贝伐株单抗联合伊立替康治疗晚期结直肠癌的临床疗效

目的 探讨贝伐株单抗联合伊立替康治疗晚期结直肠癌的临床疗效.方法 选取2017年3月—2020年3月建阳第一医院收治的晚期结直肠癌患者68例,随机分为常规组与研究组,每组39例.常规组予以含伊立替康的FOLFIRI方案治疗,研究组在常规组治疗基础上加用贝伐株单抗.比较2组临床疗效,化疗前后肿瘤标志物,包括癌胚抗原(CE...     

贝伐单抗联合伊立替康二线治疗晚期转移性结直肠癌的临床研究

目的 观察贝伐单抗与伊立替康联合用于晚期结直肠癌二线治疗的近期疗效和安全性.方法 在22例晚期结直肠癌患者中,应用贝伐单抗与伊立替康联合的生物化疗手段进行治疗,观察疗效及不良反应.结果 22例患者中,有8例(36.4%)部分缓解(PR),12例(54.5%)稳定(SD),2例(9.1%)进展(PD),有效率(ORR)为36.4%,疾病控制率(DCR)为90.9%.治疗耐受性良好,主要不良反应为粒细胞减少和腹泻.结论 贝伐单抗联合伊立替康用于晚期结直肠癌的二线治疗效果好、疾病控制率高、耐受性良好.     

生物靶向药物贝伐单抗与伊立替康用于晚期结直肠癌患者中的效果以及临床护理体会

目的 探讨生物靶向药物贝伐单抗与伊立替康在晚期结直肠癌患者治疗中的应用价值,并分析临床护理方法.方法 选取我院于2014年5月~2016年6月间收治的晚期结直肠癌患者86例,回顾性分析患者临床资料.结果 ①治疗效果:B组总有效率为88.37%,A组为72.09%,对比有差异(P<0.05).②护理优良率:B组为97.67%,A组为83.72%,对比具有显著差异性(P<0.05).③两组患者的各项不良反应率对比无差异,无统计学意义(P>0.05).结论 晚期结直肠癌患者采用贝伐单抗与伊立替康联合治疗,能获取显著疗效,同时辅以舒适护理干预,能提升病患舒适度,值得临床推广.     

贝伐珠单抗联合伊立替康与雷替曲塞治疗氟尿嘧啶耐药晚期结直肠癌的疗效和安全性

目的 观察贝伐珠单抗联合伊立替康与雷替曲塞方案在氟尿嘧啶类药物耐药后的晚期结直肠癌患者中的疗效及安全性。方法 收集中国医科大学附属第一医院2014—2019年收治的氟尿嘧啶类耐药的60例晚期结直肠癌患者,对照组30例,应用伊立替康联合雷替曲塞方案（IR）;实验组30例,应用IR联合贝伐珠单抗方案。分析比较两组患者的客观有效率（ORR）、疾病控制率（DCR）、无进展生存时间（PFS）及不良反应发生情况。结果 实验组和对照组ORR分别为6.67%和3.33%,DCR分别为66.67%和53.33%,两组ORR和DCR比较差异无统计学意义。实验组和对照组中位PFS分别为6.0个月和3.1个月,差异有统计学意义（P=0.020 4）。两组不良反应以Ⅰ/Ⅱ级多见,Ⅲ/Ⅳ级不良反应发生率低,实验组蛋白尿的发生率高于对照组,差异有统计学意义（P=0.001）。其余如出血、转氨酶升高、恶心、呕吐、腹泻、发热、皮疹、高血压等不良反应发生率均为实验组高于对照组,但差异无统计学意义。结论 贝伐珠单抗联合伊立替康与雷替曲塞方案可提高既往氟尿嘧啶类治疗耐药后的晚期结直肠癌患者的疗效,无进展生存期增加,不良反应可耐受,值得进一步研究。     

伊立替康联合卡培他滨、贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的疗效及安全性

目的为了分析伊立替康联合卡培他滨、贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的疗效以及安全性。方法选取我院在2017年1月至2018年6月收治的结直肠癌晚期患者70例作为研究对象,所有的患者均经过了一线治疗无效,采用伊立替康联合卡培他滨、贝伐单抗进行二线化疗,3周为1个疗程,在治疗2个疗程后观察患者的治疗疗效与不良反应。结果 70例患者在治疗后治疗的总有效率为51.4%(36/70);疾病的控制率为80%(56/70);所有患者均产生了不同程度的不良反应,在经过针对性的治疗后症状均得到缓解。结论采用伊立替康联合卡培他滨、贝伐单抗二线治疗晚期结直肠癌患者能够达到有效地治疗效果,产生的不良反应较少,患者的耐受率高,值得临床推广。     

贝伐珠单抗联合化疗治疗转移性结肠癌1例

1病案摘要患者女,55岁,因"下腹胀痛1周",于2011年12月3日在外院就诊,彩超检查示,左侧附件区有混合性包块(12.3cm×10.8cm),CA125为54.1U/mL,CEA为186.5mg/mL,CA199为78.7U/mL。2011年12月6日行剖腹探查术,术中考虑为卵巢转移性腺癌来源于乙状结肠,且肠管壁严重水肿,遂妇科行全子宫切除术+双     

