吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1和凋亡蛋白表达的影响

目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 (LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用.方法 清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平,HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉LOX-1、Bax和Bcl-2的表达.结果 高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P＜0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组甘油三酯、总胆固醇水平明显降低(P＜0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显.与对照组相比,模型组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01).结论 高脂饮食可引起主动脉LOX-1和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节LOX-1和凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程.     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血管脂联素受体表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只);高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达。结果高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR(1P0.05)和AdipoR2(P0.01)mRNA的表达明显升高,主动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P0.05),差异有统计学意义。结论脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的作用

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为健康对照组(9只)、高脂饮食组(17只),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),4周后,检测各组血脂水平,通过免疫组织化学法检测主动脉Bcl-2、Bax的表达,TUNEL染色法观察主动脉内皮细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。结果 (1)高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P=0.000);(2)与健康对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P=0.003),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显降低(P=0.000);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P=0.000),Bcl-2蛋白表达(P=0.001)和Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.000),且吡格列酮组主动脉内皮细胞凋亡指数较模型组明显降低,差异有统计学意义(17.5633±7.0584比6.0475±2.2370,P=0.000)。结论吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节凋亡蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡。     

吡格列酮对高脂血症大鼠核转录因子kB活性和主动脉凋亡蛋白表达的影响

目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠NF-κB活性和主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 SD大鼠26只,随机分为对照组9只、高脂饮食组17只.高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组8只和吡格列酮组9只,干预4周后,检测各组血脂;HE染色观察主动脉组织形态学改变;免疫组织化学法检测NF-κB p65、Bax、Bcl-2 表达.结果 与对照组比较,高脂饮食组12周后,TG、TC、LDL-C明显升高(P＜0.01);与模型组比较,16周后,吡格列酮组TG、TC明显降低(P＜0.01);与对照组比较,模型组NF κB p65、Bax明显升高,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显降低(P＜0.01);与模型组比较,吡格列酮组NF-κB p65、Bax明显降低,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01).结论 高脂饮食可引起主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,可能与NF-κB活性增加相关.吡格列酮可减少NF-κB p65表达,调节Bax、Bcl-2表达,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程.     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变进展及可能机制

目的观察吡格列酮对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变及其血浆脂联素水平的影响,以探讨噻唑烷二酮类药物抗动脉粥样硬化作用及其可能的机制。方法取9只17周龄雄性C57BL/6J小鼠普通饲料喂养4周为对照组;另取31只同周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分成三组给予高脂饲料喂养4周,其中模型组(n=10)单用高脂饲料喂养,低剂量治疗组(n=10)经胃管给予吡格列酮10 mg/(kg.d),高剂量治疗组(n=11)经胃管给予吡格列酮20 mg/(kg.d)。所有试验小鼠均观察其主动脉粥样硬化病变及血脂、血浆脂联素水平。结果与对照组比,所有载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平显著升高并伴有主动脉内膜明显增厚及内膜下粥样斑块形成;与对照组(18.96±4.89μg/L)比,模型组血浆脂联素水平(12.41±3.84μg/L)显著下降,而两治疗组脂联素水平(18.78±7.24和24.00±4.71μg/L)比模型组显著升高,主动脉粥样硬化病变却减轻,且这种变化在高剂量治疗组更明显。结论吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的进展可能与其提高血浆脂联素水平有关。     

吡格列酮对高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的影响

目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59％高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59％高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

吡格列酮对高脂血症大鼠缺血/再灌注心肌细胞膜流动性的影响

目的 建立食源性高脂血症大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察吡格列酮对高脂血症并发缺血/再灌注大鼠心肌细胞膜流动性的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(基础饲料喂养)、高脂组(高脂饲料喂养).4周后,高脂组大鼠再随机分为高脂组和高脂+吡格列酮干预组,8周末实施心肌缺血/再灌注,通过Langendorff灌流装置酶液灌流分离单个心肌细胞,利用荧光标记物DPH插入其细胞膜脂质双层,测定荧光偏振值(p),并计算膜脂微黏度(η).4周和8周(实验期末)末分别采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量.实验期末测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,高脂组血清中TG、TC、HDLC含量显著升高(P＜0.05);吡格列酮组与高脂组比较可显著降低血清中TG、TC含量(P＜0.01);吡格列酮使血清中MDA含量下降(P＜0.05),GPX和SOD活性上升(P＜0.05);吡格列酮组荧光偏振度p值和膜脂微黏度η值均小于高脂组(P＜0.05).结论 吡格列酮保护心肌细胞膜的正常流动性,可能与其降脂、抗氧化保护细胞膜的结构相关.     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脂肪变的影响

