市售含对二氯苯防蛀剂对大鼠吸人毒性的研究

目的研究含对二氯苯防蛀剂对大鼠的吸入毒性。方法急性吸入毒性选用60只大鼠（SD），随机分为6组，每组10只，雌雄各半，组距按1．5倍设计剂量系列。亚急性吸入毒性选用大鼠（SD）随机分组，每组10只，雌雄各半。用静式呼吸道染毒法，分别设700、1400、2400mg／m^3剂量染毒，2h／d染毒，阴性对照为空柜。观察动物行为状态，每实验组末次染毒24h后进行血液检测，处死动物，取其肝、肾、脾、肺、心脏称重，计算脏体系数，并取相应的组织制备病理切片。结果大鼠急性吸入毒性‰为8858mg／m^3。血液检测差异无统计学意义；高剂量组肝肾重量增加；病理切片肝细胞浊肿，肾小管上皮细胞肿胀。结论中、高剂量染毒组对大鼠有一定的毒性影响。     

对二氯苯对大鼠和小鼠的13周吸入毒性

对二氯苯(1,4-DCB,p-dichlorobenzene,P-DCB)是一种氯代芳香类化工原料,自1905年首次合成以来,广泛用作防蛀剂、空气清新剂、杀真菌剂,曾有报道P-DCB可引起眼鼻刺激及肝、肾、血液系统功能紊乱。由于P-DCB沸点较低,     

市售含对二氯苯防蛀剂对大鼠吸入毒性的研究

目的 研究含对二氯苯防蛀剂对大鼠的吸入毒性.方法 急性吸入毒性选用60只大鼠(SD),随机分为6组,每组10只,雌雄各半,组距按1.5倍设计剂量系列.亚急性吸入毒性选用大鼠(SD)随机分组,每组10只,雌雄各半.用静式呼吸道染毒法,分别设700、1 400、2400 mg/m3剂量染毒,2 h/d染毒,阴性对照为空柜.观察动物行为状态,每实验组末次染毒24 h后进行血液检测,处死动物,取其肝、肾、脾、肺、心脏称重,计算脏体系数,并取相应的组织制备病理切片.结果 大鼠急性吸入毒性LC50为8 858 mg/m3.血液检测差异无统计学意义;高剂量组肝肾重量增加;病理切片肝细胞浊肿,肾小管上皮细胞肿胀.结论 中、高剂量染毒组对大鼠有一定的毒性影响.     

市售防蛀剂(含对二氯苯)对植物细胞遗传毒性的研究

在市场上有各种防霉防蛀剂,所含成分不同,近年来使用对二氯苯(para-dichloroenzene,p-DCB)为原料生产的防蛀剂较多.对二氯苯有肝、肾毒性,也可能损害甲状腺[1],是肯定动物的致癌物[2],其遗传毒性报道不一.     

对二氯苯对大鼠致畸作用的研究

目的 研究对二氯苯（PDCB）的致畸作用为制定我国PDCB职业性接触限值标准提供参考依据。方法 妊娠的雌性SD大鼠随机分成5组,每组14－16只,实验组孕鼠分别以360、180、36mg/kg剂量PDCB在妊娠的第6－15d经口灌胃,阴性对照组孕鼠在妊娠的第6－15d以5ml／kg花生油灌胃,阳性对照组孕鼠在妊娠的第9－11d以7ml/kg敌枯双灌胃。在妊娠的第20d处死孕鼠,分析胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形。结果 与阴性对照组比较,PDCB各实验组孕鼠体重增长未见显著减慢,活产仔数未见显著减少,死胎率与吸收胎率未见显著增加,胎仔平均体重、体长、尾长发育指标未见显著减缓,外观畸形与骨骼畸形未见显著增加。结论 在本实验剂量与条件下PDCB无母体毒性、胚胎毒性、发育毒性和致畸作用。     

对二氯苯职业危害的研究

目的：研究对二氯苯（PDCB）职业危害特点,为健康监护提供参考依据。方法：采用气相色谱法监测作业现场PDCB空气浓度,并对41名PDCB作业工人和55名对照线工人进行医学检查。结果：PDCB作业工人神经衰弱与呼吸道刺激症状显著高于对照组,慢性咽充血与心电图异常率显著高于对照组,血清丙氨酸转氨酶（ALT）活性与尿N－乙酰－β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平显著高于对照组,结论：PDCB不仅具有肝肾和中枢神经系统毒性,而且具有呼吸道刺激作用。     

对二氯苯毒性研究的概况

对二氯苯毒性研究的概况上海医科大学劳动卫生学教研室（上海２０００３２）陆荣柱，金锡鹏，顾学箕对二氯苯（１，４－Ｄｉｃｈｌｏｒｏｂｅｎｚｅｎｅ·ｐ－Ｄｉｃｈｌｏｒｏｂｅｎｚｅｎｅ，Ｄｉｃｈｌｏｒｏｃｉｄｅ，ｐ－ＤＣＢ），又名１．４－二氯苯．是一种氯代芳...     

