起搏器起搏功能与心电图

在适当时候给予心脏一定强度的猝发电流刺激,可以使心脏产生电除极进而跳动,起搏器就是通过电刺激方法使心脏活动更规则的。自1958年第一台永久起搏器植入人体以来,起搏器的功能日趋完善和复杂,然而起搏功能自始至终是其最基本和重要的功能。起搏功能是指起搏器按一定的周期、电压、脉宽发放刺激脉冲使心脏激动（即使所起搏心腔的心肌有效除极）的功能。心肌的有效除极可以在心电图中表现出来的,通过心电图即可观察判断起搏器的起搏功能。     

心电图讲座（三）：心电兴奋和传导

Ⅰ、心脏的传导系统很多人知道,心脏是很有规则的一次一次地跳动,安静的时候它跳动较慢,活动时候它跳动是较快,它为什么会有这么规律的跳动呢?原来心脏的跳动,有它一整套的系统指导和控制它的规律性地活动。这一套的系统,包括着使心跳的激动点和将激动点的电波传导至整个心脏肌     

门冬氨酸钾镁治疗室性期前收缩临床疗效观察

心肌细胞电生理活动的自律性、兴奋性、传导性、收缩性直接受到细胞膜内外某些离子浓度的影响[1],而心肌细胞的这些特性又直接影响到心脏的自主规律性跳动和收缩[2].本文重点研究门冬氨酸钾镁片即钾镁离子对心肌细胞特性的影响和对心脏规律性搏动的影响.     

细胞起搏器研究深入一步:基因工程制成的人胚胎干细胞具有电活动的心脏生出物与受体不活动心室细胞的功能整合

作者收获已知含有心肌细胞人胚状体自发跳动的生出物,探索移植人胚胎干细胞重建心脏起搏器的可行性。培养中见到这些细胞驱动单层新生大鼠心室肌。药物能调控其跳动速度。注射豚鼠心室,形成有功能的起搏器。细胞移植2～3天后能驱动移植的Langendorffpreparation的心室。在这一研究的基础上,有可能制成基因工程起搏器。能够为心脏搏动有缺陷的病人提供较安全而且较廉价的治疗。细胞起搏器研究深入一步:基因工程制成的人胚胎干细胞具有电活动的心脏生出物与受体不活动心室细胞的功能整合@余国膺     

重视药物与心电的关联

心肌细胞电位活动的整体平衡协调性是心脏正常电生理活动的基础，而每个心肌细胞的动作电位又取决于细胞的各种跨膜电流。临床中应用的各种药物可以作用于不同的离子通道，影响跨膜电流，进而影响心脏电生理活动，而这些心电活动的改变大多可以在心电图中找到。     

临床心脏电生理检查的常用方法和基本图形

临床心脏电生理学是应用同步记录心腔内和/或体表心电图结合程控电刺激等方法来研究心脏生物电活动变化的一门学科.通过心脏电生理检查可以了解心脏传导系统的电生理特性,探讨心律失常的发生机制,以协助选择治疗方案,并可判断预后与研究药物的疗效.近20年来射频导管消融治疗快速性心律失常的发展,使心脏电生理概念不断得到更新,对心律失常发生机制的认识有了重大提高,已成为诊治心律失常的重要技术.     

临时起搏器安置术并发症护理干预

临时起搏器是采用电子技术,模拟心脏冲动发生和传导电生理功能,用低能量脉冲临时刺激心脏跳动,治疗某些严重的缓慢型心律失常.     

浅谈起搏器的应用

众所周知，心脏正常跳动是生命活动的基本保证。心脏停止跳动，意味着进入死亡，但是，在未至于停止跳动那么严重，而是跳动慢于正常很多，也会使生命垂危。同时，心脏也会生病，除跳动减慢以外，还可以出现跳动的异常，节律的失常等等。日常生活中，心脏本身的疾病和其它系统的疾病都会通过各种方式影响心脏跳动，如冠心病、高血压、心肌炎、传导系统的老年性退行性病变，心肌梗塞、心肌病、心脏外科手术损伤、各种急慢性中毒、严重的传染病、甲状腺机能亢进等，都会使心跳减慢，或者心跳过快，严重时导致心跳骤停，     

什么是心房颤动?

