H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法：用标准微电极细胞内记录技术，观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标：最大舒张电位（MDP）、动作电位幅度（APA）、0相最大去极速度（Vmax）、4相自动去极速度（VDD）、复极80％和90％时间（APD80andAPD90）以及自发放电频率（RPF）。结果：①50／μmol／LNaHS灌流后，RPF和VDD减慢（P〈0．05）。②100μmol／LnaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈O．01）。③200μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）、APA显著减小（P〈0．01）。200μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）。④400μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（尸〈0．01）外，APA显著减小（尸〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）。400μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。400μmol／LNaHS与100μmol／LNaHS比较，APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。结论：H2S可降低左心室流出道组织的自律性。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制

目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制。方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响。结果:(1)胱硫醚-γ裂解酶(cystathionineγ-lyase, CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine (PPG, 200μmol/L)使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大(P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetate acid,AOAA), 100μmol/L)对主动脉前庭自律细胞无影响。(2)50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢、Vmax、APA减小(P<0.05)。(3)ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide, Gli, 20μmol/L)可部分阻断NaHS的电生理效应(P<0.05)。(4) L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应。结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H_2S的生成。H_2S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca~(2+)通道有关。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

硫化氢对氧应激下大鼠肝星状细胞的收缩和黏附作用

目的 探讨硫化氢(H2S)含量的变化对氧应激下大鼠肝星状细胞(HSC)收缩和黏附作用影响.方法 将HSC分为空白组(B组,HSC-T6);对照组(C组,HSC-T6+ 500μ mol/L FeN-TA);NaHS组(N组,N1:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+100μmol/L NaHS;N2:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+200μmol/L NaHS;N3:HSC-T6 +500μmol/L FeNTA+ 300μ mol/LNaHS;N4:HSC-T6 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LNaHS);GLBN组(G组,G1:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 200 μmol/LGLBN;G2:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LGLBN).应用500 μmol/L次氮基三乙酸铁(FeNTA)制备氧应激模型.采用聚硅酮膜法直观检测氧应激模型大鼠肝星状细胞收缩情况、甲苯胺兰染色法测定细胞黏附率、Boyden Chamber小室法测定HSC跨膜迁移数量.给予不同浓度的外源性H2S供体NaHS和KATP通道阻断剂格列本脲(GLBN),在不同刺激条件下,观察上述指标.结果 HSC被NaHS处理后可见聚硅酮膜由于细胞收缩而引起明显皱纹,能够明显促进HSC收缩,而且随H2S浓度的升高和作用时间的延长,HSC收缩程度增强,这些作用能够被格列本脲阻止.加入200、400 μmol/L H2S的HSC黏附抑制率分别为62.4％、81.7％,与对照组相比有显著差异;100、200、300、400 μmol/L 4种不同浓度NaHS的HSC细胞迁移数量为6.43×103、8.85×103、11.34×103、14.86×103,与对照组(2.52×103)比较存在显著差异.结论 H2S在氧化应激下能促进HSC的收缩.H2S通过抑制细胞黏附、增加HSC跨膜迁移数量发挥细胞保护作用.     

老龄化易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制

目的 探讨老龄化兔易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制.方法 按年龄取青龄(6个月龄)和老龄(26个月龄)健康雄性新西兰大耳白兔各25只,使用异丙肾上腺素(ISO)前后作对照,共分为青龄对照组、青龄药物组和老龄对照组、老龄药物组.常规微电极记录左心房组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Vmax)、复极化到20％和50％以及90％时程(APD20、APD50、APD90)、程控和短阵快速刺激下分别测定的有效不应期(AERP)及其房性心律失常.酶解法分离单个左心房细胞,膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜技术分别观察L-型钙电流(ICa-L)和Ca2+荧光强度在使用ISO前后变化.结果 老龄对照组左心房各APD及AERP均显著高于青龄对照组,APA、Vmax、RMP、AERP/APD90均显著低于青龄对照组(均P＜0.05);在ISO作用后,青龄和老龄药物组左心房动作电位传导增快,但老龄药物组左心房动作电位形状改变和各APD值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(均P＜0.05),动作电位之后出现更严重的延迟后除极及触发电活动;在电压钳制方式下,老龄对照组左心房细胞ICa-L均显著低于青龄对照组,当钳制电压为10 mV时,老龄对照组ICa-L电流密度显著低于青龄对照组[(6.3±0.8)比(9.5±1.3) pA/pF,P＜0.01],其电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线明显上抬.老龄药物组ICa-L电流密度显著高于青龄药物组[(15.9±3.1)比(11.3 ±2.6)pA/pF,P＜0.01],其ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线处于其他各组最下部.老龄对照组左心房细胞内Ca2荧光强度显著低于青龄对照组[(437.9±21.7)比(778.3±19.5)μmol/L,P＜0.01];ISO干预后,老龄和青龄药物组左心房细胞内Ca2荧光强度均增强,但老龄药物组[Ca2+];显著强于青龄药物组[(1635.6±51.6)比(1 008.7±34.5)μmol/L,P＜0.05].结论 老龄化左心房在ISO作用前后出现了严重电重构而易于折返和触发性房性心律失常发生,其电生理机制是老龄化左心房细胞ICa-1,和Ca2+浓度反应性减少或增加造成.     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