对二氯苯对实验性变态反应性结膜炎的影响

目的：探讨对二氯苯（Paradichlorobenzen,p-DCB）对变态反应性结膜炎的影响。方法：采用杉木花粉抗血清免疫豚鼠复制实验性变态反应性结膜炎模型，并定量检测结膜炎轻重，观察不同浓度对二氯苯对其病情变化的影响。结果：空气中对二氯苯浓度仅为4．1μg/m^3时就对变态反应性结膜炎有增强作用。41μg/m^3时增强作用最明显。其增强作用持续1周以上。结论：对二氯苯具有一定免疫毒性，低浓度时能明显加重变态反应性结膜炎。环境中微量化学物质污染可能是变态反应性疾病增多的重要因素。     

职业性接触对二氯苯对作业工人健康的影响

目的：研究职业性接触对二氯苯对作业工人健康的影响，为制订我国对二氯苯职业性接触限值标准提供参考依据。方法：344名对二氯苯作业工人接触对二氯苯浓度不同分为高水平、中等水平、低水平接触3个亚组，对其进行全面的医学检查，并与对照组进行比较。结果：高中浓度接触组神经衰弱与呼吸道刺激症状检出率均显著高于对照组，血清丙氨酸转氨酶活力及其异常率均显著高于对照组，并存在一定的剂量-效应关系，各组血液学指标及尿N-乙酰-β-d-氨基葡萄糖苷酶活力均未见显著性变化。结论：职业性接触对二氯苯具有肝脏毒性和中枢神经毒性以及呼吸道刺激作用。     

氯化甲基汞对体外培养胚胎的发育毒性实验研究

用体外全胚胎培养模型并结合电镜技术探讨了氯化甲基汞对大鼠胚胎的发育毒性。结果表明：氯化甲基汞的体外最小致畸剂量为０．２μｇ／ｍｌ，除ＶＹＳ直径和ＶＹＳ血管形成２项指标外，其它各指标值均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。随着染毒剂量增加，氯化甲基汞对体外培养胚胎的发育毒性作用明显增强，呈剂量－反应关系，浓度达１．６μｇ／ｍｌ时全部胚胎均死亡。氯化甲基汞在＜０．８μｇ／ｍｌ时并不影响ＶＹＳ胎盘的生长发育，表现在ＶＹＳ直径、ＶＹＳ血管形成和电镜观察ＶＹＳ的超微结构均与对照组无显著性差异，说明氯化甲基汞能迅速透过胎盘，直接攻击胚胎细胞。提示氯化甲基汞的直接细胞毒作用，可能是其体外致畸作用、胚胎毒性作用的一个重要机制。     

东海加工用河鲀鱼种毒性研究

应用酶联免疫方法，对分布于中国东海，应用地加工河豚鱼干制品的五种主要河鱼种毒性进行了调查研究。毒素含量范围为＜４．０×１０－２＞１．０×１０４ＭＵ／ｇ。即使处于繁殖期，暗鳍、淡鳍腹刺仍均属无毒或弱毒级。头纹宽吻和横纹东方则具有相当大的毒性。毒素含量随其生活的环境、海域及季节变化。建议在监督控制下，批准部分具备条件的企业进行河鱼干制品的加工生产，但应明确限制允许加工的腹刺属鱼种     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

木聚糖酶毒性的初步研究

[目的]研究木聚糖酶的急性毒性、遗传毒性和亚急性毒性。[方法]小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30d喂养试验。[结果]木聚糖酶雌、雄小鼠LD50均大于10．0g／kg，属实际无毒物质；Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性；大鼠30d喂养试验结果显示该样品30d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。[结论]在本次实验条件下，木聚糖酶为实际无毒物质，未显示有遗传毒性和亚急性毒性。     

