们采用无肝索血液透析联合血液灌流成功救治1例,现报道如下.患者男性,38岁,因肝性脑病、肝肾综合征、原发性肝癌术后(腹腔淋巴结转移)、乙型肝炎(肝硬化)、低蛋白血症、低钠血症、高钾血症、急性肾功能衰竭入院.患者主要症状表现为谵妄、烦躁,重度腹液,双下肢浮肿,全身黄染.人院查体:患者为留置腹腔引流管(引流液呈血性),可进少量流质.实验室检查显示血肌酐322 μmol/L,尿素氮19.76 mmol/L,尿酸584μmol／L,碱性磷酸酶915 U/L,谷丙转氨酶801 U/L,谷草转氨酶6189 U/L,总胆红素496.3 μmol/L,直接胆红素219.3 μmol/L,间接胆红素277 μmol/L,总胆汁酸359 mol/L,血钠125 mmol/L,血氯90 mmol/L,血钙1mmol/L,总二氧化碳20.1.     

达芬奇机器人手术系统与腹腔镜及开腹胃癌根治术腹腔冲洗液癌胚抗原和多巴脱羧酶的变化

目的 探讨达芬奇机器人手术系统、腹腔镜及开腹胃癌根治术腹腔冲洗液CEA和多巴脱羧酶（DDC）的变化.方法 回顾性分析2013年1月至2014年3月第三军医大学西南医院收治的126例行胃癌根治术患者的临床资料,其中行达芬奇机器人手术系统胃癌根治术、腹腔镜胃癌根治术、开腹胃癌根治术者各42例,设为机器人手术组、腹腔镜手术组和开腹手术组.收集患者手术前后腹腔冲洗液,采用ELISA法检测CEA和DDC浓度.计量资料采用配对t检验及方差分析,多重比较采用LSD法,计数资料采用x2检验及非参数检验.结果 机器人手术组、腹腔镜手术组和开腹手术组患者术前腹腔冲洗液中CEA浓度分别为（242±189） μg/L、（221±174） μg/L和（257±135） iμg/L,术后CEA浓度分别为（1 262 ±785） μg/L、（1 172 ±699） μg/L和（2 996±1 947） μg/L;3组患者术前腹腔冲洗液中DDC浓度分别为（8±5） μg/L、（7±4） μg/L和（8±6） μg/L,术后DDC浓度分别为（87±55） μg/L、（81 ±52） μg/L和（146±135） lμg/L.3组患者术前CEA与DDC浓度比较,差异无统计学意义（F =0.491,0.161,P＞0.05）;3组患者术后CEA与DDC浓度比较,差异有统计学意义（F =27.214,6.865,P＜0.05）.两两比较术后CEA与DDC浓度发现：开腹手术组较腹腔镜及机器人组明显升高（P＜0.05）,而腹腔镜手术组与机器人手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.分析同种手术方式手术前后腹腔冲洗液中CEA和DDC浓度：3组术后CEA和DDC浓度均较术前显著增高,差异有统计学意义（t=-11.053、-11.700、-9.780,-10.261、-9.955、-6.969,P＜0.05）.结论 达芬奇机器人手术系统胃癌根治术与腹腔镜胃癌根治术比较,术后腹腔冲洗液中CEA和DDC浓度差异无统计学意义,但均明显低于开腹胃癌根治术,对于防止CEA和DDC介导的胃癌腹腔转移可能有一定作用.