卡氏肺孢子虫病免疫发病机制研究

卡氏肺孢子虫(Pneumocystiscarinii,PC)是一种机会感染性病原体,PC所致的卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystiscarinii pneumonia,PCP)是艾滋病(AIDS)等先天或后天免疫机能低下患者常见的并发症和主要死亡原因。国内外学者对卡氏肺孢子虫病的免疫发病机制进行了广泛而深入的研究,本文就该方面的研究进展综述如下。1特异性细胞免疫AIDS患者最易发生PCP,占各类肺炎的66%[1]。人类免疫缺陷病毒(Humanimmunodeficiencyvirus,HIV)对CD4+T细胞各个亚型呈无选择进行性损伤(即平行性耗损)[2],故CD4+T细胞首先被认为是抗PC感染的主要免疫应答…     

卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫 (Peumocystiscarinii,P .c.)是一种可引起免疫抑制个体卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)的不典型真菌。近年来的研究进展很快。本文综述了PC的生物学及流行病学方面的研究现状、DNA扩增技术在PC检测和PCP诊断中的应用、PC传染源、感染途径及抗药株的出现等问题。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞上清液一氧化氮水平的影响

目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎(PCD)大鼠脾细胞上清液一氧化氮(N0)水平的影响。方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg／kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，胶原酶消化法分离脾细胞，脂多糖(LPS)刺激培养72h，用NO试剂盒检测大鼠脾细胞上清液NO活性，同时设有感染组和正常对照组。结果感染组和治疗组大鼠NO水平高于正常对照组，治疗组NO水平低于感染组。结论卡氏肺孢子虫(PC)感染可能引起大鼠脾细胞分泌高水平NO，发挥杀伤PC作用，同时加重宿主组织炎症反应，抑制宿主的免疫应答；经双氢青蒿素治疗后，PCP大鼠脾细胞分泌NO降低，组织炎症反应减轻，使宿主的免疫应答接近正常状态。     

卡氏肺孢子虫肺炎在类人猿免疫缺陷病毒感染的恒河猴中水平传播的证据

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是AIDS病人的一种威协生命的重要机会性感染。对PCP的分类学、流行病学和发病机制尚有不少问题未弄清楚。本文报道了类人猿免疫缺陷病毒(SIV)感染的恒河猴在肺孢子虫(PC)感染后的病理学和流行病学的某些特征。 4年间共剖杀用SIV接种的107只恒河     

卡氏肺孢子虫病免疫发病机制研究

卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii，PC)是一种机会感染性病原体，PC所致的卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis cariniipneumonia，PCP)是艾滋病(AIDS)等先天或后天免疫机能低下患者常见的并发症和主要死亡原因。国内外学者对卡氏肺孢子虫病的免疫发病机制进行了广泛而深入的研究，本文就该方面的研究进展综述如下。     

卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫(Peumocystis carinii,P.c.)是一种可引起免疫抑制个体卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的不典型真菌。近年来的研究进展很快。本综述了PC的生物学及流行病学方面的研究现状、DNA扩增技术在PC检测和PCP诊断中的应用、PC传染源、感染途径及抗药株的出现等问题。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的　观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用 ,以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。　方法　在造模不同时间 ,以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)模型大鼠灌胃 ,2ml/次 ,1次 /d ,于造模后第 8周末 ,测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。　结果　预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组 ,其值与正常对照组差异无显著性 ;预防组和治疗组大鼠的CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组 ,预防组CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值与正常对照组差异无显著性。　结论　保元汤加减煎剂 ,可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能 ,可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的 观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用，以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。方法 在造模不同时间，以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型大鼠灌胃，2ml／次，1次／d，于造模后第8周末，测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。结果 预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组，其值与正常对照组差异无显著性；预防组和治疗组大鼠的CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组，预防组CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值与正常对照组差异无显著性。结论保元汤加减煎剂，可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能，可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞凋亡的影响

目的　检测双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠脾细胞凋亡的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射Wis tar大鼠建立PCP动物模型 ,用 60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离其脾细胞 ,用PI和TUNEL染色法检测其凋亡 ,同时设有感染组和正常大鼠对照组。结果　感染组和治疗组大鼠脾细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,治疗组大鼠脾细胞凋亡率明显低于感染组。结论　卡氏肺孢子虫感染引起大鼠脾细胞发生凋亡 ,而双氢青蒿素治疗后PCP大鼠脾细胞凋亡降低     

