乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症实验大鼠细胞因子的影响和意义

目的 :研究乌司他丁 (ulinastatin ,UTI)对创伤弧菌脓毒血症的防治作用及其机制。方法 :应用SD大鼠腹腔内注射创伤弧菌脓毒血症建立实验模型 ,随机分为 3组 :生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁 -氧氟沙星组 ,每组 15只。待 15h后实验模型对照组大鼠出现气促发绀、全身软瘫、昏迷等表现时为统一实验时间 ,取单侧颈总动脉、颈静脉血标本测定血清细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10的含量。结果 :合用乌司他丁 -氧氟沙星组细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α的含量较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组均显著降低 (IL 6、IL 1β :P <0 0 1,TNF α :P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,而IL 10的含量则显著性增高 (P <0 0 1)。结论 :乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症致炎细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α有显著抑制作用 ,同时对抗炎细胞因子IL 10则有显著增高作用 ,其对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α生成以及促进IL 10的生成有关。     

内毒素血症大鼠心肌炎性介质产生及组织学变化

目的 :研究内毒素血症 (ETM )大鼠血循环及心肌内重要炎性介质 (TNF α和IL 1β)的产生和变化情况 ,以及心肌组织形态学变化。方法 :随机将大鼠分为正常对照组、ETM组 (由尾静脉按 3mg/kg注射LPS引发ETM )。采用放射免疫分析法检测不同时间点血循环及心肌内TNF α和IL 1β含量。再通过病理形态学技术 ,观察心肌组织形态学改变。结果 :正常大鼠血循环及心肌内含有一定量TNF α和IL 1β。与正常对照组相比 ,ETM发生后 ,血循环及心肌内TNF α和IL 1β含量均有不同程度的升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。病理形态学观察表明 ,ETM发生后 ,大鼠心肌组织表现出炎症改变 ,主要为充血、出血、渗出及炎性细胞浸润 ,以伤后 2 4h更为明显。结论 :内毒素可致血循环及心肌内TNF α和IL 1β过度分泌 ,并使心肌出现炎症反应。即内毒素诱导的TNF α和IL 1β介质对于ETM心肌发病起重要作用。     

大鼠急性全脑缺血再灌注时NF-κB表达及意义

【目的】观察全脑缺血再灌注时核因子κB(NF κB)、IL 1β、TNF α和存活神经元数目水平的变化 ,探讨NF κB在全脑缺血再灌注时的作用。【方法】采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 2 5例 ,分别于缺血再灌注后 2h、6h、12h、2 4h、4 8h时取脑海马CA1区组织切片行HE染色和免疫组化方法测定NF κB ,原位杂交方法测定IL 1β、TNF α并进行图像分析。【结果】大鼠脑海马CA1区NF κB和IL 1β、TNF α水平在全脑缺血再灌注后均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且三者间的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;NF κB与存活神经元数目呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。【结论】NF κB在全脑缺血再灌注时与IL 1β、TNF α间可相互促进表达 ,并显著降低存活神经元数目 ,提示NF κB可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

葛根素对脑缺血-再灌流时大鼠肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响

目的　探讨全脑缺血 再灌流时葛根素的脑保护作用机制。方法　将实验大鼠随机分为空白对照 (S)组、全脑缺血 再灌流 (IR)组、葛根素 (P)组。采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血 再灌流损伤模型 ,以原位杂交法分别测定全脑缺血 再灌流 2 ,6 ,12 ,2 4 ,4 8h各时点海马CA1 区肿瘤坏死因子 α (TNF α)mRNA、白介素 1β (IL β)mRNA的表达 ,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化。 结果　与IR组相比 ,P组各对应时点TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达均有显著下降 (P <0 0 5 ) ,而存活神经元数目均有明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论　葛根素通过下调TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达 ,抑制脑缺血再灌流炎症反应而对脑有保护作用     

利多卡因对充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及影响

目的　探讨利多卡因对充血性心力衰竭 (CHF)患者单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β (IL 1β)和IL 6的影响。 方法　测定正常人和CHF患者血清中各细胞因子含量 ,以及加入不同浓度利多卡因前后 ,PBMC分泌各细胞因子的变化。结果　CHF患者血清各因子均明显高于对照组 (P <0 0 0 1)。利多卡因可刺激各细胞因子的分泌 (P <0 0 0 1)。结论　细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6可能参与CHF的发生 ;利多卡因刺激细胞因子的分泌 ,可能是其对心力衰竭患者产生负性肌力作用的机制之一     

