T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,此种炎症常伴随气道反应性增高,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间和/或凌晨发生,此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞,可以自行或通过治疗而     

调节性T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

1995年Sakaguchi等首次提出调节性T淋巴细胞（Treg）的现代理论。Treg是CD4^＋T淋巴细胞的一个亚型，能积极地控制或抑制其他细胞的功能，控制免疫反应，从而对机体免疫系统产生重要的调节作用。     

T淋巴细胞共刺激分子在支气管哮喘患者发病中的作用

研究T淋巴细胞表面共刺激分子CD154、CD152 介导的信号途径,对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞产生白细胞介素13(IL 13)及B淋巴细胞分泌IgE抗体的影响,以明确这些共刺激信号途径在哮喘发生、发展过程中的作用特点。对象与方法　从我院门诊及住院患者中筛选出对蒿草过敏者15例,男8例,女7例,平均年龄(40±16 )岁,均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的诊断标准[1] ,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测出血清中蒿草抗原的特异性IgE高出健康对照组2倍以上。健康对照组16名,男8名,女8名,平均年龄(38±18)岁,为本院健康自愿者。…     

调节性T细胞在支气管哮喘中的作用

调节性T细胞（Tr）具有免疫低反应性和免疫调节功能两大特征,对于维持机体免疫自稳、防止自身免疫性疾病具有极其重要的作用,也涉及抗感染免疫、肿瘤免疫、移植免疫、变态反应等许多病理性免疫过程,在支气管哮喘（哮喘）的发病中可能起重要作用。根据Tr表面标记、产生细胞因子和作用机制的不同,可分为CD4^＋／CD25^＋Tr、Tr1、Th3、NKT、γδT细胞、CD8^＋调节性T细胞等。本文综述了Tr的研究进展及其在哮喘中的作用。     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。哮     

Ⅱ型固有淋巴细胞及其在支气管哮喘中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)是新近发现的一类固有免疫细胞群,在上皮细胞源性细胞因子白细胞介素(IL)-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及脂质递质等的刺激下可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子,促进气道嗜酸粒细胞性炎症的发生。近年来,对于ILC2s介导的2型免疫应答在哮喘发病过程中作用方面所取得的研究取得了重大突破。本文就ILC2s及其在哮喘中的作用进行综述。     

支气管哮喘患者记忆性T淋巴细胞对B淋巴细胞产生IgE作用的研究

目的 探讨记忆性（ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＯ＾＋）Ｔ淋巴细胞在支气管哮喘的发病中的作用。方法 分别分离出支气管哮喘病人及健康对照的ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＯ＾＋Ｔ淋巴细胞亚群,并将其与各自的Ｂ淋巴细胞共同培养,设定刺激组（美洲商陆有丝分裂原）及非刺激组,测定培养上清液中ＩｇＥ的含量。结果 哮喘病人自然状态的ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＯ＾＋Ｔ淋巴细胞对Ｂ淋巴细胞产生ＩｇＥ有正向促进作用,但有接受美洲商陆有丝分裂原     

辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性的变态反应性疾病,调节性T细胞是近10年来发现的一类在哮喘发病中起重要作用的T淋巴细胞[1].本文研究了哮喘患者Th3等辅助性T细胞亚群的数量和功能的变化,旨在研究Th3等辅助性T细胞在哮喘发病机制中的作用.     

调节性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种常见的慢性发作的呼吸道炎症性疾病,以呼吸急促、咳嗽、喘息及气道高反应性（AHR）为特征。引起哮喘的原因复杂并且因素较多,因此靶向治疗非常困难。目前的治疗策略仅仅是控制症状,而不是抑制潜在的发病机制。现将调节性T细胞（Tregs）在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下。1与哮喘相关的细胞类型1.1 Th2细胞Th2细胞通过分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-13促进炎症的发展,     

