C1q诱导Raji和U937细胞产生IL—1ra

Ｃ１ｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２￣２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃ１ｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

Clq诱导Raji和U937细胞产生IL－1ra

Ｃｌｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２～２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃｌｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中IL—4和IL—13 mRNA的表达

目的探讨Th2型细胞因子在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了34例活动期SLE患者和30例正常人外周血单个核细胞(PBMC)中IL-4和IL-13mRNA的表达水平.结果活动期SLE患者IL-4和IL-13的阳性表达率与正常人对照组相比均无明显差异(P>0.05);活动期SLE患者PBMC中IL-4和IL-13mRNA的平均表达水平(0.938 6±0.168 9,0.898 3±0.115 3)均明显高于正常人对照组(0.5494±0.151 0,0.608 5±0.090 3),差异非常显著(P<0.001).结论Th2型细胞因子IL-4和IL-13在SLE患者中呈高水平表达,这可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关.     

睾丸IL—1β原位杂交及输精管结扎对IL—1βmRNA表达的影响

本实验成功地建立了睾丸ＩＬ－１β原位杂交技术，并在此基础上探讨了输精管结扎对睾丸ＩＬ－１β ｍＲＮＡ表达的影响，结果表明：输精管结扎６ｍｏ组家兔睾丸ＩＬ－１β ｍＲＮＡ的杂交信号明显地强于假手术对照组，而结扎２５ｍｏ组恢复同龄假手术组水平，杂交信号多分布在曲细精管内的支持细胞和生殖细胞中，有的分布在间质的细胞中，结论：输精管结扎早期睾丸产生ＩＬ－１确有明显增加，２５ｍｏ恢复对照组水平。     

rhGM—CSF和IL—3增强U937细胞对HSV—1的抵抗

单核－巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，对某些病毒如单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）的感染具有天然的（ｉｎｔｒｉｎｓｉｃ）抵抗性，而ＬＰＳ则能削弱这种抵抗性［１］。关于细胞因子通过单核巨噬细胞对培养中的病毒增殖的影响报道不一。Ｌｅｅ等［２］报道，用１０００～２００...     

几种细胞因子对登革病毒感染U937细胞的影响研究

本文作者研究了几种细胞因子（ｒＩＬ－１，ｒＩＬ－２，ｒＩＬ－６，ｒＴＮＦ－α，ｎＩＦＮ－α和ｎＩＦＮ－γ）对Ｄ２Ｖ感染Ｕ９３７细胞的影响，结果显示：除ｎＩＦＮ－γ对ＤＶ感染Ｕ９３７细胞的感染无影响外，其余几种细胞因子都可使Ｄ２Ｖ感染Ｕ９３７细胞的感染率明显降低，为研究细胞因子在ＤＶ感染中的作用作了初步探索。     

U937细胞表达成纤维细胞生长因子受体

以逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）自Ｕ９３７细胞钓出了两条ｃＤＮＡ片段。将其克隆入ＴＡ克隆载体后进行ＤＮＡ测序。结果证明ｃＤＮＡ片段分别是人成纤维细胞生长因子受体１（ＦＧＦＲ１）的细胞外段和细胞内段ｃＤＮＡ。这一结果表明，Ｕ９３７细胞可以表达ＦＧＦＲ１ｍＲＮＡ。     

蓖麻毒素及其修饰物对U937细胞IL—1β和TNF—α的诱 …

蓖麻毒素的抗癌作用是，借助于其抑制细胞的蛋白质合成而导致细胞死亡的毒性作用，但其缺点是其分子中的Ｂ链含有半乳糖结合位点，可非特异性的与真核细胞结合。本研究通过采用双功能剂ＳＰＤＰ修饰ｒｉｃｉｎ后，可达到部分或完全破坏ｒｉｃｉｎ分子结构中的半乳糖结合位点。另外，用ＭＴＴ法比较了修饰后的ｒｉｃｉｎ与未修饰ｒｉｃｉｎ的细胞毒性，同时检测并比较了两者对细胞因子ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱生作用。结果表明，修     

