人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经元凋亡及学习记忆能力的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马神经元凋亡及学习记忆能力的影响。方法选择15日龄SD乳鼠60只,随机分为HIBD组、人参皂苷Rg1低剂量组和高剂量组各20只。人参皂苷Rg1高、低剂量组术后每天经腹腔注射人参皂苷Rg1 20、10μg/g,HIBD组注射等量生理盐水,各组大鼠均连续注射25d。采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,对各组大鼠进行学习能力、记忆力测试,计算其正确反应率。结果 HIBD组海马CA1区TUNEL阳性细胞数高于注射人参皂苷Rg1高、低剂量组,人参皂苷Rg1低剂量组海马CA1区TUNEL阳性细胞数高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。HIBD组测试学习能力和记忆力正确反应率低于注射人参皂苷Rg1高、低剂量组,且人参皂苷Rg1低剂量组学习能力及记忆力测试正确反应率低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论人参皂苷Rg1能减少新生鼠HIBD海马神经元凋亡,有效地改善HIBD新生鼠的学习能力和记忆力。     

Caspase-3 持续激活时程与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的　探讨Caspase 3在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期的表达情况及其与神经元凋亡的关系。　方法　新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型 ,在损伤后不同时间 (2、3和 4周 )随机分为 3组 ,每组每个时间点各 5只鼠。用半定量RT PCR观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期Caspase 3mRNA表达及用免疫组化方法观察Caspase 3蛋白表达情况 ;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡情况。　结果　缺氧缺血后 3周时Caspase 3mRNA水平为 (0 .771± 0 .0 74 ) ,仍高于对照组的(0 .6 2 0± 0 .0 38,P <0 .0 1) ,Caspase 3蛋白表达 (平均吸光度A值 0 .375± 0 .0 38) ,亦强于对照组(0 .35 6± 0 .0 2 0 ) (P <0 .0 5 )。缺氧缺血后 4周时 ,缺氧缺血性脑损伤组与对照组比较 ,Caspase 3mR NA表达及其蛋白表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HI后 3周时左脑凋亡细胞数为 (8.0 0± 1.0 0 )个 ,与正常组 (4 .2 0± 1.30 )个比较 ,差异有显著性 (t=5 .17,P <0 .0 1) ;在HI后 4周时左脑凋亡细胞数 (4 .0 0± 1.0 0 )个 ,与对照组比较差异无显著性 (t=0 .2 7,P >0 .0 5 )。HI后 3周时脑组织DNA断裂百分率为 (8.19± 2 .4 9) % ,与正常组 (3.0 4± 0 .12 ) %比较 ,DNA断裂百分率之间差异有显著性 (t =4 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,而HI后 4周时则差异无显     

缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义

目的　探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 19只正常新生鼠 (对照组 )、2 1只宫内缺血缺氧 10min新生鼠 (A组 )及 17只宫内缺血缺氧 2 0min新生鼠 (B组 )下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果　 (1)B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (114± 2 1)pg/g及 (5 8± 11)ng/L ,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (71± 14 )pg/g及 (31± 7)ng/L ,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为 (48± 9)pg/g及 (19± 4 )ng/L ;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组 (P <0 0 5 )。 (2 )A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组 (P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关。     

银杏提取物对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用

目的　评价银杏提取物 (extract of ginkgo biloba,EGB)对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用。　方法　将 4 6只 SD新生大鼠分为 4组 :缺氧缺血组 (n=30 ) ,EGB治疗组 (n=2 4 ) ,生理盐水组 ,假手术组 (n=6 ) ,建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,再给氧后 2、2 4、4 8、72、16 8h后分别进行免疫组织化学及组织 HE染色 ,观察不同时间肝组织粘附分子 1(ICAM- 1)的表达、中性粒细胞浸润和肝细胞的形态学变化 ,并腹腔注射梯度剂量的 EGB治疗 ,以生理盐水和段手术作对照。　结果　肝微血管内皮细胞 ICAM- 1的表达于再给氧后 2 4 h免疫反应开始增加 [(5 2 .5±17.0 ) % ],4 8h达高峰 [(76 .5± 11.9) % ](H =2 3.9,P<0 .0 1) ,16 8h恢复正常 [(6 .9± 4 .3) % ],同时中性粒细胞浸润也随之增加 ,在时程上与 ICAM- 1表达同步。 EGB组以 5 0 mg/ (kg· d)的剂量为最佳 ,当再给氧 4 8h后 ICAM- 1免疫阳性内皮细胞数 [(17.5± 14 .9) % ]及中性粒细胞浸润比同时间缺氧缺血组明显降低、肝细胞损伤减轻 (H =2 0 .8,P<0 .0 1;D=87,P<0 .0 5 )。　结论　 ICAM- 1与缺氧缺血后肝组织中性粒细胞浸润密切相关 ,5 0 m g/ (kg· d)的 EGB对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤可能有一定保护作用。     

