非编码RNAs在去势抵抗性前列腺癌中的研究进展

非编码RNAs(ncRNAs)是一大类不编码蛋白的RNA分子,它们从多层面调控基因的表达,影响机体细胞的代谢、增殖、分化、凋亡和肿瘤的发生、发展。部分发挥癌基因作用的ncRNAs如miR-19a、miR-125b、miR-616、miR-7、miR-221、MALAT-1、PRNCR1等在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)组织或细胞系中表达上调,促进CRPC的发生、发展;而另一部分发挥抑癌基因作用可抑制或延缓CRPC发生、发展的ncRNAs如miR-185、miR-342、miR-15、miR-16、miR-146等却表达下调;此外,部分ncRNAs如miR-7、miR-19a、miR-125b、miR-221、MALAT-1等在血清或组织中差异表达可作为CRPC早期诊断及预后判断的生物学标志物。本文就这些ncRNAs在CRPC发生、发展、诊断及预后中的作用及研究进展进行了综述。     

微小核糖核酸-221通过调节Brahma相关基因-1促进结肠癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨微小核糖核酸(RNA)-221(miR-221)对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法以人结肠癌SW48细胞作为研究对象, 设置高表达对照组(miR-NC组), 高表达miR-221组(miR-221组), 低表达对照组(lnh-NC组), 低表达miR-221组(lnh-221组), 通过增加或降低miR-221表达, 采用细胞迁移及侵袭试验(Transwell实验), 检测miR-221对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响;通过使用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-221对Brahma相关基因-1(BRG1)表达的影响。通过荧光素酶报告基因(Luciferase)实验, 检测miR-221在SW48细胞中对BRG1转录活性的影响。通过在miR-221高表达的SW48细胞中高表达BRG1, 检测BRG1在miR-221调控结肠癌细胞侵袭转移中的作用。组间比较采用t检验。结果在SW48细胞中, 迁移和侵袭实验结果显示, miR-221组细胞的迁移和侵袭能力高于miR-NC组(迁移, miR-NC 110.30±7.79比miR-221 193.00±4.7...     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

血清miR-203和miR-221表达在胰腺癌早期诊断中的应用

目的 探讨血清微小RNA(miR)-203与miR-221表达水平在胰腺癌早期诊断中的应用价值。方法 选取本院2021年1月至2022年6月收治的108例胰腺癌患者为研究组,选取同时期本院收治的106例胰腺良性疾病患者为良性组,同时期106例健康体检者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测三组受试者的血清miR-203与miR-221表达水平。采用Logistic回归分析胰腺癌发病的影响因素;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-203与miR-221表达水平对胰腺癌的诊断价值。结果 研究组、良性组、对照组患者的血清miR-203与miR-221表达水平依次降低(P<0.05)。胰腺癌患者血清miR-203、miR-221表达水平与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移、分化程度相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表示胰腺癌家族史、血清miR-203与miR-221表达水平均为胰腺癌发病的危险因素(P<0.05)。血清miR-203与miR-221水平联合诊断胰腺癌的ROC曲线下面积为0.878(95%CI:0.826～...     

微小RNA在膀胱肿瘤组织的表达及其临床意义

目的研究微小RNA（MicroRNAs/miRNAs）microRNAs在人类膀胱肿瘤组织中的表达及其作用。方法取安徽医科大学附属省立医院2009年手术切除的45例膀胱肿瘤组织标本及其肿瘤旁正常组织标本。通过microRNAs微阵点杂交法检测肿瘤组织及其癌旁正常组织的手术标本中microRNAs的表达情况,分析癌组织及其癌旁正常膀胱组织进行定性判断（癌和非癌）。结果人类膀胱肿瘤组织与正常膀胱组织相比,miR-223、miR-26b、miR-221、miR-103-1、miR-185、miR-23b、miR-203、miR-17-5p、miR-23a和miR-205表达显著上调（P〈0.005）。结论 miRNAs与膀胱肿瘤的发生发展有密切的联系,有可能成为一个有效的肿瘤标志物以进行膀胱肿瘤的早期预测和诊断。     