目的观察吡格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝组织学、胰岛素抵抗、肝功能和血脂的影响。方法C57小鼠适应性喂养1周后,对照组8只和模型组18只,对照组饲喂对照饲料,模型组喂养60%高脂饲料诱导非酒精性脂肪肝模型,共计14周。第10周模型组随机抽取10只为吡格列酮组,按10 mL/kg灌胃吡格列酮,共计4周。实验结束观察各组小鼠体质量、肝组织学、胰岛素抵抗、肝功能和血脂的变化。结果与模型组相比,吡格列酮组肝重和肝脏指数显著升高(P=0.01,P0.001),肝脏病理提示脂肪变性、肝小叶炎症明显改善(P0.001,P0.001),TG、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降明显(P=0.002,P=0.001,P=0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL)上升显著(P0.001)。结论吡格列酮可改善NAFLD模型动物胰岛素抵抗,减轻肝脂肪变和调节血脂作用。     

吡格列酮对高脂血症大鼠缺血再灌注心肌细胞膜的保护作用

目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A2(PLA2)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化。结果 14周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P0.05);8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P0.01和P0.05)。2高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组含量升高(P0.05)。3高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P0.01)。4高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA2活性比对照组升高(P0.05)。5高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P0.05);高脂模型组镁ATPase活性低于对照组(P0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P0.05)。结论吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA2活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1表达的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1（NF—KB／MCP—1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组（n=9）和高脂饲料组（n=17）,高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组（n=8）和吡格列酮组（n=9）。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-KB／MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[（1．729±0．472）mmol／L比（0．929±0．150）mmol／L,（2．981±0．318）mmol／L比（1．831±0．226）mmol／L,（0．499±0．337）mmol／L比（0．195．4±0．051）mmol／L,均为P〈0．05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[（0．731±0．319）mmol／L比（1．534±0．172）mmol／L,（1．720±0．249）mmol／L比（3．0844-0．984）mmo]／L,均为P〈0．05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-kB、MCP-1表达水平也明显升高（0．5064-0．083比0．215±0．021,0．378±0．100比0．167±0．012,均为P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组NF-KB、MCP-1表达水平明显下降（0．250±0．033比0．506±0．083,0．171±0．012比0．3784-0．100,均为P〈0．01）。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。     

人体刚地弓形虫感染对血脂水平的影响

目的 分析人体刚地弓形虫感染对血脂水平的影响.方法 以2017年1月至2019年12月某三级医院1000例体检健康者作为研究对象,根据酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)是否检出血清抗弓形虫抗体分为感染组和对照组,检测并比较两组研究对象血清总胆固醇(tota...     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体1和2表达的影响.方法 清洁级SD大鼠35只,随机分为高脂饮食组(26只)和对照组(9只).高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组(8只)和高脂饮食加淫羊藿总黄酮低剂量组(9只)、高脂饮食加淫羊藿总黄酮高剂量组(9只),检测血脂水平及观察主动脉病理变化,通过ELISA检测血清脂联素水平,通过荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体1和2基因的表达,Western boltting检测脂联素受体1和2蛋白的表达.结果 造模12周后,高脂饮食组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;给药4周后,与模型组比较,淫羊藿总黄酮低剂量组和高剂量组甘油三酯和总胆固醇水平明显降低(P<0.05或0.01),淫羊藿总黄酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,淫羊藿总黄酮组血清脂联素水平明显升高(P<0.05),且淫羊藿总黄酮高剂量组较淫羊藿总黄酮低剂量组明显升高(P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01),且淫羊藿总黄酮高剂量组脂联素受体1 mRNA的表达较低剂量组明显升高 (P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2蛋白的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01).结论 淫羊藿总黄酮能降低高脂血症大鼠血脂水平,并升高血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1和2的表达.     

脂质代谢水平与冠状动脉粥样硬化病变的关系

目的 探讨脂质代谢水平与冠状动脉粥样硬化病变的关系.方法 回顾性分析182 例疑似冠状动脉粥样硬化病变患者的资料,均实施冠状动脉数字减影血管造影(DSA)检查,将有冠状动脉粥样硬化病变者列为研究组,否则列为对照组.检测受试者血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LD...     