胆红素对早产儿细胞免疫功能的影响及蓝光照射前后免疫功能的变化

目的 探讨不同血清胆红素水平对早产儿细胞免疫功能的影响及蓝光照射前后的变化.方法 应用流式细胞仪法测定不同胎龄、不同胆红素水平下CD4+、CD8+、白细胞介素(interleukin,IL)-4、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达.结果 ①胎龄≥32周早产儿的CD4+和CD8+表达量大于胎龄＜32周早产儿,二者差异有统计学意义(P＜0.05).②胎龄＜32周早产儿和胎龄≥32周早产儿 CD4+的表达量于胆红素153.9～220.6μmol/L组和胆红素≥220.6μmol/L组均明显低于无黄疸组和胆红素≤153.9μmol/L组(P＜0.05).CD8+的表达量于胆红素≥220.6μmol/L组低于无黄疸组﹑胆红素≤153.9μmol/L组和胆红素153.9～220.6μmol/L组(P＜0.05). IL-4的表达量于4组比较无差异(P >0.05).IFN-γ的表达量于胆红素153.9～220.6μmol/L组和胆红素≥220.6μmol/L组均低于无黄疸组和胆红素≤153.9μmol/L组(P＜0.05).③蓝光照射治疗后CD4+、 CD8+和CD4+/CD8+表达量均增高,差异有统计学意义(P <0.05).光疗前后IL-4表达量的差异无统计学意义(P >0.05).IFN-γ表达量光疗后低于光疗前,二者差异有统计学意义(P <0.05).结论 ①胎龄是影响早产儿免疫功能的一个因素,胎龄越小免疫功能越低.②黄疸对早产儿细胞免疫功能有显著抑制作用,随胆红素浓度的增加抑制作用越显著.③蓝光照射治疗可改善胆红素对细胞免疫功能的抑制作用.     

硫化氢抑制大鼠主动脉一氧化氮释放(四)

目的 观察H2S对血管一氧化氮（NO）释放的影响，以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用.方法 大鼠腹腔注射NaHS（14μmol/kg/d，分3次），3 d后取血液测定血浆亚硝酸盐含量.离体孵育大鼠主动脉薄片，加入NaHS（10^-7～10^-4mol/L）孵育4 h;及50μmol/L NaHS分别孵育2、4、6 h.采用Greiss法测定血管孵育液亚硝酸盐含量.结果 NaHS腹腔注射组大鼠血浆NO2^-含量较对照组减少21%（P＜0.01）.大鼠主动脉薄片离体孵育，NaHS（10^-7～-10^-4mol/L），呈浓度依赖的抑制了血管一氧化氮释放，NO2^-含量分别较对照组低10%（P＜0.05）、30%、38%和42%（P＜0.01），IC50为0.499μmol/L;而一次性给予50μmol/L NaHS，孵育2 h、4 h和6 h，孵育液中NO2^-含量比对照组降低62%、40%（P＜0.01）和19%（P＜0.05）.结论 H2S减少血管NO生成.     

糖尿病大鼠心肌电学的改变与腺苷的作用

目的:探讨糖尿病心肌病的心肌电生理改变以及腺苷(ADO)对其电生理的可能作用.方法:以SD雄性大鼠复制糖尿病模型,选择健康成年SD雄性大鼠作为对照组,6周时记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位,观察ADO对跨膜电位的影响.结果:大鼠糖尿病成模后第6周,体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程(APD)各水平均明显长于对照组大鼠(P＜0.01);而静息膜电位(RP)、动作电位幅度(APA)和超射值(OS),以及0期去极化最大速率(Vmax)均无明显变化.经10～400 μmol/L ADO灌流,糖尿病组大鼠和对照组大鼠右心室乳头肌跨膜电位各参数均无明显作用,当ADO浓度增加到500 μmol/L时,对照组大鼠右心室乳头肌APD30、APD50、APD70及APD90轻度缩短(P＜0.05),而对糖尿病组大鼠APD无明显影响.结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长,而ADO(10～500 μmol/L)对糖尿病大鼠过长的ADP无明显缩短作用.     