乌司他丁对多脏器功能障碍综合征的治疗作用

目的 :目的 :探讨乌司他丁 (UTI)对多脏器功能不全 (MODS)的治疗作用。方法 :选取 45例符合MODS诊断标准的患者 ,分成治疗组 (2 3例 )与对照组 (2 2例 ) ,治疗组在对照组一般治疗的基础上加用UTI治疗。在入院时 ,住院第 3～ 7天分别测定TNF α、IL Iβ、IL 6作为观察指标 ,观察比较两组的病死率。结果 :TNF α、IL Iβ、IL 6在治疗组治疗前后差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而对照组治疗前后自身对照差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,治疗组死亡14例 ,对照组死亡 16例 ,病死率比较差异无显著意义。结论 :乌司他丁对MODS有显著疗效     

自发性细菌性腹膜炎腹水TNF-α和IL-6测定的临床意义

目的 :探讨肝硬化并自发性细菌性腹膜炎 (SBP)病人腹水中肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )水平的变化和临床意义。方法 :采用双抗体夹心ELISA法测定48例肝硬化腹水病人血清和腹水的TNF α和IL 6的变化。结果 :在 2 8例SBP病人血清和腹水中TNF α和IL 6水平明显高于 2 0例漏出性腹水病人 (P <0 0 1) ,SBP病人腹水中TNF α和IL 6水平又明显高于血清中的水平。随着感染的控制 ,腹水中TNF α和IL 6水平明显下降 (P <0 0 1)。结论 :腹水TNF α和IL 6的检测有助于SBP的诊断和疗效观察。     

急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的研究

目的 :探讨急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素 6(IL 6)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化及其临床意义。方法 :测定 46例脑梗死患者急性期及 2周后血T淋巴细胞亚群、IL 6、TNF α水平并与 5 0例正常对照组比较。结果 :脑梗死组急性期CD3、CD4、CD4/CD8较正常对照组明显下降 (P <0 0 1) ,IL 6水平较正常对照组明显减低 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ;2周后 ,T淋巴细胞亚群水平与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,IL 6水平较对照组升高 (P <0 0 5 ) ,TNF α仍较对照组升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑梗死急性期患者存在显著的细胞免疫功能低下 ,IL 6对神经元损伤修复作用减弱 ,TNF α含量增高 ,促进了免疫功能改变及在脑梗死中的致病作用 ,提示改善人体免疫功能 ,阻断TNF α的表达 ,增强IL 6的抗损伤促修复作用 ,对预防和治疗脑梗死有重要的临床意义。     

重复经颅磁刺激治疗脑出血家兔的实验研究

目的　探讨重复经颅磁刺激 (rTMS)对脑出血家兔的治疗作用及其相关机制。方法　家兔 3 6只 ,随机分为A、B、C组。A组 (治疗组 )和B组 (模型组 )采用家兔自体血注射制作脑出血模型 ,C组 (对照组 )注射生理盐水。A组家兔于造模后 12h开始实施rTMS ,每日 3次 ;B组和C组不进行rTMS。各组家兔分别于模型制作后 12h、2 4h、48h、72h、1周、2周处死。采用TUNEL法和免疫组化技术 ,检测出血灶周围脑组织中细胞凋亡及bcl 2、TNF α和IL 6的表达。结果　 3组均未见自发性出血。C组未见凋亡细胞及bcl 2阳性表达 ;A组和B组均有凋亡细胞和bcl 2表达水平增高 ,2组相比 ,A组的凋亡细胞较少 ,bcl 2表达水平更高(P <0 .0 5 )。C组无TNF α和IL 6阳性细胞 ;A组和B组均有TNF α和IL 6表达 ,2组相比 ,A组的TNF α表达水平较低 ,IL 6表达较高 (P均 <0 .0 5 )。结论　rTMS刺激可通过调控炎症因子表达、减轻炎性损伤以及上调bcl 2的表达、减少细胞凋亡 ,在脑出血中发挥治疗作用。     

血清IL-6、IL-8和TNF-α在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值

目的　研究血清白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 (TNF α)在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测 41例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL 6、IL 8和TNF α的水平 ,并与 6 1例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 2 0例正常对照组进行比较。结果　入院 2 4h内SAP患者血清IL 6、IL 8和TNF α水平显著高于MAP和正常对照组 (P <0 0 1) ,入院治疗 7d后则下降接近正常水平 ;MAP患者入院时血清TNF α水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,IL 6、IL 8则无差异。结论　检测血清IL 6、IL 8和TNF α水平可作为早期诊断重症急性胰腺炎的有效指标之一 ,TNF α在急性胰腺炎从轻型向重症的发展过程中起核心作用     

