非职业性慢性汞中毒患者脑电图频谱分析及临床意义

目的评价非职业性慢性汞中毒患者脑电图特征及其临床意义。方法分别以18例汞中毒患者,以及性别和年龄相匹配的12例健康志愿者为观察对象,利用Matlab 2013软件中EEGLAB工具箱对受试者脑电图数据进行二次分析,生成个体频谱分析图并进行统计分析。结果 12例正常对照者频率能量曲线似正弦曲线,在α波存在明显能量峰值。18例汞中毒患者中5例频率能量曲线α波能量峰值消失,波峰出现于慢波δ波,自δ波起能量曲线呈进行性下降趋势;10例能量曲线分别在α波和δ波出现双峰值,且δ波能量大于α波;3例频谱无异常。汞中毒组患者右中颞区(P=0.018)、左后颞区(P=0.039)δ波所占总能量百分比高于正常对照组;而中线额区(P=0.003)、右额区(P=0.016)、右前颞区(P=0.024)、左中颞区(P=0.036)、右后颞区(P=0.031)δ波所占总能量百分比低于正常对照组。结论脑电图对于评价汞中毒患者脑损伤程度具有重要意义,频谱分析是一种直观、简便的分析方法,可为临床诊断与治疗提供一定帮助。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病局部大脑血流量测定

急性CO中毒后迟发性脑病(Acute Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopath.ACMPDE)实质上属于迟发性缺氧性脑病,是指急性CO中毒后,症状消失或基本恢复,经过一段间歇期或假愈期(常为1～3周)又出现以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。其发生率为9％。其病理改变、CT改变与临床研究已有多篇报道,至今未见关于ACMPDE的局部大脑血流量(rCBF)测定的报道。本文对确诊为ACMPDE的11例病人进行了rCBF测定,并进行了全血粘度及颅脑CT扫描检查,以探讨其发病机制。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。     

偏头痛患者的定量脑电图研究

为了研究偏头痛患者脑电波的变化，采用脑电地形图仪及其软件，对１００例偏头痛患者、１００名正常人和１００例伴有一般头痛的（对照组）神经症患者的脑电变化进行了定量研究比较。结果显示，偏头痛患者的平均功率值明显高于正常组和对照组。偏头痛组与正常组及对照组各频带功率比较有显著性差异，尤其是δ频带（Ｐ≤０．０５和θ频带Ｐ≤０．０１）。提示偏头痛患者确实存在着脑机能的障碍     

急性一氧化碳中毒继发脑梗死临床分析

急性一氧化碳中毒(acute cerebral monoxide poisning,ACMP)是在高浓度一氧化碳气体环境下生产或生活,导致患者面色潮红,口唇呈樱桃红色,并伴有头痛、头晕、心悸、乏力、恶心、呕吐、视物不清、短暂性昏迷等全身中毒症状.因此早期诊治ACMP继发脑梗死,对改善病情及预后有重要意义.     

脑电图在急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者早期预后判断中的作用

目的探讨脑电图(EEG)在一氧化碳中毒后迟发脑病(DEACMP)患者预后判断的应用价值。方法对82例DEACMP患者的脑电图进行监测,并对脑电图结果进行评定分级,并分析EEG分级与患者预后的关系。结果 EEG分级低者预后相对较好。结论脑电图可作为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者预后评估的一项重要指标。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后因素分析

目的探讨影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）预后的因素。方法回顾性分析2008年7月至2011年3月在川北医学院附属医院神经内科住院的42例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组（n=21）和好转组（n：21）,分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表（ADL）评分、并发症、是否在急性期接受高压氧（HBO）治疗、头颅CT是否异常、头颅MRI是否异常以及是否使用神经节苷脂（GM1）、依达拉奉、多奈哌齐治疗等可能影响DEACMP预后的因素。结果年龄、假愈期、人院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关（P〈0．05）,其中年龄和最低ADL评分更具意义（P〈0．01）,而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响（P〉0．05）。结论年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分较低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕。     

影响急性CO中毒后迟发性脑病预后的因素

目的 探讨影响急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)预后的因素.方法 回顾性分析2008年7月～2011年3月在我院住院的56例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组(n=28)和好转组(n=28),分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、是否在急性期接受高压氧(HBO)治疗、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表(ADL)评分、并发症、是否使用神经节苷脂(GMl)、依达拉奉以及多奈哌齐等可能影响DEACMP预后的因素.结果 年龄、假愈期、入院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关(P＜0.05),其中年龄和最低ADL评分更具意义(P＜0.01),而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响(P＞0.05).结论 年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕.     

