中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的研究集粹

细胞凋亡[1]在脑缺血损伤中的作用日益受重视,研究认为[2],无论是急性的局灶性脑缺血,还是短暂性脑缺血后的迟发性神经元死亡,都育神经细胞凋亡的参与,而凋亡在迟发性神经元死亡和半暗带的扩大中具有重要作用;在神经细胞凋亡过程中存在许多调控因素,利用这些调控因素可以阻止细胞凋亡进一步发展为坏死,这为临床治疗缺血性脑血管病提供新途径,因此应用药物阻止神经细胞凋亡成为当前国内外研究热点。目前已开展许多中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的实验研究,并取得了较大成绩。现对脑缺血与神经细胞凋亡调控因素的关系及近5年来中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的研究进展综述如下。     

中药与脑缺血神经细胞凋亡

凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,与多种病理情况有关,本文就调与脑缺血的关系,缺血后脑细胞发生凋亡的可能机制以及中药对缺血后脑细胞凋亡影响的研究现状进行了综述。     

脑缺血后神经细胞凋亡通路及中药干预

脑缺血后经一系列生化级联反应引起神经元凋亡,造成脑的相应区域的功能障碍而引发一系列的缺血症状。因此,寻找抑制脑缺血后神经细胞凋亡的有效药物,对改善缺血性脑卒中愈后显得尤为重要。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

中药复方及有效成分对神经细胞凋亡的影响

从神经细胞凋亡的角度概述了近年来关于中药复方及有效成分在治疗神经系统疾病方面的研究进展情况。     

常用中药对脑缺血再灌注后细胞凋亡影响的研究

脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂,随着医学的不断进步,目前众多学者认为,脑缺血再灌注损伤与神经凋亡细胞的关系密切.     

中药抗神经细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是一种由多基因控制的特殊的细胞死亡类型。神经细胞凋亡与中枢神经系统疾病的发生发展联系紧密。近年来,有大量关于中药有效成分、中药提取物或中药复方对于抑制神经细胞凋亡机制的实验研究。这些实验证实了中药在抗神经细胞凋亡、保护脑组织、改善中枢神经系统功能等方面发挥了重要作用。结合国内外文献,该文综述了神经细胞凋亡的途径及中药针对不同靶点抗神经细胞凋亡的作用机制,以期为中西医结合及中药靶向研究提供新思路。     

穴位电刺激对脑缺血后大鼠臂丛神经细胞凋亡的影响

目的通过电刺激脑缺血后大鼠的"曲池""足三里"穴位,观察疼痛阈值和臂丛神经细胞Caspases-3、Bax和Bcl-2表达改变,探讨穴位电刺激对大鼠臂丛神经凋亡的影响。方法 120只SD大鼠随机均分为3组(40只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电刺激组(EA组)。I/R和EA组造脑缺血再灌注模型,脑缺血再灌注造模成功后,I/R组未进行其他处理, EA组给予"曲池""足三里"穴位电刺激治疗。分别于实验前(T₀)及实验第1天(T₁)、3天(T₂)、7天(T₃)、14天(T₄),通过电子测痛仪测定足底机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT),观察并记录大鼠疼痛阈值。3组于T₁、T₂、T₃和T₄各取10只大鼠处死,取出右侧臂丛神经,采用Western blot检测大鼠臂丛神经的Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 ...     

脑脉康对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

大量研究表明,脑缺血损伤急性期神经元损伤以坏死为主,凋亡为辅,坏死一般位于缺血核心区,而凋亡多位于周边半暗区,且与梗塞灶的进一步扩大有关.目前多数学者认为,缺血再灌损伤后迟发性神经元死亡(DND)其本质就是凋亡[1].凋亡调控基因bax/bcl-2在脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡中发挥重要作用[2].本研究旨在通过研究脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡调控基因bax及bcl-2表达的变化,探讨脑脉康抑制再灌注损伤后神经元凋亡的作用与机制.     

中药抑制神经细胞凋亡作用的研究进展

正相对于神经细胞坏死而言,神经细胞凋亡是由基因调控的有序的主动死亡过程。研究发现,在中枢神经系统损伤早期,神经损伤以细胞坏死为主,后续损伤是以细胞凋亡占主导地位[1]。调控细胞凋亡的因子较多,且相互之间关系复杂,寻找抗神经细胞凋亡的药物,并积极探索其作用机制,对提高中枢神经系统(CNS)损伤的临床疗效非常重要。近年来,中药在治疗神经系统疾病的效果得到了更多人的认可,因此,探讨中药抑制神经细胞凋亡的作用机制及靶点具有重要意义。     

天麻对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:研究天麻对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,144只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、天麻提取物高剂量组(150 mg.kg-1)、天麻提取物中剂量组(100 mg.kg-1)、天麻提取物低剂量组(50 mg.kg-1)、尼莫地平组(25 mg.kg-1),各组再分为缺血再灌注6,12,24 h 3个亚组,分别于再灌注6,12,24 h处死,经海马CAI区连续冠状切片,分别用TUNEL法观察神经细胞凋亡细胞数,免疫组织化学法检测半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)蛋白阳性细胞数。结果:①再灌注6,12,24 h模型组与假手术组相比,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),再灌注6,12,24 h天麻提取物低、中、高剂量组、尼莫地平组细胞凋亡率与模型组的比较,明显降低(P<0.05,P<0.01)。②再灌注6,12,24 h模型组与假手术组相比,caspase-8阳性细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01),再灌注6,12,24 h天麻提取物低、中、高剂量组、尼莫地平组caspase-8阳性细胞数与模型对照组比较,明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻能通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡起到脑保护作用。     