咪喹莫特对支气管哮喘大鼠辅助性T淋巴细胞亚群的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病,其主要特征为嗜酸粒细胞(EOS)浸润引起的气道可逆性阻塞、气道高反应性(AHR)。辅助性T淋巴细胞亚群Th1和Th2淋巴细胞通过所分泌的细胞因子相互调节,当Th2亚群占优势时,易发生AHR和气道EOS浸润[1] 。为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中Th亚群的影响,探讨其抗炎作用的可能机制。材料与方法　(1) 8～12周龄SD大鼠6 0只,由上海实验动物中心提供,雌雄各半,平均体重(2 0 0±5 0 )g ,按随机数字表法分为6组,每组10只。哮喘组(A组) :腹腔内注射10 %卵蛋白(O…     

自然杀伤T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚.目前普遍认为Th1/Th2免疫应答失衡、Th2优势免疫是慢性炎症形成的基础,同时受变应原特异性调节性T细胞调控.然而,Th2优势免疫学说无法解释哮喘的全部发病机制.最近的研究显示,其他T细胞亚型如自然杀伤(NK)T细胞和Th17细胞,可能在哮喘的发病过程中也发挥重要的作用.本文主要阐述NKT细胞在哮喘中的作用及机制,为探索哮喘新的治疗方向提供有益线索.

Abstract：

The pathogenesis of bronchial asthma(asthma),a chronic inflammatory disorder of the airways, has not been fully understood. Currently, it is generally accepted that Th1/Th2 immune imbalance and Th2 predominant immunity are the basis of chronic inflammation in asthma, which is simultaneously regulated by regulatory T cells. However, the paradigm of Th2 predominant immunity cannot explain all aspects of pathogenic mechanisms. Recent studies have suggested that other T cell subtypes, such as natural killer (NK) T cells and Th17 cells, may play an important role in asthma. In this review, we discuss the roles and mechanisms of NKT cells in regulating the development of asthma in order to provide beneficial clue to find new therapies.     

神经生长因子在支气管哮喘中的作用

神经生长因子是一种对在神经细胞生长、分化中起营养作用的神经肽类,是神经营养因子家族中的一员.它由神经细胞、炎症细胞及气道上皮细胞分泌产生,在支气管哮喘气道炎症、气道重塑等病理过程中发挥重要作用.研究显示其通过介导免疫失衡,分泌神经肽,启动肾上腺髓质细胞冗余性和气道重塑等而参与支气管哮喘的发生、发展.深入了解神经牛长因子在支气管哮喘中的作用,有助于形成新的支气管哮喘防治策略.     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

细胞毒T淋巴细胞抗原-4与支气管哮喘

T细胞激活在哮喘形成和发展过程中起着主导作用。T细胞激活需要T细胞受体-APC抗原肽复合物与B7与CD28/CTLA-4共刺激途径共同作用完成。细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）在阻止T细胞的活化增殖，调节CD4^ 与CD8^ T细胞的平衡，影响Th2分化中发挥主导作用。支气管哮喘存在细胞因子紊乱，通过对CTLA-4的研究可望为支气管哮喘的免疫治疗研究开辟新的路径。     

淋巴细胞凋亡在哮喘发病中的作用

目前有关支气管哮喘的症过程中淋巴细胞持续特激活的主要环节及调节机制尚不十分清楚。本就淋巴细胞凋亡的调控及其在哮喘发病中的作用进行综述。     

淋巴细胞凋亡在哮喘发病中的作用

目前有关支气管哮喘气道慢性炎症过程中淋巴细胞持续激活的主要环节及调控机制尚不十分清楚。免疫细胞尤其是淋巴细胞凋亡异常可能在哮喘气道慢性炎症的形成及发展中起重要作用。本文就淋巴细胞凋亡的调控及其在哮喘发病中的作用进行综述。     

支气管热成形术在严重支气管哮喘中的作用

哮喘是以气道高反应性以及多变的气流受限为特征的复杂气道炎症反应性疾病,全球有超过3亿哮喘患者[1]。在美国的2 200万例哮喘患者中近5%~10%尽管应用了目前指南推荐的治疗方法仍然存在严重持续的哮喘[2],这种哮喘被归类于难治性哮喘。哮喘控制不良仍然是社会和经济的主要负担[3],对患者的生活也造成了不良影响。难治性哮喘与气道壁增厚、黏液分泌增加、血管形成增加以及气道平滑肌细胞肥大有关,且气道壁增厚的气道重