危重病早期连续性血液净化的疗效分析

目的　探讨危重病早期连续性血液净化 (CBP)在救治中的作用和效果。方法　将 12例早期行CBP治疗的危重病患者设为治疗组 ,14例未行CBP治疗的危重病患者设为对照组 ,动态检测和分析两组患者血浆皮质醇、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 1β(IL 1β)、白介素 2 (IL 2 )、白介素 6 (IL 6 )水平 ,观察患者的临床变化和预后。结果　 12h内两组血浆皮质醇、TNF α、IL 1β、IL 2、IL 6水平均升高 ,但对照组皮质醇、TNF α、IL 1β、IL 2、IL 6呈进行性升高 ,皮质醇于 4 8h前后达到高峰 ,72h仍明显高于正常。与对照组相比 ,治疗组皮质醇达高峰时间提前 ,峰值降低 ,于第 2 4、4 8、72小时血浆水平均显著降低 (P均 <0 .0 0 1) ,72h恢复正常 ;TNF α、IL 1β升高幅度亦偏低 (P均 >0 .0 5 ) ;而IL 2、IL 6于 12h后随即大幅降低(P均 <0 .0 5 ) ,并维持一个较低水平 ;治疗组症状迅速改善 ,并发功能障碍的器官数和病死率降低(P均 <0 .0 5 )。结论　危重病早期CBP治疗可降低应激反应和全身炎症反应 ,防治并发多脏器功能障碍综合症 (MODS) ,降低病死率。     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的　探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )在哮喘中的作用。方法　设立正常对照组、哮喘组和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)组 ,检测 3组患者血清中TNF α和IL 6的含量。结果　 3组的TNF α(pg/ml)和IL 6 (pg/ml)测定结果分别为 :正常对照组 2 .6 18± 0 .92 1,2 7.6 5 3± 19.939;哮喘组2 1.2 86± 12 .4 16 ,937.4 97± 170 .732 ;COPD组 2 0 .5 2 4± 10 .35 4 ,975 .0 35± 2 5 3.913。哮喘组和COPD组血清中TNF α和IL 6的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,组内TNF α和IL 6的含量呈正相关 ;哮喘组与COPD组比较TNF α和IL 6均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF α和IL 6参与哮喘和COPD的气道炎症 ,在哮喘并发阻塞性肺气肿过程中可能起重要作用     

胃肠相关疾病中幽门螺杆菌感染与胃黏膜白细胞介素-8含量的关系

目的　研究各种胃肠疾病幽门螺杆菌 (Hp)感染情况及其与胃黏膜白细胞介素 8(IL 8)含量的关系。 方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测 10 2例Hp感染与非感染患者胃黏膜匀浆上清液中的白细胞介素 8含量 ,其中胃镜下黏膜正常者 5例 ,单纯性慢性胃炎 (CG) 2 5例 ,十二指肠球部溃疡 (DU) 36例 ,胃溃疡 (GU) 15例 ,胃癌(Gca) 2 1例。结果　 10 2例中有 6 0例感染了Hp(5 8.8% ) ,其中以十二指肠球部溃疡组Hp感染率最高 (88.9% ) ,明显高于其他组 (均P <0 .0 5 ) ,Hp感染者胃黏膜IL 8含量明显高于非Hp感染者 (P <0 .0 1) ;GU、Gca、DU、CG组胃黏膜IL 8含量均明显高于黏膜正常组 (均P <0 .0 5 ) ,GU、Gca、DU组又明显高于CG组 (均P <0 .0 5 ) ,而GU、Gca、DU组间比较差异无统计学意义 (均P >0 .0 5 ) ;同时发现中度胃炎黏膜IL 8含量明显高于轻度胃炎 ,活动性胃炎又明显高于非活动性胃炎 (均P <0 .0 5 )。结论　Hp感染者与非感染者胃黏膜IL 8含量存在差异 ,疾病组胃黏膜IL 8含量明显高于正常黏膜 ,并与胃炎炎症程度和活动性有一定相关性 ,推测IL 8可能参与了Hp相关性胃炎胃黏膜损伤机制     

脊髓型颈椎病椎间盘内白介素1β、肿瘤坏死因子α及一氧化氮的表达及其意义

目的　研究白介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及一氧化氮 (NO)在脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内的表达 ,并探讨其意义。方法　收集 15例脊髓型颈椎病患者 (患病组 )行颈椎前路手术中切除的椎间盘组织 ,另取 6例无颈椎病史的颈椎外伤患者 (对照组 )术中切取的颈椎间盘作为对照 ,应用酶联免疫吸附测定法 (Elisa)测定椎间盘组织中IL 1β和TNF α的含量 ,以光密度法测定NO的含量。结果　脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织内IL 1β ,TNF α及NO的含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　颈椎间盘组织可自发产生IL 1β ,TNF α及NO ,而脊髓型颈椎病患者的颈椎间盘组织内上述物质的含量明显增高 ,它们可能在脊髓型颈椎病的发病机制中发挥重要作用     