姜黄素联合伊立替康对结肠癌SW620细胞的体外抑制作用

目的研究姜黄素增强伊立替康对结肠癌SW620细胞的体外抑制作用,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测不同质量浓度伊立替康和姜黄素单用或联合用药对SW620细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同质量浓度伊立替康和姜黄素单用或联合用药对SW620细胞凋亡的影响,比较细胞凋亡率;采用蛋白质印记法检测不同质量浓度伊立替康和姜黄素单用或联合用药对SW620细胞内拓扑异构酶I蛋白表达水平的影响。结果伊立替康和姜黄素单用均对SW620细胞增殖具有抑制作用,呈浓度和时间相关性。5、50μg/mL伊立替康分别与0~30μg/mL姜黄素联合处理SW620细胞12、24、48 h均具有协同抑制细胞活性的作用,且呈浓度和时间相关性。高质量浓度比低质量浓度的伊立替康与姜黄素联合用药抑制效果显著(P0.01)。0、20μg/mL姜黄素分别与0、5、50μg/mL伊立替康联合处理SW620细胞12、24、48 h,姜黄素可以增强伊立替康诱导的SW620细胞凋亡率。20μg/mL姜黄素联合5、50μg/mL伊立替康显著上调了SW620细胞内拓扑异构酶-Ⅰ蛋白的表达,协同诱导了SW620细胞内拓扑异构酶-Ⅰ蛋白的表达。结论伊立替康联合姜黄素可以协同增强对SW620细胞活性的抑制作用,协同诱导SW620细胞凋亡,其作用机制可能与伊立替康、姜黄素上调拓扑异构酶-Ⅰ表达有关。     

奥沙利铂和伊立替康联合贝伐珠单抗治疗术后复发性大肠癌的疗效评价

目的探讨奥沙利铂和伊立替康联合贝伐珠单抗对术后复发性大肠癌合并腹腔转移病人的临床疗效。方法将 80例病人(无锡市第二人民医院 2013年 3月至 2016年 3月的复发性大肠癌病人)按随机数字表法分为对照组(奥沙利铂和伊立替康组)与观察组(奥沙利铂和伊立替康联合贝伐珠单抗组进行化疗),每组各 40例,对比两组病人治疗前后血清肿瘤标志物的水平变化,观察并比较分析两组病人临床化疗效果、生存时间及不良反应发生情况。结果观察组化疗前后测得血清肿瘤标记物水平差异明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。化疗后,观察组总有效率(RR)与疾病控制率(DCR)(60.00%,     

替吉奥联合伊立替康治疗晚期结肠癌的临床价值分析

目的本次主要对替吉奥联合伊立替康治疗晚期结肠癌的临床治疗效果,并对其药理作用进行分析,探讨其临床应用的价值。方法选取我院2014年3月至2015年10月收治并已确诊的晚期结肠癌患者80例,根据所有患者入院的编号进行平均分组,其中单号为对照组,双号为实验组,两组各为40例,对照组给予单纯替吉奥治疗,实验组给予替吉奥联合伊立替康治疗,分析对比两组患者近远期的疗效和不良反应的情况。结果实验组患者治疗的有效率为60%(24/40),对照组为40%(16/40),实验组患者治疗与生存的平均时间均优于对照组,二者比较差异符合统计学的意义,P<0.05,实验组患者不良反应与对照组接近。结论替吉奥联合伊立替康治疗晚期结肠癌的临床治疗效果较好,患者近远期疗效显著,值得推广。     

注射用鲨鱼肝再生因子对小鼠免疫性肝损伤的影响

观察鲨鱼肝再生因子 (sHRF)对小鼠免疫性肝损伤的影响。小鼠注射BCG后再注射低剂量LPS ,造成免疫性肝损伤模型。测定血清中ALT、AST、NO的含量及对肝组织进行病理组织学检查。sHRF能显著降低BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST和NO含量的升高 (P <0 .0 5 ) ;并减轻对肝脏细胞的病理性损伤。实验表明sHRF对小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

黄芩苷对异烟肼和利福霉素钠肝损伤小鼠的保护作用研究

目的:研究黄芩苷对异烟肼和利福霉素钠致肝脏毒性的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常对照组、肝损伤(异烟肼+利福霉素钠)组、联苯双酯组和黄芩苷高、中、低剂量组。后4组进行肝损伤组相同处理后1h给予相应药物,分别给药8d后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,计算肝指数,用光镜观察肝脏组织细胞病理学的改变情况。结果:与肝损伤组比较,黄芩苷组可降低肝指数水平、血清ALT和AST的活性(P<0.05、P<0.01或P<0.001)及明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论:黄芩苷能减轻异烟肼和利福霉素钠引起的肝脏毒性。     