急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点分析

目的探讨急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点。方法回顾性分析45例急性CO中毒后昏迷病人的病例资料,按是否发生迟发脑病分为迟发脑病组(22例)和对照组(23例),比较2组临床相关资料的差异。结果迟发脑病组在年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症、高压氧治疗时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),迟发脑病组MRI改变分为弥漫性白质病变、皮质改变及基底节神经核团改变三种,多合并存在。结论年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症是急性CO中毒后发生DEACMP的重要影响因素,高压氧治疗对DEACMP的预防及改善预后均有一定帮助。对急性CO中毒患者,应根据每个人病情特点,结合头颅MR检查结果进行个体化评估,对一些有潜在DEACMP发病可能的病例,应积极进行规律长疗程的高压氧治疗以尽可能改善预后。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病神经元特异性烯醇化酶的测定和意义

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑神经元的损伤。方法　应用酶联免疫分析法测定 4 0例DEACMP患者和 30例对照组血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度。应用直线相关分析方法分析NSE浓度与病情严重程度以及预后的关系。结果　对照组血清和CSFNSE浓度分别为 (8.0 1± 6 .78)ug/L和 (6 .74± 5 .31)ug/L。观察组血清和CSFNSE浓度分别为 (15 .2 1± 6 .78)ug/L和 (13.6 1± 5 .2 7)ug/L。观察组与对照组之间存在明显的统计学差异 (P <0 .0 1)。NSE浓度与病情严重程度及预后之间存在相关性。结论　DEACMP患者血清及CSFNSE浓度明显增高 ,NSE浓度的高低可作为脑神经元损伤的量化指标 ,也可能是判断病情、估计预后的重要参数。     

神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病疗效分析

目的分析神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法选取我院神经科2011-09—2013-06收治的120例一氧化碳中毒迟发脑病患者为研究对象,按单双号平分为2组。对照组给予高压氧、高流量吸氧、减轻脑水肿与脑细胞营养药物等基础支持疗法,观察组在此基础上加用神经节苷脂与依达拉奉。对比2组总有效率。结果观察组总有效率为95.0%,对照组为80.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经节苷脂、依达拉奉、高压氧联合治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果显著,值得临床推广。     

一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI特点分析

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床及MRI特点. 方法 中国医科大学附属盛京医院神经内科自2007年1月至2011年7月共收治23例DEACMP患者,回顾性分析患者的临床表现、影像学资料. 结果 DEACMP临床症状主要为智能障碍(91.3％)、锥体外系损害(65.2％)及精神行为异常(52.2％).MRI改变包括双侧皮质下白质和(或)侧脑室周围白质损害11例,双侧基底节(主要为双侧苍白球)损害4例,皮质下白质和(或)侧脑室周围白质与基底节同时受损害8例,其中单纯苍白球损害预后较好.均予高压氧、改善脑血循环药物、脑细胞营养药及对症治疗后,治疗总有效率为86.9％. 结论 头颅MRI检查对急性CO中毒后DEACMP的早期诊断、疗效观察和判定预后有重要的临床意义,及时足疗程的高压氧是重要和有效的治疗手段.     

Parkinsonism after carbon monoxide poisoning

Of 242 patients with carbon monoxide (CO) poisoning examined between 1986 and 1996, parkinsonism was diagnosed in 23 (9.5%). There were 11 men and 12 women. The age at onset ranged from 16 to 69 (mean 45.8) years, with the peak incidence during the 6th decade. The latency before the appearance of parkinsonism varied from 2 to 26 (median 4) weeks, but parkinsonism developed within 1 month after an acute insult in the majority of the patients. All showed encephalopathy with mildly to severely impaired cognitive functions during or immediately after delayed CO sequelae. The common symptoms were gait disturbance, impaired mentality, urinary incontinence, and mutism. The most frequent signs were short-step gait, hypokinesia, masked face, increased muscle tone (rigidity), glabella sign, grasp reflex, and retropulsion. Intentional tremor was occasionally found, but resting tremor could not be seen. There was no correlation between the neuroimaging findings and the development of parkinsonism. Levodopa and anticholinergic drugs were not effective. Of 16 patients followed up for 1 year, 13 (81.3%) recovered spontaneously within 6 months. In conclusion, parkinsonism after CO poisoning is not rare and usually appears as a part of delayed CO encephalopathy. Any drug is not effective, but the prognosis is good.