微RNA在胰腺癌患者血浆中的表达及临床意义

目的 探讨微RNA(microRNA,miR)在胰腺癌诊断中的意义,为胰腺癌的早期诊断提供一种新的方法.方法 收集37例胰腺癌患者血浆标本及临床资料,10例正常人血浆标本作为对照.采用RT-PCR方法,以U6为内参,检测4种miR(miR-190、miR-196a、miR-221、miR-222)在胰腺癌患者及正常人中的相对表达量,并分析其与胰腺癌临床病理特征及CA199的关系.结果 胰腺痛患者血浆中4种miR的表达量均显著高于正常人.其相对表达量分别为miR 190(3.50±4.07)、miR-196a(4.21±4.13)、miR-221(4.00±4.11)、miR-222(2.57±2.55).其中miR-196a的高表达和胰腺癌临床分期呈正相关(P＜0.05),与其他病理特征无关.其余3种miR与临床病理特征均无关.4种miR的相对表达量与CA199浓度无相关性.结论 miR-190、miR-196a、miR-221、miR-222在胰腺癌患者血浆中显著高表达.血浆中miR-190、miR-196a、miR-221、miR-222的检测可能为胰腺癌的早期诊断提供一个新方法.     

微小RNA在胰腺癌中的研究进展

目的总结微小RNA(microRNA,miRNA)与胰腺癌之间关系的研究现状,探讨其表达谱在胰腺癌诊断中的重要作用。方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"microRNA、胰腺癌"等为关键词,检索2000～2012年的相关文献,共检索到英文文献60篇和中文文献15篇。纳入标准为:miRNA与胰腺癌的基础与临床研究以及miRNA在胰腺癌诊治中的前景。根据纳入标准,纳入31篇文献。结果研究发现,miRNA表达谱如miR-21、miR-34、miR-217、miR-196a、miR-10a、miR-155、miR-221、miR-222、miR-181a、miR-181b、miR-181d、miR-200、let-7等家族成员可作为肿瘤标志物用于胰腺癌与正常胰腺、慢性胰腺炎、胰腺内分泌肿瘤等的诊断和鉴别诊断,预测胰腺癌的预后等。结论胰腺癌中miRNA的表达谱不但与胰腺癌的诊断相关,也为胰腺癌的基因治疗提供了新的研究方向和方法。     

miR-221通过作用DVL2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能

目的 评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法 以Northern blot检测LNCaP、LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2( DVL2)表达的变化.结果 与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力.结论 该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVI2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.     

GAS5对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察生长停滞特异性转录因子5(GAS5)对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其机制。方法:在人骨肉瘤U2OS细胞和人正常成骨hFOB 1.19细胞中,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5和微小RNA (miR)-221的表达,Western blot检测基质金属蛋白酶抑制物-2 (TIMP2)蛋白的表达。转染pcDNA-GAS5重组质粒后,采用噻唑蓝(MTT)法和Trasnwell小室法检测GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,qRT-PCR检测GAS5对miR-221表达的影响。利用Starbase软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证GAS5与miR-221以及miR-221与TIMP2的靶向关系。转染miR-221模拟物和miR-221抑制剂后,观察miR-221过表达对GAS5调控的U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及miR-221对TIMP2蛋白表达的影响。结果:与正常hFOB 1.19细胞相比,U2OS细胞中GAS5和TIMP2蛋白的表达水平明显降低,而miR-221表达水平显著升高(GAS5:P=0.0001;TIMP2:P=0.0003;miR-221:P=0.0004)。GAS5过表达可抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(增殖48h:P=0.0005;增殖72h:P=0.0002;迁移:P=0.002;侵袭:P=0.001),而miR-221过表达可明显逆转GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(增殖48h:P=0.0002;增殖72h:P=0.0003;迁移:P=0.0001;侵袭:P=0.0001)。Starbase软件预测到miR-221存在能够与GAS5互补结合的位点,还存在能够与TIMP2 3′UTR互补结合的位点;双荧光素酶结果显示miR-221过表达后野生型GAS5(GAS5-WT)和野生型TIMP2 (TIMP2-WT)细胞的荧光素酶活性明显降低(P均为0.0003);同时,GAS5过表达后,U2OS细胞中miR-221表达水平明显降低(P=0.0001),反之miR-221明显升高(P=0.0001);miR-221过表达后,U2OS细胞中TIMP2蛋白的表达水平明显降低(P=0.0003),反之TIMP2蛋白的表达水平明显升高(P=0.0009)。结论:GAS5可通过靶向抑制miR-221促进TIMP2表达,进而抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移

目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法 选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果 在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT...     