蓖麻毒素诱导U937细胞分泌IL-6和IL-8的作用

目的：进一步研究蓖麻毒素是否具有诱生Ｕ９３７细胞分泌细胞因子作用。方法：采用ＭＴＴ法检测了蓖麻毒素对Ｕ９３７细胞的毒性，并采用ＥＬＩＳＡ法测定细胞２上清中的Ｉ－６和ＩＬ－８。结果：蓖麻毒素对Ｕ９３７细胞的生具有时间效应及剂量效应。随着作用时间的延长。诱生２种细胞因子的量逐渐增加；随蓖麻毒素剂量的增加，诱生２种细胞因子的量均减少。结论：蓖麻毒素诱导２种细胞因子的产生为其抗癌应用或其它作用提供理论依据     

C1q调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF—α

Ｕ９３７细胞吞噬Ｃ１ｑ、ＩｇＧ和Ｃ１ｑ＋ＩｇＧ调理的酵母多糖颗粒（分别称为ＣＺ、ＩＺ、ＩＣＺ）后可产生ＴＮＦ－α，但对未调理酵母多糖颗粒（Ｚ）不应答。加入抗Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２、将调理颗粒热灭活或以高浓度Ｃ１ｑ或抗Ｃ１ｑＲ ＭｃＡｂ Ｅ８预处理Ｕ９３７细胞，可完全或部分抑制ＣＺ或ＩＣＺ诱导的ＩＮＦ－α产生，但Ｃ１ｑ预处理却使ＩＺ诱生的ＴＮＦ－α增加，同时赋予原本无作用的Ｚ以ＴＮＦ－α诱生能力，从而证     

上调c-myc基因的表达对U937白血病细胞的影响

 目的：构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法：首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP （MMIG）载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP（MIG）包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞,获得 U937/GFP和U937/MYC细胞,用荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性率,用Western blotting测定细胞中c-Myc、survivin、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和Bcl-2的蛋白表达水平,流式细胞术检测U937/GFP和U937/MYC细胞周期,并用MTT法测定U937/GFP和U937/MYC细胞的生长情况,克隆形成实验检测克隆形成能力。结果：荧光显微镜观察,MIG和MMIG病毒感染后,2种细胞均表达绿色荧光蛋白;流式细胞术结果显示,MIG病毒感染的细胞荧光率为26.0%,MMIG病毒感染的细胞荧光率为277%;Western blotting的结果显示,c-Myc蛋白在MMIG病毒感染的细胞中表达水平升高。流式细胞术分选后,荧光显微镜观察可见绿色荧光蛋白表达明显增多,U937/GFP和U937/MYC细胞绿色荧光蛋白表达率分别达98.7%和93.7%。 U937/MYC细胞中c-Myc蛋白表达较U937/GFP细胞显著升高,c-Myc蛋白下游的survivin表达增多,而凋亡相关蛋白XIAP及Bcl-2的表达则没有明显变化。细胞周期检测显示,U937/MYC细胞处于S期的细胞数增多。MTT实验结果显示,U937/MYC细胞的生长速率较U937/GFP细胞增快。U937/MYC细胞的克隆形成能力较U937/GFP细胞强。结论：成功构建了c-myc基因高表达的U937稳定细胞株U937/MYC。在U937/MYC细胞中,c-Myc及其下游的survivin表达明显上调,处于细胞周期S期的细胞数增多、细胞生长加快、克隆形成能力增强,提示c-Myc可能通过增强自我更新能力、加快细胞周期、促进相关抗凋亡蛋白表达从而提高细胞的存活率。     

IL—1β转化酶与细胞凋亡

近年发现，ＩＬ－１β转化酶与细胞凋亡之间存在着密切的关系。ＩＣＥ不仅在细胞凋亡中的作用日益受人关注，而且在治疗人动脉粥样硬化，白血病及肾损伤中展现出应用前景，下面就ＩＣＥ与细胞凋亡的关系进行综述。     

反义bcl—2寡脱氧核苷酸对U937细胞增殖和存活能力的影响

本实验观察了与人类ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ翻译起始部位相互补的硫代反义ｂｃｌ－２寡脱氧核苷酸（ＡＳ－ｏＯＤＮ）对Ｕ９３７细胞增殖和存活能力的影响，结果表明：一定浓度的ＡＳ－ｓＯＤＮ可明显抑制细胞Ｂｃｌ－２蛋白的表达，但对细胞增殖和存活能力无明显影响。这一研究结果为在不同表达ｂｃｌ－２的肿瘤细胞中探讨ｂｃｌ－２反义核酸作用的普遍性和正确评价其作用地位积累了资料。     