新疆汉族冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平变化的临床特点

目的研究新疆汉族冠心病患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平变化的临床特点及与叶酸、维生素B12水平的关系.方法采用酶联免疫法测定167例冠心病患者(冠心病组)和87例正常人(正常对照组)血浆Hcy、叶酸、维生素B12水平.结果冠心病组血浆Hcy水平(16.536±8.402μmol/L)明显高于正常对照组(10.844±6.348μmol/L),有显著差异(P＜0.01),高Hcy血症所占比例(53.29%)高于正常对照组(14.94%),有显著差异(P＜0.01).冠心病组男性血浆总Hcy水平(17.920±8.404μmol/L)明显高于正常对照组男性(12.846±7.537μmol/L),有显著差异(P＜0.01),而在冠心病组女性血浆总Hcy水平(13.643±7.697μmol/L)明显高于正常对照组女性(8.598±3.6μmol/L),有显著差异(P＜0.01).正常对照组男性血浆叶酸水平(6.607±2.73ng/ml)明显低于正常对照组女性(9.513±4.994ng/ml),有显著差异(P＜0.01),冠心病组男性血浆叶酸水平(6.014±2.904ng/ml)明显低于冠心病组女性(7.674±4.562ng/ml),有显著差异(P＜0.01).结论新疆地区汉族冠心病患者血浆总Hcy水平明显高于正常人,高Hcy血症所占比例较大,而Hcy和叶酸水平在男、女性别之间存在明显差异.     

硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化(DAD)及触发活动的影响及其可能的机制.方法 应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K-H液诱发的DAD和触发活动.随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因+NaHS组、哇巴因+NaHS+格列苯脲组、哇巴因+ NaHS+ Bay K8644组和哇巴因+NaHS+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组5组,各6只.观察硫氢化钠( NaHS)预处理对DAD和触发活动的影响,格列苯脲(20 μmol/L),Bay K8644(0.25 μmol/L),L-NAME(1 mmol/L)预处理对H2S作用的影响.结果 NaHS( 100、200 μmol/L)预处理DAD的潜伏期分别为(19.9±1.6) min、(23.7±1.3) min,均长于哇巴因组[(12.0±1.0) min,P＜0.05或＜0.01];幅值分别为(6.47±0.33) mV、(5.65±0.26) mV,均低于哇巴因组[(11.47±0.74) mV,均P＜0.01];时程分别为(173±10) ms、( 134±7) ms,均短于哇巴因组[(205±11) ms,P＜0.05];在每组6个标本中,有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个,而哇巴因组6个标本中,5个出现触发活动(P ＜0.05或P＜0.01);预先应用格列苯脲(20 μmol/L)部分阻断NaHS(100 μmol/L)的作用;Bay K8644(0.25μmol/L)可完全阻断NaHS的作用;L-NAME(1mmol/L)对NaHS的作用无影响.结论 H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用,其机制可能与兴奋三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道促进K+外流,抑制Ca2+内流有关.     

糖尿病及其视网膜病变患者氧化应激状态的评价

目的 观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平,探讨氧化应激与糖尿病视网膜病变之间的关系.方法 选择51例2型糖尿病患者,其中糖尿病无并发症者24例(DM组),糖尿病合并视网膜病变者27例(DR组),另选择同期行体检的30例健康者为对照组.收集3组受检者的空腹血清,测定血清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)]活性、非酶类抗氧化物[维生素C(V_C)、维生素E(V_E)及还原型谷胱甘肽(GSH)]水平及氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]水平.结果 (1)DM组患者血清SOD、GSH-Px、CAT活性分别为(108±14)U/ml、(141±30)U/ml和(5.6±1.6)U/ml;DR组患者分别为(96±13)U/ml、(133±25)U/ml和(5.1±1.4)U/ml;对照组分别为(119±28)U/ml、(156±26)U/ml和(6.8±1.6)U/ml;与对照组比较,DM组及DR组患者血清抗氧化酶活性均显著降低(P＜0.05),且DR组患者SOD活性又显著低于DM组患者(P＜0.05).(2)对照组V_C、V_E、GSH水平分别为(86±26)mg/L、(19.0±5.3)mg/L和(22.0±5.9)μmol/L;DM组患者分别为(64±20)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(20.8±8.2)μmol/L;DR组患者分别为(52±10)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(19.7±5.7)μmol/L;与对照组比较,DM组及DR组患者血清V_C水平均显著降低(P＜0.01),而DR组患者血清V_C水平又显著低于DM组(P＜0.05).(3)对照组血清MDA、CD、AOPP水平分别为(3.1±1.3)μmol/L、(0.32±0.06)和(15.8±4.5)μmol/L;DM组患者分别为(5.4±1.8)μmol/L、(0.43±0.23)和(25.6±7.7)μmol/L;DR组患者分别为(7.9±2.6)μmol/L、(0.57±0.27)和(27.8±7.2)μmol/L;与对照组比较,糖尿病患者氧化应激代谢产物水平显著升高(P＜0.05),且DR组患者血清MDA、CD水平较DM组患者显著升高(P＜0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,且糖尿病视网膜病变患者氧化应激更严重.