Con—A诱导的抑制T细胞及其在恶性肿瘤免疫抑制上的作用(摘要)

<正> Con-A诱导的抑制T细胞(Con-A SC)是一种致分裂原激发的非特异性的抑制细胞,能抑制分裂原、抗原等诱导的淋巴细胞增殖反应,对体液及细胞免疫的调节机制都有一定的作用。研究证实:某些免疫性疾病,如系统性红斑狼疮,慢性活动性肝炎等与这种细胞的活性异常有关。参照Shou等(J Exp Med 1976;143:1100)方法,我们对ConA-SC功能测定方法,及其在恶性肿瘤免疫抑制中的作用,进行了探讨。     

乙双吗啉对体外培养人淋巴细胞周期和胞质分裂的作用

应用放射自显影及统计单核与多核细胞比率等方法,研究了乙双吗啉对体外培养人淋巴细胞周期演进与胞质分裂的效应,结果表明乙双吗啉抑制细胞周期的演进,致使S和M期细胞比率减少(P<0.01),同时抑制胞质分裂,导致双核及多核细胞的形成,并呈浓度-效应关系。     

乙双吗啉对体外培养人淋巴细胞周期和胞质分裂的作用

应用放射自显影及统计单核与多核细胞比率等方法，研究了乙双吗啉对体外培养人淋巴细胞周期演进与胞质分裂的效应。结果表明乙双吗啉抑制细胞周期的演进，致使Ｓ和Ｍ期细胞比率减少，同时抑制胞质分裂，导致双核及多核细胞的形成，并呈浓度－效应关系。     

吗啡对淋巴细胞反应性的影响

本文探讨小鼠或大鼠一次性sc吗啡对分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应的影响。结果,吗啡抑制Con A诱导的小鼠或大鼠全血淋巴细胞增殖反应,作用呈浓度依赖关系;但脾淋巴细胞反应性并未明显受损,即使吗啡给药浓度增至50 mg·kg~(-1)。如分离大鼠全血单个核细胞,再观察其对Con A的反应性,则吗啡的抑制活性依然存在,提示全血中的血浆成分不是全血和脾淋巴细胞对吗啡作用敏感性不同的原因。进一步实验发现,纳洛酮10 mg·kg~(-1)预处理可完全拮抗吗啡25 mg·kg~(-1)所致小鼠和大鼠全血淋巴细胞反应性下降,使其恢复至正常水平;而单独给予纳洛酮,对脾和全血淋巴细胞增殖皆无影响。结果表明,吗啡整体给药的免疫调节作用与药物剂量及淋巴细胞的组织来源有关,且其效应通过阿片受体介导。     

CFSE示踪与流式细胞仪检测法研究环磷酰胺对T淋巴细胞增殖的影响

目的利用定量分析羧基荧光素乙酰乙酸(carboxyflu-orescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)时间系列数据的方法研究淋巴细胞细胞增殖动力学及免疫抑制剂对淋巴细胞增殖抑制机制的研究。方法环磷酰胺造成小鼠免疫抑制模型,并用CFSE染料给对照组和给药组动物的淋巴细胞染色,通过数学模型拟合法分析数据。结果对照组和给药组淋巴细胞增殖进入第一代分裂的时间分别是27.17h和22.88h,每代细胞死亡率分别为20%和40%;进入分裂前的细胞半衰期分别为31.53h和43.32h。结论通过数学拟合法对CFSE数据进行定量分析,探讨药物对淋巴细胞增殖影响的机制,该实验中的药物环磷酰胺抑制淋巴细胞增殖的方式可能是使细胞增殖时每代细胞的死亡率增加所致。     

大鼠外周血双核淋巴细胞微核试验方法初探

大鼠外周血双核淋巴细胞微核试验方法初探李双莲尚兰琴徐厚恩北京医科大学卫生毒理教研室（１０００８３）胞质分裂阻断法微核试验（ＣＢ－ＭＮＴ）克服了常规微核测定方法不能区别细胞是否经过分裂或分裂的次数，提高了准确度和敏感性。目前人外周血淋巴细胞的ＣＢ－ＭＮ...     