IFN-γ和IL-4抗卡氏肺孢子虫感染作用的研究

目的研究细胞因子IFN-γ和IL-4的抗卡氏肺孢子虫感染作用.方法分别用IFN-γ或IL-4基因敲除的C57BL/6小鼠(各15只作为动物模型)与未经基因敲除的C57BL/6小鼠(15只作感染对照组),以密切接触的方式,使小鼠自然感染卡氏肺孢子虫;同时设非感染组15只小鼠作阴性对照.分别于3、5和7 wk后观察各组小鼠肺内虫体数量、肺部CD4+、CD8+T细胞反应以及血清中卡氏肺孢子虫特异性IgG抗体滴度.分析基因敲除鼠对卡氏肺孢子虫的易感性.结果IFN-γ基因敲除小鼠肺内虫体数量明显高于IL-4基因敲除小鼠(P＜0.05)和对照组小鼠,而IL-4基因敲除小鼠肺内虫体数量与对照组无显著性差异(P＞0.05).T细胞亚群分析表明,两种基因敲除小鼠的CD4+和CD8+T细胞反应曲线与感染度呈正相关.而IgG抗体滴度,3组接触感染鼠均逐渐呈不同程度上升.结论IFN-γ在小鼠抗卡氏肺孢子虫中起重要作用,但缺少IL-4基因的小鼠对肺孢子虫感染的影响不明显.     

大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的免疫应答

[目的 ]探讨应用糖皮质激素 (GC)诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎 (Pneumocystiscariniipneumonia ,PCP)的免疫应答。 [方法 ]SD大鼠皮下注射GC建立免疫抑制PCP模型 ,测定外周血淋巴细胞比例、CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比例 ,肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid ,BALF)中淋巴细胞比例、sIL 2R和TNF α值。 [结果 ]①免疫抑制后外周血淋巴细胞比例、CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比例降低 ,BALF中淋巴细胞比例、TNF α、sIL 2R均降低 ;②BALF中TNF α、外周血CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比值在PCP组中最低 ;③PCP组的BALF中淋巴细胞比例比PC阴性对照组明显升高。 [结论 ]使用GC造成大鼠免疫抑制 ,诱发PC感染后 ,CD4+ 减少及TNF α分泌降低。     

IFN-γ和IL-4抗卡氏肺孢子虫感染作用的研究

目的　研究细胞因子IFN γ和IL 4的抗卡氏肺孢子虫感染作用。　方法　分别用IFN γ或IL 4基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (各 15只作为动物模型 )与未经基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (15只作感染对照组 ) ,以密切接触的方式 ,使小鼠自然感染卡氏肺孢子虫 ;同时设非感染组 15只小鼠作阴性对照。分别于 3、5和 7wk后观察各组小鼠肺内虫体数量、肺部CD4+ 、CD8+ T细胞反应以及血清中卡氏肺孢子虫特异性IgG抗体滴度。分析基因敲除鼠对卡氏肺孢子虫的易感性。　结果　IFN γ基因敲除小鼠肺内虫体数量明显高于IL 4基因敲除小鼠 (P <0 .0 5 )和对照组小鼠 ,而IL 4基因敲除小鼠肺内虫体数量与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。T细胞亚群分析表明 ,两种基因敲除小鼠的CD4+ 和CD8+ T细胞反应曲线与感染度呈正相关。而IgG抗体滴度 ,3组接触感染鼠均逐渐呈不同程度上升。　 结论　IFN γ在小鼠抗卡氏肺孢子虫中起重要作用 ,但缺少IL 4基因的小鼠对肺孢子虫感染的影响不明显。     

免疫抑制不同时间血液及BALF中细胞成分的变化与卡氏肺孢子虫及炎性细胞反应之观察

目的实验观察GC免疫抑制对卡氏肺孢子虫肺炎的发病影响。方法采用清洁级Wistar大鼠31只,26只大鼠每w 2次皮下注射地塞米松建立PCP模型,阴性对照组(5只),在第2、4、6、8w分别杀死大鼠,采集血液及BALF进行细胞计数并涂片分析血液和BALF中细胞成分。结果PCP大鼠血液中白细胞总数为(35.8±4.35)×109/L,淋巴细胞比例为(23.4±8.2)%,巨噬细胞数为(8.4±1.09)%,中性粒细胞比例为(68.2±8.35)%。PCP大鼠BALF中白细胞细胞总数为(35.24±8.10)×106/L,巨噬细胞比例为(84.9±2.49)%,淋巴细胞比例为(10.0±2.56)%,中性粒细胞比例为(5.1±1.73)%。结论PCP组中淋巴细胞减少是导致大鼠发生卡氏肺孢子虫感染的最关键的原因。大鼠BALF中巨噬细胞减少和功能减弱对卡氏肺孢子虫感染发生起主要帮助作用。中性粒细胞增加,推测和肺损伤有关。     