增生性瘢痕动物模型的实验研究

目的 :将人体增生性瘢痕移植于裸鼠体表 ,以期建立一种新的模型。方法 :利用裸鼠的低排异特性 ,将人体增生性瘢痕移植于裸鼠体表 ,对瘢痕的存活率及其稳定性进行研究。结果 :①增生性瘢痕的存活率为 6 0 % (12 / 2 0 )。②移植存活的瘢痕观察至 114 7± 2 2 5d ,增生性瘢痕仍维持原有特征。表现为 :瘢痕厚度较移植前无明显变化 ;酸性黏多糖含量仍较高 ;肥大细胞计数较移植前无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :增生性瘢痕移植于裸鼠是切实可行的 ,该模型的建立将有助于对增生性瘢痕的进一步研究。     

玉郎伞多糖对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的:研究玉郎伞多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:小鼠ig10mL·kg-150%酒精,建立急性酒精性肝损伤模型;测定血清转氨酶、肝组织超氧化物歧化酶活性及甘油三酯含量,并进行病理组织学观察。结果:各剂量玉郎伞多糖能显著降低小鼠血清转氨酶活性和甘油三酯含量,显著提高肝组织超氧化物歧化酶活性,减少肝细胞脂滴数量;高、中剂量玉郎伞多糖可显著减轻酒精性肝损伤小鼠肝细胞的脂肪变性。结论:玉郎伞多糖可减轻酒精对脂肪代谢的影响,对急性酒精性肝损伤有保护作用。     

注射用双黄连对人巨细胞病毒感染致肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:研究注射用双黄连对人巨细胞病毒(HCMV)感染致肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、感染模型组、更昔洛韦组和注射用双黄连(高、中、低剂量)组,除正常对照组外,其余各组均接种HCMV5d建立肝损伤模型,分别给予不同药物;10d后各组取眼眶血测定ALT、AST酶活性;颈椎脱臼处死小鼠,取肝脏评价其坏死程度并进行病理学观察。结果:正常对照组ALT、AST活性正常,肝脏未见异常改变;与正常对照组比较,感染模型组血清ALT、AST活性显著升高,肝脏的病理损伤明显;与感染模型组比较,注射用双黄连高、中剂量组肝脏ALT、AST活性显著降低,病理损伤明显减轻,而低剂量组血清ALT、AST活性与感染模型组比较无显著性差异;与感染模型组比较,更昔洛韦组ALT、AST活性显著降低;注射用双黄连高、中剂量组ALT、AST活性与更昔洛韦组比较无显著性差异。结论:注射用双黄连对HCMV感染致肝损伤模型小鼠具有保护作用。     

注射用鲨鱼肝再生因子对小鼠急性化学性肝损伤的影响

观察鲨鱼肝再生因子(sHRF)对小鼠急性化学性肝损伤的影响。采用化学药物引起小鼠急性肝损伤，测定血清中ALT、AST的含量以及对肝组织进行病理组织学检查。sHRF能显著降低四氯化碳、硫代乙酰胺及D-半乳糖胺所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高；减轻对肝脏细胞的病理性损伤。实验表明sHRF对小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

硫代磷酸反义寡核苷酸对裸鼠原位移植人胃癌生长和肝转移的影响研究

目的:探讨作用于端粒酶催化亚基的硫代磷酸反义寡核苷酸(ASODN)对裸鼠人胃癌生长和肝转移的影响,为治疗胃癌肝转移提供依据。方法:建立裸鼠人胃癌原位移植肝脏高转移模型,传15代后分别用生理盐水,5-氟尿嘧啶(5-Fu)、ASODN单用及合用进行干预,之后检测各组肿瘤生长及免疫组化指标。结果:与生理盐水组比较,5-Fu、ASODN单药组和合用组原位肿瘤重量明显降低,体积明显缩小,肝转移率、增殖细胞核心抗原及端粒酶阳性率均降低,尤以合用组作用更明显,3组抑瘤率分别为37.52%、58.76%、98.51%。结论:ASODN可抑制裸鼠原发胃癌的生长及肝转移,尤其与5-Fu合用能明显增强其效果。     

外伤性肝破裂保守治疗:42例体会

目的 探讨外伤性肝破裂保守治疗的疗效.方法 回顾性分析我院2002年6月至2011年5月外伤性肝破裂保守治疗42例的临床资料.结果 外伤性肝破裂AASTⅠ-Ⅲ级,血流动力学各项指标稳定行保守治疗,疗效满意.     

番茄红素对急性肝损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨番茄红素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)及番茄红素低、高剂量组(10、20mg.kg-1),各组预防性给药(或蒸馏水)7d后除正常组外以CCl4制备急性肝损伤大鼠模型,24h后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,并且取肝组织进行病理学检测评分。结果:番茄红素能明显降低模型大鼠血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低血清和肝组织匀浆中MDA活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论:番茄红素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组。假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15min后予氨磷汀预处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）评估肝功能,Suzuki评分评估肝脏组织病理变化,TUNEL染色评估肝脏细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cytochrome C蛋白表达。结果：模型组血清ALT和AST高于假手术组,而氨磷汀组的ALT和AST低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。氨磷汀组Suzuki评分和TUNEL阳性率较模型组下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,氨磷汀组的Bcl-2蛋白表达增加,而Cytochrome C、Bax和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。结论：氨磷汀预处理可以抑制小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能是通过阻止Cytochrome C的释放、上调Bcl-2蛋白表达...