7种microRNAs在原发性肝癌组织和癌旁组织间的差异表达及与血清肿瘤标志物水平的相关性研究

目的 分析小RNA(microRNAs)在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异及与血清肿瘤标志物水平的相关性,探索肝癌诊断和预后可能的新标志.方法 使用实时定量PCR技术检测7种MicroRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异.结果 7种microRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.05).与癌旁组织相比,miR-34c、miR-21、miR-16及miR-10b在肝癌组织中表达上调,miR-200a、miR-148b及miR-Let-7i在肝癌组织中表达下调,其中miR-200a 和 miR-148b下调明显.miR-200a在肝癌和癌旁组织中的表达差异与患者血清AFP水平呈正相关(r=0.848 9,P<0.01),而其余microRNAs的表达差异与患者血清各肿瘤标志物水平均无相关关系(P>0.05).结论 原发性肝细胞癌和癌旁组织中存在microRNAs的表达差异,miR-200a可能成为新的肝癌早期诊断标志.     

周围神经损伤后断端神经组织微小RNA-221和PTEN表达变化

目的研究大鼠坐骨神经损伤后近、远侧断端组织中微小RNA-221(microRNA-221,miR-221)以及磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tension protein homologue,PTEN)的表达情况,及其与周围神经损伤修复的相关性,以期为临床诊治周围神经损伤提供新靶点。方法取SPF级雄性SD大鼠96只建立坐骨神经损伤模型,分别于术后0(术后即刻)、1、4、7 d处死24只大鼠,无菌条件下取坐骨神经近、远侧断端组织。实时荧光定量PCR检测miR-221表达,Western blot、免疫荧光染色检测PTEN蛋白表达,采用双荧光素酶报告基因验证miR-221与PTEN的调控关系;同时结合透射电镜观察神经组织超微结构。结果实时荧光定量PCR、Western blot及免疫荧光染色检测示,术后大鼠坐骨神经近、远侧断端组织中miR-221相对表达量均逐渐增加,PTEN蛋白相对表达量均逐渐减少,术后各时间点间比较差异均有统计学意义(P0.05)。术后1、4、7 d近侧断端miR-221相对表达量均显著高于远侧断端,PTEN蛋白相对表达量均显著低于远侧断端,差异均有统计学意义(P0.05)。双荧光素酶报告基因示PTEN为miR-221作用靶点。透射电镜观察示随术后时间延长,雪旺细胞增殖及轴突、髓鞘溃变逐渐增加;术后1 d近、远侧断端无明显差异,4、7 d时近侧断端雪旺细胞增殖较远侧断端增多,轴突、髓鞘溃变程度降低。结论大鼠坐骨神经损伤后,miR-221表达上调,靶向调控PTEN表达降低,进而产生近、远侧断端miR-221及PTEN表达差异,这一现象可能对促进周围神经损伤后修复发挥一定作用。     

基于生物信息学的肝细胞癌组织miR-1180表达与临床意义分析

目的:通过生物信息学数据分析探讨肝细胞癌(HCC)组织中miR-1180的表达及其临床意义。方法:下载GEO(Gene Expression Omnibus)和TCGA(The Cancer Genome Atlas)相关数据集,比较HCC组织和癌旁组织中miR-1180表达量,并分析miR-1180表达量与肝癌患者临床病理特征及预后之间的相关性。利用生物信息学方法对mi R-1180的靶基因进行预测及功能富集分析,并结合预后分析结果筛选miR-1180关键靶基因。结果:mi R-1180在HCC组织中较癌旁组织高表达,且对于HCC具有良好的诊断效能(AUC0.8,均P0.05);miR-1180的表达量与患者年龄、肿瘤家族史、肿瘤分化程度以及AFP等指标明显有关(均P0.05)。生存分析表明HCC组织中miR-1180高表达是影响HCC患者预后的独立危险因素(P0.05)。富集分析提示miR-1180的靶基因主要富集于脂质代谢、细胞迁移、转录调控等功能和脂肪酸降解等通路。PPARGC1A、ALDH2、SARDH、HMGCS2、ESR1、ETS2等为miR-1180关键靶基因,在HCC组织中均表达下调(均P0.05),且相对低表达者预后较差(均P0.05)。结论:mi R-1180在HCC组织中表达升高,其可能作为一种促癌miRNA参与HCC的发生、发展,并具有成为HCC诊断标志物、预后指标及治疗靶点的潜在应用价值。     