对于每一个健康人来说,其健康的核心就是有一个强劲而又稳定的心跳。心房颤动是心脏跳动节律的紊乱,是心律失常的一种。心脏的上腔即心房,在电传导通路上出现小故障(心房颤动),则导致心脏下腔即心室的跳动不规律。房颤可能是危险的,因为它的风险就会增加中风和心脏衰竭。     

心脏HCN通道:从基础到临床

研究表明超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)大量分布于心脏及神经系统的特定部位,其介导的起搏电流引起窦房结细胞舒张期去极化,从而在心脏自主搏动及心律的调节等方面发挥着十分重要的生理功能.目前,已克隆得到4种HCN亚型基因,并通过功能表达分析指出各种HCN亚型具有不同的电生理学特性.但是目前有关HCN逶道在心脏电活动中的生理及病理生理机制仍未完全阐明.本篇综述旨在详细阐述心脏HCN通道的生物物理学特性、心脏通道蛋白表达、各种HCN通道突变引起的离子通道疾病以及几种通道阻滞药物电药理学特性的研究进展.     

心脏SCN10A：从分子到临床

心脏钠通道主要由SCN5A基因编码,其电流的慢失活成分称之为晚钠电流,在多种病理及其他异常情况下的增加可导致心律失常的发生。而在神经系统由SCN10A编码的钠通道,其分子结构与调控方式虽与前者有一定的差异,但目前发现它也可能存在于心脏,且主要分布于传导组织中。电生理及药理学研究发现SCN10A编码的钠通道的激活和失活均较慢,推测可能参与了晚钠电流的组成,此外SCN10A的基因多态性还与PR间期及QRS波时限有关。因此它可能是心律失常发生的另一个潜在因素,亦可能是今后治疗心律失常的一个新靶点。     

电击伤所致心脏损伤及心电图改变

目的　了解电流流经体内的途径与心脏损伤程度及心电图改变关系。方法　对 5 0例电击伤患者 ,2 1例 (A组 )心脏在电流入口 (即触电部位 )、出口间 ,2 9例 (B组 )心脏不在电流出入口间 ,均作心肌肌酸激酶同工酶(CK MB)的检测及入院 2 4h常规 12导联心电图及出院前心电图检查。结果　A组的CK MB为 (31 9± 3 2 )u/L ,其中 17例CK MB异常 ,心电图异常 4例。B组CK MB为 (12 5± 2 5 )u/L ,其中 4例心肌酶异常 ,心电图全部正常。结论　在电击伤患者中 ,心脏在电流流经途径之间 ,其所受损伤程度远大于其它途径。     

人体电机械分离的超声心动图评价

电机械分离(EMD)是指心脏存在有机的电活动而不伴有同步的心肌纤维收缩和心输出量,这实际上很少有解剖学资料证实.本文采用二维超声心动图(2—DE)研究了 EMD 病例是否存在或缺乏心肌壁和/或瓣膜运动.方法:1986年4月～1987年1月在急诊室出现或其后产生的 EMD 病例,当不能扪及颈动脉和股动脉搏动而 ECG 存在有机的电活动者纳入本研究.在心肺复苏时,暂停5秒钟,作者在剑突下部位作2—DE 检查,因这可显现心脏的四腔、二尖瓣和三尖瓣.     

自主神经系统与心脏性猝死的研究进展

自主神经系统(ABS)与心脏性猝死(SCD)的关系是近年来研究的热点,ABS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动,当ABS发生失衡时,容易导致心脏电活动紊乱引起各种心律失常,特别是恶性心律失常甚至猝死。     

心肌细胞自发搏动节律模式和转化机制的实验研究

选取离体培养心肌细胞、细胞片作为心脏起步节律实验模型,通过膜片钳(EPC9,Germany)在电流钳模式下记录自发性膜电位活动节律、Powerlab电生理系统配合Photometry光学系统记录收缩节律和动态离子图像系统记录(TILLvsION,Germany)[Ca2+]i振荡节律,对心脏细胞起步节律进行实验研究.     