C1q和抗C1qRnAb抑制U937细胞产生TNF—α

人Ｍφ系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生了ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗入Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应，这些资料提示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。     

睾丸局部感染时Sertoli细胞IL-1、IL-6 mRNA的表达

目的；研究大鼠Sertoli细胞在抗感染中的免疫调节作用。方法：以溶脲脲原体（ureaplasma urealyicum,UU)和致病性大肠杆务直接注入大肠膀胱模拟上行性感染的途径，分别在1，2和3周处死大鼠，从大鼠睾丸组织分离获得高纯度的Sertoli细胞，然后抽提总RNA，用RT－PCR方法比较正常组与UU感染组，致病性大肠杆菌组之间IL－1，IL－6 mRNA表达的差异。结果：与正常组相比，UU感染后，其IL－1 mRNA在1，2周时升高，3周时下降，IL－6在1，2周时下降，3周时升高；而致病性大肠杆菌感染后，其IL－1 mRNA在1，2周时均升高，3周下降；IL－6在1周时升高，2周时下降，3周又升高，结论：大鼠Sertoli细胞在抗感染免疫中，可能IL－1，IL－6的表达来发挥免疫调节作用。     

PKC-ζ参与调节基质细胞来源的因子-1诱导的人U937细胞VEGF mRNA表达

目的：探讨用短发夹RNA表达质粒抑制人U937细胞的蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）表达后，对基质细胞来源的因子-1刺激的U937细胞VEGFmRNA表达的影响。方法: 设计合成一对针对人PKC-ζ的mRNA的寡核苷酸序列，退火后将其连入载体。对重组质粒pSIRENp进行酶切鉴定。用脂质体介导的方法分别将质粒pSIRENp和对照质粒转染U937细胞，用RT-PCR检测PKC-ζ和U937细胞VEGFmRNA。结果: 酶切证实目的寡核苷酸片段已经被克隆到pSIRENp，转染后几乎完全抑制U937细胞的PKC-ζ表达；VEGF mRNA表达在SDF-1作用前后均明显低于对照。结论: shRNA方法可成功抑制U937细胞的PKC-ζ表达。PKC-ζ可能参与调节U937细胞VEGF的表达。     

U937与鼻咽癌细胞混合培养对其CD36表达的影响

U937是一种前单核细胞,其主要是以悬浮生长为主,细胞形态成圆球状,表面光滑,没有突起。在PMA,内毒素或生长因子的刺激下细胞可由悬浮状态衍变为贴壁生长,细胞形态由圆球状变化为多边型,细胞表面有突起伸出。本实验采用流式细胞术检测了U937与鼻咽癌细胞CNE－2混合培养对其CD36表达的影响。结果发现：U937与CNE－2混合培养以促进U937对CD36的表达,共同培养24小时,CD36表达显增加。表明：前单核细胞与肿瘤细胞混合培养可促进前单核细胞向单核细胞的分化。     

外源性Rb基因对U937细胞泡沫化过程中载脂蛋白B的影响

目的：研究Rb基因在U937细胞泡沫化过程中对细胞内载脂蛋白B含量的影响，初步探讨Rb基因在泡沫细胞形成过程中的作用。 方法： 采用氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）孵育U937细胞，以及Ox-LDL孵育同时导入外源性Rb基因转染U937细胞，分别于处理0 h、12 h、24 h收集细胞，半定量RT-PCR与流式细胞术检测Rb mRNA和蛋白的表达，流式细胞术检测细胞内载脂蛋白B的含量。平行实验重复3次，进行统计学方差分析。 结果： 氧化型低密度脂蛋白孵育U937细胞泡沫化过程中，12 h、24 h Rb基因的表达显著低于对照组0 h（P<0.05）；细胞内载脂蛋白B含量则显著高于对照组0 h（P<0.05）。而U937细胞在导入外源性Rb基因后，12 h、24 h细胞内的Rb基因的表达显著高于对照组0 h（P<0.05）；细胞内载脂蛋白B含量则显著低于对照组0 h（P<0.05）。 结论： 外源性Rb基因的导入可以下调细胞内载脂蛋白B的含量，表明Rb基因可能与单核细胞源性泡沫细胞形成有关，可能是影响泡沫细胞形成的相关基因的敏感候选基因之一。