内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas/sFasL的影响

目的　探讨内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas sFasL的影响。方法　选择烧伤总面积 (TBSA) >30 %患者 2 8例 ,健康志愿者 4 0例作为正常对照组。分别于伤后不同时相点 (伤后 1、 3、 5、 7、 14、 2 1、 2 8和 35d)测定患者血中内毒素、细胞因子 (TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 12和IL 18)、可溶性粘附分子 (ICAM 1和VCAM 1)以及sFas sFasL的水平。按内毒素水平将其分为三组 :A组 ,脂多糖 (LPS)为 0～ 0 2 0 0U ml;B组 ,LPS为 0 2 0 0～ 0 4 0 0EU ml;C组 ,LPS >0 4 0 0EU ml。结果　与A组和正常对照组比较 ,B组和C组的TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 18和ICAM 1水平在不同时相点均呈显著性上升 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;而B组和C组患者血中VCAM 1和sFas sFasL水平在部分时相点呈升高趋势 ,与正常对照组和A组比较 ,其差异具有显著性意义 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;B组和C组患者血中IL 12水平在烧伤早期呈下降的趋势 ,与A组和正常对照组比较 ,其差异具有显著性意义 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但在烧伤中后期则呈上升趋势 ;血浆LPS主要与血清中TNF、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 18水平呈显著正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　烧伤后内毒素直接或间接影响机体细胞因子、可溶性粘附分子及sFas     

胃瘦素与幽门螺杆菌相关性胃炎关系的研究

目的探讨胃瘦素在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎中的病理生理学作用。方法根据胃镜和组织学检查诊断为慢性胃炎的61例患者作为研究对象。用Hp-ureA-PCR、14C呼气试验、快速尿速酶试验对受检对象做Hp感染诊断用酶联免疫吸附试验检测Hp感染阳性和阴性患者胃黏膜组织上清液、血清瘦素的水平,用放射免疫实验检测胃黏膜组织上清液IL-1β、IL-1Ra的水平。结果其中Hp感染阳性的慢性胃炎患者31例,Hp感染阴性的慢性胃炎患者30例。Hp感染阳性组胃瘦素水平明显高于Hp感染阴性组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),血清瘦素水平两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);胃组织上清液IL-1β水平两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示Hp感染阳性组胃瘦素与IL1β显著负相关(r=-0.78,P<0.01)。结论胃瘦素可能通过自分泌或旁分泌作用局部影响胃的功能,同时可能通过调节IL-1β/IL-1Ra的平衡而在Hp相关性胃炎的发生发展及转归中起作用。     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨

目的　观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用 ,及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法　将 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予内毒素 (1 4mg/kg)后 90min ,检测各组大鼠血浆中TNF α及IL 10的含量 ,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取 6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞 ,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB2 0 35 80预处理 30min后 ,再予LPS (10 0ng/ml)刺激 ,90min后收集细胞上清液 ,检测TNF α及IL 10的含量 ,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果　致伤组血浆中TNF α、IL 10的含量明显较对照组高 (P <0 0 1) ,而维拉帕米组血浆中TNF α的含量则明显低于致伤组 (P <0 0 1) ,且IL 10的含量明显高于致伤组 (P <0 0 1)。维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P >0 0 5 )。SB2 0 35 80可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF α及IL 10 (P <0 0 1) ,并明显抑制p38MAPK的磷酸化 (P <0 0 1) ;而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF α (Ρ <0 0 1) ,且使内毒素诱导的IL 10生成进一步增加 (P <0 0 1) ,但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响 (P >0 0 5 )。结论　在     

亚低温对多发伤患者血清中细胞因子的影响及临床意义

目的探讨亚低温对多发性创伤患者血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )的影响及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法 (ELISA)监测 38例多发性创伤患者在亚低温治疗期间外周血清TNF α、IL 1β、IL 6、IL 10在伤后即刻、d3 、d5、d9的动态变化 ,并以 30例常规治疗的多发性创伤患者作为对照组进行对比分析。结果亚低温治疗组患者血清TNF α、IL 1β、IL 6、IL 10浓度比常规治疗组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论亚低温治疗能够降低多发性创伤患者血清中细胞因子浓度 ,从而推测可能会减少患者多脏器功能不全综合征发生率     

慢性病贫血患者细胞因子变化的研究

目的　探讨肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α,TNF α)、干扰素γ(interferonγ ,INF γ)、白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在慢性病贫血 (anemiaofchronicdiseases ,ACD)发生机制中的作用。方法　测定31例ACD患者的铁代谢指标 (血清铁、血清铁蛋白、骨髓铁 ) ,采用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测ACD患者血清中TNF α、INF γ、IL 6。结果　与对照组比较 ,ACD组血清中TNF α、INF γ、IL 6均显著增高 (P <0 0 1)。TNF α、IL 6与血清铁、血红蛋白浓度呈负相关。结论　免疫及炎症反应所产生的细胞因子INF γ、TNF α、IL 6等可能通过干扰铁代谢和抑制EPO(erythropoietin)生成、钝化对EPO的反应等途径介导了慢性病贫血的发生和发展过程     

纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。