82例原发性闭经患者的细胞遗传学研究

我们自1979年1月至1986年10月,对本院遗传咨询门诊的82例原发性闭经患者进行了细胞遗传学检查,现报告如下:材料和方法静脉取血1～2ml,按常规进行外周血淋巴细胞培养及G 带染色体检查,在需证实结构性异染色质的病例,如X Y 核型时,还要作C带核型分析。每例观察30个中期分裂相,镜下分析5个核型,对可疑病例增加分裂相计数和核型分析数,对异常核型至少须有3个G 带核型相同才予以确认。     

镉对淋巴细胞谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的：检测不同浓度的CDCL2对淋巴细胞GSH-PX的活性影响。并观察维生素E对CDCL2影响的防护作用。方法：比色法。结果：CDCL2使淋巴细胞GSH-PX活性显低于对照组。维生素E可显减轻CDCL2对淋巴细胞GSH-PX活性的抑制,这种防护作用在高浓度CDCL2时十分明显。结论：CD对人体免疫系统的损伤可能是由于其抑制了淋巴细胞GSH-PX的活性,导致自由基堆积和脂质过氧化,最终导致淋巴细胞损伤和细胞凋亡,而维生素E可阻断CD对淋巴细胞GSH-PX的抑制,对保护淋巴细胞有重大意义。     

氟脲嘧啶点眼预防翼状胬肉术后复发

翼状胬肉手术后,极易复发。我们采用氟脲嘧啶点眼,在16个月共系统观察40例,43只眼,无1例复发。氟脲嘧啶为抗代谢药物。在体内与尿嘧啶发生竞争性作用,具有活跃的抗丝状分裂能力,能抑制     

胸腺和脾脏提取的淋巴细胞抑素研究进展

<正> Bullough及Laurence于1960年自上皮细胞分离得到了一种上皮细胞分裂的抑制物,并且提出了抑素这一概念。在以后的淋巴细胞抑素的研究中,许多学者从淋巴组织胸腺和脾脏提取了对淋巴细胞转化具有抑制作用的因子。近30年来,许多学者一直在研究这种抑制因子的分离、提取、生物学功能以及它的作用机制,以揭示淋巴组织的两个免疫器官—胸腺和脾脏在免疫调节中所起的作用。     

80岁以上老人的细胞遗传学分析

本文对60名80岁以上的老年人,进行外周血淋巴细胞分裂指数、染色体众数和自然畸变率的检查,并以22名健康中年人对照。结果指出:老年组外周血淋巴细胞的分裂指数较对照组显著下降,二倍体细胞减少,非整倍体增加,特别是亚二倍体细胞显著增加,染色体的自然畸变率也有显著差异。老年组男女间均无差异,由此看出人的衰老因素十分复杂,而外周血淋巴细胞的分裂指数,染色体众数和自然畸变率的改变,可作为研究衰老的微观指标之一。     

SIVmac239对猕猴B淋巴细胞增殖的抑制机制

目的：探讨SIVmac239感染CD4^＋T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子,及其抑制作用的机制,为HIV／AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法：用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4^＋T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3Hthymidine uptake ashy判断这些上清是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成被抑制是否为凋亡的机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果：SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4;T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81％。凝胶试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现CyclinD1表达被抑制。结论：SIVraac239感染CD4^＋T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期．即抑制作用的主要的机刺为细胞被捕获在细胞周期的G1期。本研究结果发现一个新的现象,即猕猴B淋巴细胞虽然不被SIVmac239感染．但可被SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞产生的细胞因子所捕获,抑制其细胞DNA合成,从而可导致该细胞的功能发生障碍和影响机体体液免疫作用。     

利用细胞松弛素B改进淋巴细胞微核检测方法

微核测试技术已广泛作为检测染色体损伤的方法.在微核检测中,尤其是体外染毒时,只有观察至少经过一次分裂的细胞才有意义,因为通过一次细胞分裂,染色体损伤才能以微核的形式表达出来.由于供血者的个体差异和培养条件等的不同,淋巴细胞培养时,各细胞的动力学过程有很大差别,即培养期间细胞分裂过程并不同步,有的可不分裂,有的分裂过1次、2次或更多次,而且常规     

升白还原汤与塞替哌联合给药对小白鼠外周血T淋巴细胞计数的影响

各种恶性肿瘤患者在接受化、放疗的过程中,经常出现骨髓和免疫淋巴组织抑制,导致机体抵抗力全面下降,直接影响治疗效果。我们应用扶正培本方剂升白还原汤治疗这类患者,临床观察其对抗骨髓抑制作用确实,一般用药一周后即出现外周血白细胞数回升,多数患者能顺利完成疗程。为进一步探讨升白还原汤在化、放疗过程中对机体细胞免疫的影响,我们采用T淋巴细胞酸性α—醋酸萘酯酯酶(ANAE)标记法,观察在升白还原汤与塞替哌联合给药时,小白鼠外周血T淋巴细胞计数的变化。     