脑缺血预处理对新生鼠海马CA1区突触素及热休克蛋白70的影响

目的探讨脑缺血预处理对新生Wistar鼠脑CA1区突触素和热休克蛋白70(HSP70)变化的影响。方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组、预缺血-缺血再灌注组。用免疫组化法检测三组新生鼠不同时点海马CA1区脑组织神经细胞突触素和HSP70的动态变化,并光镜下观察脑组织病理改变。结果突触素:缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组海马CA1区突触素表达在再灌注后第3天开始增加,分别为10.76±0.99、15.89±0.59,7 d时达高峰,分别为13.14±0.76、18.33±1.11,14 d时分别为12.01±0.71、15.13±1.10,仍高于假手术组(8.31±0.01),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05);HSP70假手术组海马CA1区有极少量HSP70表达。缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组海马CA1区HSP70表达在再灌注后6 h开始增高,分别为1.48±0.82、1.90±0.10,24 h达高峰,分别为8.15±0.99、11.32±0.96,3 d时开始下降,分别为3.42±0.21、5.31±0.51,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。预缺血组海马CA1区病理改变较缺血再灌注组轻。结论脑缺血预处理对再次脑缺血所致脑神经细胞损伤有保护作用;新生鼠脑缺血后3~14 d海马CA1区神经细胞突触素表达增加可反映受损神经细胞突触再生,说明受损神经细胞具有代偿再生重塑功能;脑缺血6 h后HSP70表达增多可能与神经细胞内源性保护机制有关。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤p-ERK/p38MAPK的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路p-ERK/p38部分活化在亚低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用及意义.方法 实验分模型组和对照组.采用7日龄Sprague-Dawley(SD)清洁级大鼠,建立新生大鼠HIBD标准模型,随机分为常温缺氧缺血组(10只、肛温=37℃)和亚低温缺氧缺血组(10只、肛温=33℃);对照组为假手术动物,也分为常温组和亚低温组(各8只,余同上).取背侧海马冠状平面采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)结合苏木素-伊红(HE)、神经元Nissl染色和电镜观察凋亡小体检测脑细胞凋亡情况.采用Western印迹检测MAPK成分磷酸化p42/44ERK(简称p-ERK1/2)、磷酸化p-38 MAPK(简称p-p38)的变化时程及其意义.结果 72 h亚低温缺氧缺血组脑细胞凋亡发生率(6.4±1.7)%,与常温缺氧缺血组(25.3±1.5)%比较P＜0.01,差异有统计学意义.而细胞坏死发生率无明显改善.HIBD后MAPK信号转导系统活化,p-ERK1/2水平在IN组结扎侧大脑组织逐渐降低,而p-p38水平却逐渐升高,二者作用相拮抗.亚低温治疗可逆转二者的反向变化. 结论 亚低温治疗可通过p-ERK/p38MAPK信号转导通路抑制HIBD后的细胞凋亡.     

7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。　结果　假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.     

孕期被动吸烟对大鼠新生鼠仔海马超微结构及NMDA受体NR1亚基的影响

目的 :探讨孕期被动吸烟对大鼠新生鼠仔海马CA1区超微结构及N 甲基 天冬氨酸受体 (NMDA)NR1亚基mRNA表达的影响。方法 :将SD雌性大鼠随机分为实验组和对照组。实验组于妊娠第 5～ 2 0日制造被动吸烟模型。取新生鼠仔海马CA1区组织常规电镜制片 ,观察其超微结构 ;用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术半定量检测海马NMDA受体NR1亚基mRNA的表达。结果 :实验组新生鼠仔海马CA1区超微结构的改变有 :(1)神经细胞丧失完整结构 ,胞膜溶解 ;(2 )线粒体肿胀 ,嵴断裂、消失 ;(3)粗面内质网肿胀 ;(4)染色质聚集成大小不等的分散团块状 ,附着在核膜周围。实验组新生鼠仔海马NR1亚基mRNA表达水平为 0 .3811± 0 .10 4 3,低于正常对照组的 0 .9318± 0 .15 93,两者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :孕期被动吸烟可引起新生鼠仔海马CA1区超微结构改变和NMDA受体NR1亚基mRNA表达降低 ,这可能是导致神经功能受损的机制之一。     