老年短暂性脑缺血发作患者血清生化指标和血脂水平变化及意义

目的探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平变化及意义。方法选择老年TIA患者142例,根据ABCD2评分分为低危组42例,中危组45例,高危组55例,另选取同期健康体检者40例作为对照组。比较各组Hcy、hs-CRP和血脂水平,各因素与TIA后短期脑卒中发生风险的关系。结果各组血清Hcy、hs-CRP、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平比较,差异有统计学意义(P <0.01)。低危组、中危组和高危组血清Hcy、hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中危组、高危组血清Hcy、hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平明显高于低危组,HDL-C水平明显低于低危组,差异有统计学意义(P<0.05);高危组血清Hcy、hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平明显高于中危组,HDL-C水平明显低于中危组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,TIA患者病情严重程度与血清Hcy、hs-CRP、TC、TG及LDL-C水平呈正相关(r=0.404,r=0.919,r=0.182,r=0.325,r=0.183,P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(r=-0.186,P<0.05)。结论 Hcy、hs-CRP及血脂水平与TIA患者风险程度密切相关,具有一定的临床诊断价值。     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂性别差异的多中心横断面研究

目的研究大动脉粥样硬化性(LAA)脑梗死相关血脂指标的性别差异。方法选择中国国家卒中登记数据库中4189例首发脑梗死患者,依据TOAST病因学分型分为LAA组1919例、小血管闭塞(SVO)组716例和非LAA&SVO组1554例。分析TG、TC、HDL-C、LDL-C水平与LAA的相关性。结果 3组除TG外,女性TC、HDL-C、LDL-C水平均高于男性(P<0.01)。LAA组vs非LAA组,LAA组vs非LAA&SVO组的2个logistic回归模型分析均显示:TC、LDL-C水平与LAA发生相关。男性患者TG水平与LAA的相关性有显著意义,TG每升高1个四分位数区间,LAA组较非LAA组、非LAA&SVO组发生的可能性分别增加8.6%和15.0%。结论相较于其他缺血性脑卒中亚型,TC、LDL-C增高与LAA的发生密切相关;TG在预测颅内外LAA风险时,存在性别差异,对于男性除常规关注TC、LDL-C外,还需将TG考虑在内。     

吡格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度的影响。方法 68名2型糖尿病患者，随机双盲分为吡格列酮组（n=34）和安慰荆组（n=34），治疗3个月后，应用B超技术检测患者颈动脉内膜中膜厚度，并检测两组患者服药前后餐后2h血糖、糖基化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。结果 与安慰剂组比较，吡格列酮治疗后颈动脉内膜中膜厚度变小（P〈0．01），餐后2h血糖、糖基化血红蛋白和甘油三酯水平明显下降（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇水平明显增加（P〈0.01），两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在治疗后无显著性差异。吡格列酮治疗后颈动脉内膜中膜厚度变化值与低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的变化值密切相关（P〈0.01）。结论 吡格列酮能够显著降低2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度，有益于改善2型糖尿病患者大血管并发症。     

吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的　研究吡格列酮对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平的影响。方法　将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组给予普通饲料喂养 ;高脂组喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型 ;盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时 ,灌胃给盐酸吡格列酮 10mg·kg-1·d-1。各组喂食 11周时 ,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验后处死动物。测定血糖和胰岛素水平 ,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数 (HOMAIR)。喂食 11周后测定血浆Hcy水平。结果　试验后 3组间体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMAIR均有显著差异 (P <0 0 5 )。其中吡格列酮组空腹胰岛素、空腹血糖、HOMAIR均显著低于高脂组 (P <0 0 1)。试验后 3组间血浆Hcy也有显著差异 ,高脂组 (35 7± 14 1) μmol/L高于对照组 (9 95± 2 4 0 ) μmol/L和吡格列酮组 (8 8± 1 39) μmol/L。相关分析显示血糖曲线下面积、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMAIR、内脏脂肪含量均与血浆Hcy水平显著相关 (P <0 0 5 )。进一步多元逐步回归分析显示仅空腹血糖 (r =0 5 0 4 ,P =0 0 31)和HOMAIR与血浆Hcy相关 (r=0 30 2 ,P =0 0 4 6 )。结论　高脂诱导的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关 ,吡格列酮可能通过减轻胰岛素抵抗降低血浆H     

瑞舒伐他汀对高脂诱导肥胖大鼠血清白介素-6水平的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对高脂诱导肥胖大鼠的血脂及白介素-6（IL-6）水平的影响。方法将30只雄性大鼠随机分成肥胖组（n=20）和对照组（n=10）,分别用高脂饲料和普通饲料饲养14周,然后根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠,并分别测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）和IL-6的水平。对肥胖组进行瑞舒伐他汀干预,比较其干预前后血脂及IL-6的水平。结果肥胖组大鼠血清TG、TC、LDL- C和IL-6水平均显著高于对照组（均P＜0.01）,血清IL-6水平与TC、LDL- C呈显著正相关（r=0.72、0.71,均P＜0.01）;瑞舒伐他汀显著降低肥胖大鼠的血脂及IL-6水平。结论高脂诱导的肥胖大鼠血清IL-6明显升高,瑞舒伐他汀降低血脂的同时,能降低炎症因子IL-6的水平。