miR-21在骨肉瘤中的表达及其临床意义

[目的]探讨miR-21在骨肉瘤中的表达并分析其与临床病理之间的联系。[方法]本文通过实时定量PCR方法检测42例骨肉瘤组织(包括12例来自同一患者的原发骨肉瘤组织和转移肿瘤组织)和来自同一患者的邻近正常骨组织中miR-21的表达并评估miR-21的临床相关性。[结果]miR-21在所有的组织中都有表达,且在肿瘤组织中比在正常组织中有明显的高表达(P=0.013),此外,miR-21在转移的肿瘤组织中比在同一样本中的原发肿瘤组织中高表达(P=0.002),另外,miR-21高表达的患者有着显著更差预后(P=0.016)。[结论]miR-21高表达潜在的导致转移,其可以作为骨肉瘤患者预后的一个指标。     

lncRNA ZFP36-AS1通过miR-221调控膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ZFP36-AS1在膀胱癌中的表达及ZFP36-AS1/miR-221轴对膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法通过cBioPortal数据库分析ZFP36-AS1在膀胱癌组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中的表达差异。MGH-U3细胞随机分为阴性对照(NC)组和ZFP36-AS1组, 分别转染pcDNA3.1-NC质粒和pcDNA3.1-ZFP36-AS1质粒。集落形成实验、流式细胞术分别分析MGH-U3细胞增殖活力和细胞周期。T淋巴细胞与各组MGH-U3细胞共培养, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZFP36-AS1与miR-221的靶向关系。RT-qPCR检测ZFP36-AS1对MGH-U3细胞miR-221表达的影响。Western blotting法检测ZFP36-AS1/miR-221轴对MGH-U...     

miR-125a在胃癌组织中的表达及临床意义

探讨miR-125a在胃癌中的表达及临床意义。选取2014年7月—2015年12月我院收治的50例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织。采用RT-PCR技术检测miR-125a-3p和miR-125a-5p的表达水平。胃癌组织中miR-125a-3p、miR-125a-5p表达量均低于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组织中miR-125a-3p、miR-125a-5p的表达与分化程度、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05)。随着患者肿瘤恶性程度的增加,miR-125a-3p、miR-125a-5p的表达不断降低,胃癌患者在miR-125a-3p、miR-125a-5p表达水平方面,肿瘤直径≤5 cm高于肿瘤直径5 cm、临床分期Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期、无淋巴结转移高于淋巴结转移,且差异均有统计学意义(P0.05)。胃癌组织中miR-125a-3p与miR-125a-5p的表达呈正相关(r=0.397,P=0.016)。胃癌组织中miR-125a低表达;miR-125a的表达与胃癌分化程度、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关;miR-125a在胃癌发病、进展中起类似于抑癌基因的作用。     

评估CT和MRI判断IPMN良恶性的价值

<正>背景胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMN)是由胰腺导管内产生黏液的上皮细胞呈乳头状增殖形成的肿瘤,该肿瘤具有癌变的风险且肿瘤的治疗与IPMN性质密切相关,因此IPMN恶变预测尤为重要,目前尚缺乏研究计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)在IPMN诊断中价值。方法 2011年9月到2013年9月韩国蔚山大学医学收治经病理证实IPMN280例,158例术前均行CT和MRI检查且经手术病理证实     

微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究

目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.     

miR-622在结肠癌组织中的表达水平与患者临床病理特征及其预后的关系分析

目的探讨miR-622在结肠癌组织中的表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集2010年1月至2011年6月手术切除的110例结肠癌组织及癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织标本中miR-622的表达情况,分析miR-622与患者临床病理特征的关系,并应用Kaplan-Meier法分析miR-622与结肠癌患者预后的关系。结果结肠癌组织中miR-622的表达水平低于癌旁正常组织(P0.05),结肠癌组织中miR-622的表达水平与患者血管淋巴管浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(均P0.05),与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及浸润深度无关(均P 0.05)。KaplanMeier生存分析显示miR-622低表达的结肠癌患者预后较高表达者更差﹙P0.05﹚。结论 miR-622的表达水平与结肠癌的发生、发展及预后有关,miR-622或有望成为结肠癌患者预后评估的潜在标志物。