卡氏肺孢子虫肺炎治疗的研究进展

卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii，PC）是一种重要的机会性致病真菌病原体，广泛存在于人和哺乳动物肺组织内，可以引起卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis carinii pneumonia，PCP）。本病多见于HIV感染，长期使用甾体类药物、细胞毒性药物或放射治疗的恶性肿瘤、白血病、器官移植术后等免疫功能低下者。PCP一旦发生，病情进展迅速，病死率极高，     

卡氏肺孢子虫病免疫学和分子生物学诊断的研究

1980年代,通过基因及基因表达产物分析,发现卡氏肺孢子虫与真菌中的子菌高度同源,被认为是一种真菌。PC是条件致病菌,可引发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)。PCP是AIDS患者及其它免疫缺陷病人重要的致死原因之一,因此PCP的早期诊断是减少病死率的关键。传统的PCP的实验室诊断依赖细胞化学染色法,但染色及镜检技术要求较高,故灵敏度受到限制。近年来,随着免疫     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型及虫体体外培养研究

肺孢子虫(Pneumocystis)是一种机会性致病病原体,免疫功能受损的宿主感染后,可引起肺孢子虫肺炎(Pneumocystispneumonia,PCP)或称肺孢子虫病(Pneumocystosis)。长期以来,人们一直认为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,Pc)是一种原虫,是引起人体"卡氏肺孢子虫肺炎"(Pneumocystis cariniipneumonia,PCP)的病原体。然而,20世纪80年代末的分子生物学和生物化学的研究结果证实,它属于真菌。引起人体     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型及虫体体外培养研究

肺孢子虫(Pneumocystis)是一种机会性致病病原体，免疫功能受损的宿主感染后，可引起肺孢子虫肺炎(Pneumocystis pneumonia，PCP)或称肺孢子虫病(Pneumocystosis)。长期以来，人们一直认为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii，Pc)是一种原虫，是引起人体“卡氏肺孢子虫肺炎”(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)的病原体。然而，20世纪80年代末的分子生物学和生物化学的研究结果证实，它属于真菌。     

卡氏肺孢子虫肺炎的治疗和预防

卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC)是引起卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis cariniipneumonia,PCP)的一种威胁人类健康的机会性致病病原体。1981年以来,PCP 成为艾滋病(AIDS)患者最常见的合并症和致死的主要原因。此外,器官移植、营养不良、以及大量免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用和放射线照射治疗等造成机体免疫功能低下,也极易诱发 PCP。     

中药鸦胆子与补骨脂素对卡氏肺孢子虫病大鼠免疫调节的影响

目的 探讨中药鸦胆子和补骨脂素合剂对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的免疫调节及杀虫作用。方法 地塞米松皮下注射SD大鼠(2.5mg/只,每周2次,连续6周),建立PCP大鼠模型。药物治疗剂量,每鼠每天口饲中药鸦胆子0.12mg与补骨脂素1mg,连续7d或14d。同时设PCP阳性不治疗对照组及正常大鼠对照组。制作肺组织病理切片观察肺组织病变,制作肺组织印片计数肺孢子虫包囊数观察中药合剂杀虫效果。检测血液中CD4⁺T细胞、CD8+T细胞和α肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,观察中药合剂对PCP大鼠的免疫调节作用。结果 治疗组大鼠,受损的肺组织病变减轻或修复,体重明显回升,肺组织包囊数明显低于阳性对照组(P<0.05)。血液中CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞和TNF-α均较阳性对照组升高(P<0.05)。结论 中药鸦胆子和补骨脂素合剂治疗PCP大鼠,可增强免疫调节作用,并可抑制及杀灭卡氏肺孢子虫。     

艾滋病絮谈(六十七)

1预防艾滋病感染者继发寄生虫病机会感染 1.1 HIV感染者如何预防卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)①预防PCP感染的一级措施:所有HIV感染者,包括孕妇及HAART治疗者,如果他们的CD4 细胞计数＜200/μl或过去有过口咽食道部念珠菌感染史者,均应接受抗PCP的预防性化疗.CD4 细胞比例＜14%的人或已确定患艾滋病的人,即使其他方面正常也应考虑PCP预防.