心脏肌成纤维细胞与心肌细胞偶联的致心律失常作用

心肌组织中数量最多的是成纤维细胞,此类细胞可以合成和维持细胞外基质,具有自分泌和旁分泌功能,对维持心脏正常功能起着重要的作用。当发生各种原因的心肌损害时,成纤维细胞增生、转化为肌成纤维细胞,增加细胞外基质沉积,导致心脏纤维化。以往研究认为心肌纤维化致心律失常的成因与增生的胶原纤维束破坏心肌细胞间连接,导致传导减慢或产生不连续性传导有关。但近年研究发现心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞与心肌细胞之间可形成缝隙连接和紧密连接。由于心肌细胞和成纤维细胞的静息膜电位水平不同,两类细胞间形成的电偶联可降低心肌细胞除极速率和电活动传导速度。缝隙连接电流还直接参与心肌细胞早期后除极和动作电位时程电交替的发生;而肌成纤维细胞的紧张性收缩活动可通过细胞间的紧密连接,作用于心肌细胞的机械牵张敏感性离子通道,影响心脏的电生理功能。     

一个新发现的SCN5A突变A1180V初步功能分析

目的我们曾报道在一个伴进行性心脏传导障碍的扩张型心肌病家系中发现了SCN5A基因的新突变A1180V，家系所有患病成员均存在A1180V突变，而年长未发病的成员及200例无血缘关系的正常人群未见该突变。为了明确该突变的致病机制，该文对这个新发现的突变A1180V进行初步的功能分析。方法将野生型和突变型cDNA分别转染至可以稳定表达SCN5A β亚基的HEK293细胞中，转染后48～54h进行电生理试验，膜片钳记录室温下两种钠通道的动作电位，计算激活期和稳态失活期的依赖电压，得出失活期及恢复期的时间曲线。将电生理的数据进行统计分析。结果电生理结果显示，与野生型钠通道相比，A1180V突变型通道没有明显改变激活期的电生理特点；但突变型通道改变了稳态失活期的电流-电压曲线，有-4．5mV的位移；突变型通道在去极化脉冲250ms末存在轻度增加的迟发电流；失活后的恢复期也有差异，突变型通道恢复更慢，而且更慢的恢复期导致突变型通道在受到重复去极化脉冲的刺激下出现的钠电流减少，减少的电流取决于重复刺激的速率，速率越大电流减少越多。结论A1180V突变型钠通道与野生型钠通道相比有轻度的表型变化，A1180V突变本身通过干扰钠内流影响细胞内钠稳态从而引起心脏的结构改变。     

T型钙电流

迄今为止，已证实心肌细胞膜上存在两种钙通道及相应的钙电流：L型和T型钙通道与钙电流，而这两种钙电流的电生理特性明显不同。心脏的窦房结、房室结和浦肯野细胞存在T型钙电流，这对维持心脏的自律性有重要作用。但正常心房肌和心室肌细胞却无T型钙电流，只在某些病理情况时出现，     

心脏跳动下心内直视手术对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的影响

目的对比观察心脏跳动下与心脏静止时心内直视手术对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的影响.方法35例体外循环心内直视手术的患者分为心脏跳动组(n＝17,术中不阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为32℃～34℃)和心脏静止组(n＝18,术中阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为25℃～27℃),动态观察围术期血液可溶性内皮细胞间黏附分子-1的水平变化.结果心脏跳动组可溶性内皮细胞间黏附分子-1水平从转流毕到术后24h均高于心脏静止组,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论心脏跳动下心内直视手术由于其高灌注流量和较高的体外循环温度对机体创伤较大,对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的水平影响也较严重.从保护血管内皮细胞的角度,我们推崇传统的术中阻断升主动脉的方法.     

人生第一次心跳早过你想象

正人生第一次心跳是什么时候?英国牛津大学的研究人员发现,比先前认为的更早,女性受精16天时,胚胎出现第一次心跳。研究人员给小鼠胚胎中的钙分子添加荧光标记物,以便观察心脏肌肉的活动,结果发现,小鼠胚胎在心脏发育早期阶段——形成新月形生心区时,心脏肌肉开始收缩,意味着心脏开始跳动。小鼠第一次心跳是在受精7.5天时,相当于人类受精16天。