高压氧预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响。方法 :采用放射免疫法测定 2 5例正常胎鼠 (对照组 )、2 7例宫内缺血缺氧胎鼠 (缺血缺氧组 )及 1 9例经高压氧预处理宫内缺血缺氧胎鼠 (HBO组 )中枢及外周血神经肽Y的含量。结果 :HBO组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为 52 .64±1 2 .1 6pg/mg及 1 99.51± 49.36ng/L ,缺血缺氧组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为87.2 5± 2 3.63pg/mg及 2 51 .53±55 .2 8ng/L ,对照组胎鼠神经肽Y含量为 48.63± 1 0 .72pg/mg及 1 4 7.35± 31 .49ng/L ;与对照组相比 ,缺血缺氧组胎鼠中枢及外周神经肽Y含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ;HBO组神经肽Y含量显著低于缺血缺氧组 (P <0 .0 5)。结论 :神经肽Y与围生期缺血缺氧的发生密切相关 ,HBO预处理具有改善宫内缺血缺氧的作用 ,其机理可能与抑制神经肽Y的生成有关     

中药补肾益气活血作用对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶-1与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响

目的　探讨补肾益气活血方剂对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶 1(ERK 1)和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)表达的影响。方法　采用被动吸烟法建立孕鼠的生长受限模型 ,对 48只孕鼠随机分成生长受限组 (12只 )、精氨酸治疗组 (12只 )、补肾益气活血方剂 (简称中药 )中药治疗组 (12只 ) ,另选 12只正常孕鼠组成正常组。运用Western blot方法 ,分别检测各组孕鼠所生产胎鼠的脑组织及肝组织内ERK 1和MKP 1的表达。结果　 (1)脑组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 7 63± 0 2 2、10 0 3± 0 41、11 0 3± 0 3 0、11 44± 0 0 9;MKP 1的表达分别为 7 41± 0 3 8、10 3 5± 0 60、10 60± 0 14、11 60± 0 62。 (2 )肝组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 4 73± 0 5 4、5 83± 0 17、11 3 7± 0 12、12 3 4± 0 14;MKP 1的表达分别为 9 0 7± 0 61、10 66± 0 0 8、14 2 7± 0 73、14 92± 0 17。 (3 )在肝组织和脑组织中 ,生长受限组ERK 1和MKP 1的表达较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,中药治疗组较生长受限组明显升高 (P <0 0 1) ,且接近于正常组的表达水平 (P >0 0 5 )。脑组织ERK 1的表达 ,中药治     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。     

BARD1剪切变异体的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的 评价1个新的卵巢恶性肿瘤抗原--乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的具有环状结构域的蛋白(BARD1)剪切变异体(OV-142)的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.方法 RT-PCR技术克隆OV-142基因的开放阅读框,构建OV-142的原核表达质粒,表达、纯化OV-142重组融合蛋白;用间接酶联免疫吸附试验检测126例卵巢恶性肿瘤患者、15例卵巢交界性肿瘤患者、42例卵巢良性肿瘤患者血清中OV-142的IgG、IgM型自身抗体的相对含量,并分析自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值.结果 成功构建了OV-142的原核表达质粒,并获得了OV-142重组融合蛋白.当联合分析OV-142 IgG型自身抗体与CA125时,在卵巢恶性肿瘤诊断中的敏感性为71.4%,高于单独分析IgG(41.3%)或CA125(61.1%);特异性为89.1%,高于单独分析IgG(84.2%)或CA125(88.0%);准确性为81.9%,高于单独分析IgG(66.8%)或CA125(77.1%).结论 OV-142是BARD1的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点.OV-142抗原的IgG型自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中有可能成为CA125的1个重要的补充血清学标志物.