补气类中药抗神经细胞缺血/缺氧性凋亡作用的研究进展

神经细胞在受到缺血/缺氧刺激后出现细胞凋亡,然而千百年来中医药在治疗脑中风方面积累了丰富经验,尤其是脑功能恢复方面更是胜于西医.中医药治疗脑缺血性疾病其中补气类中药又为主要成分,因此本文就补气类中药抗神经细胞凋亡的研究现状进行综述.     

脑缺血后c-fos基因高表达与神经细胞凋亡间关系的研究现状

1989年,Jorgensen等人在大脑中动脉阻塞造成的局灶性脑缺血模型鼠中发现,神经细胞内伴有c-fos基因(或c-fos)高表达,且其分布与凋亡的神经细胞分布极为一致。这一发现激发了研究人员探求c-fos基因表达与脑缺血后神经细胞凋亡间关系的浓厚兴趣,并使这一研究成为脑缺血研究领域的热点。近年来,在c-fos基因与脑缺血后神经细胞病变的研究方面取得很大进展。为此,笔者对c-fos基因与脑缺血及脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的关系、研究中存在的问题及意义作一综述。 1 c-fos基因表达与脑缺血后神经细胞凋亡的关系 大量实验研究结果显示,脑缺血后…     

神经细胞凋亡与补肾中药作用的研究进展

细胞凋亡是当前细胞生物学领域中研究的热门课题之一。补肾中药在一定程度上可以延缓神经细胞凋亡的进程。综述神经细胞凋亡的主要表现、基因调控及其补肾中药调节神经细胞凋亡方面的最新进展。     

复方白花前胡液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察复方白花前胡液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，大鼠脑组织石蜡切片，采用原位末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡。结果模型组TUNEL染色阳性颗粒显著增多，凋亡神经细胞从病灶中心到缺血丰暗带区均有发生，尤以半暗带为多。脑缺血再灌注3d后，平均神经细胞凋亡率为38．5％；复方白花前胡液大、中、小剂量组的凋亡率均有减少，分别为22．2％、24．1％、32．7％，与模型组比较均有显著差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论复方白花前胡液能够有效抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经细胞凋亡。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的研究黄苠对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响，并通过对皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分；TUNEL法观察凋亡的情况；免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组，黄芪组和胞磷胆碱组相近；黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组；模型组P13-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，能刺激P13-K／Akt信号通路的表达。     

针刺对大鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 :探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响 ,揭示针刺脑保护机理。方法 :采用“4 -动脉阻断”方法来建立大鼠全脑缺血模型 ;用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况 ;原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡情况。结果 :与假手术组、针刺组相比 ,脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显 (P <0 .0 1)。脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡 ,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :经“4 -动脉阻断”方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。     

电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响

本研究运用TUNEL染色法观察电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响。结果显示：在假手术组和单纯电针组，大鼠脑内未见神经细胞凋亡，脑缺血后12小时，大脑皮层梗塞区内大量的神经细胞凋亡，在缺血十电针组，大脑皮层梗塞区内神经细胞凋亡数目显著减少。结果表明：电针抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及针灸干预机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在梗死区缺血脑组织的血管重新恢复血流灌注后所产生的一系列级联反应而造成的损害,其症状可较前期加重,表现为脑神经细胞凋亡、坏死或者组织形态学改变等。神经细胞凋亡在CIRI病理过程中发挥关键作用。现通过国内外文献总结了脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的相关因素,主要包括兴奋性氨基酸/氧自由基、钙超载、线粒体损伤、凋亡基因、内质网应激、炎症反应。溶栓治疗是目前缺血性脑血管病(IVCD)最有效、最常用的治疗方式,但存在过程复杂化、操作不便利等缺点,而针灸疗法对于IVCD治疗具有操作方便、不良反应少等优点,能很好地弥补溶栓疗法操作复杂、易受时间地点等客观因素限制的不足,有较佳的辅助治疗效果。目前经大量基础研究发现,针灸疗法可介导包括兴奋性氨基酸毒性、钙超载、炎症反应、凋亡基因等方面对神经细胞凋亡进行治疗,但目前在内质网应激、线粒体损伤的针灸疗法研究较少,故加强对于这2个方向的研究可为针灸治疗IVCD取得新的突破。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及JUN蛋白表达的影响

目的观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其相关基因JUN蛋白表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法分别采用TUNEL及免疫组织化学与医学图像分析相结合的方法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡及JUN蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及JUN蛋白表达增多;与模型组相比,黄芪组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及JUN蛋白表达减少。结论黄芪可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,其抗凋亡机制可能与下调JUN蛋白的表达有关。