药物免疫调节效应的个体差

<正> 本文报告观察了不同个体淋巴细胞对环磷酰胺和胸腺素的反应性及在不同实验条件下药物效应的差异,结果初步提示,机体免疫状态的差异影响机体对药物免疫调节效应的反应性。 材料与方法 分裂原反应性测定 本室建立的微量全血法。肝素抗凝血种入96孔微量培养板(20μl/孔),再加入分裂原液(PHA,广州医工所)及受试药物各0.1ml,37℃,5％CO_2培养72h,~3H·TdR掺入6h后收获,液体闪烁计数仪(LKB)测cpm值。结果表示为净cpm=cpm(分裂原刺激孔)-cpm(自发转化孔)。分裂原及药物均以RPMI1640(不含血清)液配制。     

NAC拮抗As_2O_3对外周血淋巴细胞的毒性作用

目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内ROS水平及Bcl-2表达水平。结果 As2O3抑制人外周血淋巴细胞的增殖,细胞呈现典型的凋亡细胞特征性形态学改变,FITC-Annexin-V/PI染色发现凋亡细胞增多,同时,细胞内ROS水平增高和Bcl-2蛋白的表达水平下降。NAC与As2O3联合作用于淋巴细胞,细胞增殖抑制和凋亡均明显降低,细胞内ROS水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平回升。结论 As2O3对人淋巴细胞有明显的毒性效应,NAC可通过清除细胞内ROS和促进Bcl-2蛋白的表达而拮抗As2O3对淋巴细胞的毒性。     

白细胞介素-2免疫治疗肿瘤的护理与观察

白细胞介素－２免疫治疗肿瘤的护理与观察福建省立医院王继玲白细胞介素－２（简称ＩＬ－２）是Ｔ淋巴细胞受抗原或所致分裂原则刺激后产生的一种淋巴因子，主要参与免疫反应。ＩＬ－２治疗肿瘤可使转移癌明显消退，现将其护理与观察报告如下。一、临床资料本组２９例，男...     

盐藻β-胡萝卜素对60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨盐藻β-胡萝卜素（β-C）对。^60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响。方法建立^60Co辐射（强度为3Gry）体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞损伤病理模型。透射电镜观察盐藻β—C对^60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞超微结构变化；MTT法测定小鼠胸腺淋巴细胞的活性；Brdu法测定盐藻β—C对小鼠胸腺淋巴细胞增殖状态的影响；琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况；Western blot测定p38及磷酸化p38蛋白的表达。结果盐藻β—C能减轻^60Co辐射所致的胸腺淋巴细胞凋亡的形态学改变；能显著提高细胞活性，使处于增殖状态的细胞显著增多；能减少^60Co辐射所致淋巴细胞DNA梯状带的出现．降低淋巴细胞凋亡率；能抑制^60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞P38蛋白的磷酸化。结论盐藻β—C能抑制^60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡，对^60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。其作用机制可能与盐藻β—C乳剂能清除氧自由基、减少DNA的断裂、抑制磷酸化p38蛋白的表达有关。     

苯并(a)芘对人外周血淋巴细胞遗传损伤效应六项检测指标的敏感性比较

本文报道,在体外试验条件下,运用UDS、DNA合成抑制(DSI)、DNA解螺旋荧光分析(FADU)、微核(MN,胞浆分裂阻断法,简称CB法)、染色体畸变(CA)和SCE六项遗传损伤指标较全面地检测了苯并(a)芘(BaP)对人外周血淋巴细胞的遗传损伤作用,并在一致的染毒条件下,比较了各指标的检测敏感性。实验结果     

中药有效成分Nordosin增强FK506体外抑制淋巴细胞IL-2分泌作用的研究

目的：观察中药有效成分Nordosin对FK506体外抑制致炎细胞因子作用的影响,探讨Nordosin在移植免疫领域存在的潜在应用价值。方法：建立ConA激活小鼠脾淋巴细胞增殖模型,采用ELISA和RT-PCR方法,测定Nordosin与FK506联合应用对淋巴细胞的IL-2蛋白和mRNA表达的影响;同时,运用流式细胞检测T淋巴细胞CD25^＋表达的变化。结果：Nordosin与FK506联合用药可以抑制小鼠脾淋巴细胞的IL-2分泌（P〈0.01）,IL-2 mRNA表达以及T淋巴细胞CD25＋表达也显著降低（P〈0.01）,其作用强于单独使用FK506组（P〈0.01）。结论：Nordosin可以增强FK506抑制体外淋巴细胞IL-2分泌及其受体表达的作用,Nordosin可望成为一种免疫抑制辅助用药。