雄黄遗传毒性的研究

目的评价雄黄的急性毒性和遗传毒性,为临床提供毒理学依据。方法急性毒性:设3.50、2.98、2.53、2.15、1.83、1.55g/kg剂量组灌胃,对照组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液(Sodium Carboxymethyl Cellulose,CMC)。Ames试验:设雄黄浸出液原液、1:1、3:1、7:1和15:1稀释作为中、低、次低和最低剂量组,各剂量组均加不同浓度的雄黄浸出液0.5ml,观察加或不加S9混合物对TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株的影响。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验:设1、0.5、0.25g/kg三个剂量组,2次灌胃后,24h制片,镜检。CHL细胞染色体畸形试验:设雄黄浸出液1:15、1:31、1:63稀释液三个剂量,加药后将细胞放入CO2培养箱中37℃培养24-48小时。终止培养前4小时,每只细胞培养皿中加入秋水仙素溶液0.1ml,收获细胞,制染色体标本、镜检。结果急性毒性试验表明:本次实验雄黄的LD50为2.069g/kg。Ames试验:为阴性结果,雄黄有抑制细菌生长的作用。雄黄对小鼠骨髓嗜多染红细胞有致突变作用和对CHL细胞染色体有致畸变作用。结论本次试验中该批次的雄黄有一定的遗传毒性。     

硝基胍的毒性研究

目的对硝基胍的毒性进行研究,为制订卫生标准提供依据.方法包括急性毒性试验、蓄积毒性试验及亚慢性毒性试验.结果硝基胍大鼠经口LD50为8 066 mg/kg,小鼠经口LD50为10 044 mg/kg,蓄积系数大于5.3.亚慢性毒性试验中,高剂量组雄性大鼠在染毒第3周和第8周,体重有明显的负增长(P＜0.05);高剂量组雄性大鼠睾丸脏器系数明显高于对照组(P＜0.05);红细胞免疫功能测定结果显示,中、高剂量组大鼠红细胞受体花环率分别为10.00±2.37和7.50±2.66,明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).其余各项指标未见明显改变.结论硝基胍属于微毒级毒物,轻度蓄积,亚慢性毒性试验对动物有一定的影响.     

子宫颈癌组织细胞凋亡、增殖细胞核抗原及P53蛋白表达的实验研究

目的：探讨细胞凋亡及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与子宫颈癌的关系。方法：采用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡,采用免疫组化技术检测ＰＣＮＡ和Ｐ５３蛋白。结果：３２例子宫颈鳞癌组织中,细胞凋亡、Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性率分别为６２．５０％,５３．１３％和６５．６３％。表达Ｐ５３蛋白的细胞与表达ＰＣＮＡ细胞分布区域基本一致,与细胞凋亡无明显相关性。正常子宫颈组织只有上皮组织内有少数凋亡细胞和表达ＰＣＮＡ的细胞,显微镜下每视野阳性细胞数均不超过１０％。结论：Ｐ５３蛋白可能通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡而参与子宫颈癌发生与发展。     

精喹禾灵的亚慢性毒性研究

[目的]探讨精喹禾灵对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。[方法]按照GB15 670 1995《农药登记毒理学试验方法》。[结果]精喹禾灵13 0 0mg/kg饲料总摄食量、增重及食物利用率低于对照组,脑/体比、心/体比、肺/体比、肝/体比、肾/体比均高于对照组,睾丸重量及睾丸/体比低于对照组。43 3mg/kg饲料组及13 0 0mg/kg饲料组睾丸组织病理学检查可见组织形态学改变。[结论]精喹禾灵可引起SD大鼠睾丸生殖细胞病变,最大无作用剂量为(10 .42±0 65 )mg/(kg·d)。     

硒毒性研究进展

硒是人类必需的微量元素,缺乏和过量均对机体有害。对硒的化学性质、以及毒性作用等方面进行简要综述。     

精吡氟禾草灵的亚慢性毒性研究

[目的]探讨精吡氟禾草灵(Fluazifop-p-butyl)对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。[方法]按照GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》中亚慢性90d毒性方法,雌雄性大鼠设低(163、290 mg/kg饲料)、中(653、1160 mg/kg饲料)、高(2610、4640 mg/kg饲料)3个剂量组和1个对照组,测试指标包括血液学、尿液、血液生化检查,病理学检查,每周一次测定体重、进食量,到期解剖测定脏器重量,对结果进行统计学处理。[结果]精吡氟禾草灵高剂量组雌雄性大鼠总摄食量低干对照组,肝/体值、肾/体值高于对照组,雄性大鼠脑/体值高于对照组,脾/体值、睾丸/体值低于对照组;中剂量组雄性大鼠脑/体值、肝/体值、肾/体值高于对照组,脾/体值低于对照组。高剂量组睾丸组织病理学检查可见组织形态学改变。[结论]精吡氟禾草灵可引起SD大鼠睾丸生殖细胞病变;最大无作用剂量雌性为(55.72±4.13)mg/(kg·d),雄性为(22.05±1.56)mg/(kg·d)。