青春期多囊卵巢综合征研究进展

青春期多囊卵巢综合征(PCOS)发病率高,病因不明,临床表现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故临床医生应该重视青春期PCOS的早期诊断和及时治疗。本文就青春期PCOS的病因,发病机制,临床表现,诊治等方面的最新进展作一综述。     

青春期多囊卵巢综合征及其代谢特征

多囊卵巢综合征是育龄妇女中常见的内分泌和代谢紊乱性疾病，以持续性无排卵和高雄激素血症为基本特征。近年许多研究发现，多囊卵巢综合征越来越多地发生于青春期女性中，除对青少年的生活质量产生不利影响，还包括一系列不断增加的并发症，如：不孕症、高胰岛素血症以及相关的2型糖尿病、血脂代谢障碍及心血管疾病等。早期识别青春期多囊卵巢综合征，有利于及时纠正、阻断其内分泌紊乱，防止近期及远期并发症的发生。     

青春期多囊卵巢综合征的治疗

多囊卵巢综合征以雄激素过多和持续无排卵为特征。对青春期多囊卵巢综合征的治疗包括调整月经周期、控制多毛症和痤疮、减轻体重。传统疗法主要是抑制雄激素过多和持续无排卵症状,而新近疗法是应用胰岛素增敏剂纠正体内代谢紊乱,但胰岛素增敏剂的疗效和适用人群需要进一步研究证实。     

青春期多囊卵巢综合征的治疗

多囊卵巢综合征以雄激素过多和持续无排卵为特征。对青春期多囊卵巢综合征的治疗包括调整月经周期、控制多毛症和痤疮、减轻体重。传统疗法主要是抑制雄激素过多和持续无排卵症状，而新近疗法是应用胰岛素增敏剂纠正体内代谢紊乱，但胰岛素增敏剂的疗效和适用人群需要进一步研究证实。     

青春期多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征（ PCOS）是育龄期女性常见的内分泌疾病,主要表现为月经稀发、痤疮、多毛、肥胖、黑棘皮症等,其一旦确诊意味着远期发生不孕、子宫内膜增生/肿瘤、代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病的风险增高。 PCOS的发病从青春期开始,严重危害着青春期女性身体健康的同时也给其造成了一定的心理问题。青春期PCOS的发病机制中,胰岛素抵抗及高雄激素起至关重要的作用,青春期PCOS的诊断标准在临床上已具有较大的认可度,但仍需要进一步证实,治疗干预则首先从调整生活方式做起,辅以药物治疗,而患病人群心理干预的重要性也逐渐为研究者所重视。该文主要针对青春期PCOS的最新研究成果展开讨论,从发病机制的研究进展、诊断标准的变迁、目前的治疗策略进行逐项分析。     

青春期多囊卵巢综合征患者糖代谢评估

目的　研究青春期多囊卵巢综合征 (PCOS)患者糖耐量异常的发生率 ,探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗、体重的关系以及早期评估方法。　方法　 4 3例青春期PCOS患者 ,口服 75 g葡萄糖 ,行糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMAIR)评价胰岛素抵抗。　结果　 (1)糖耐量低减发生率为 11 6 % (5 /43) ;(2 )糖耐量低减患者的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后 6 0、 12 0min的血糖值、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)体重指数与服糖后 12 0min血糖值成正相关 (r =0 35 5 ,P <0 0 5 )。HOMAIR与服糖后 12 0min血糖值成正相关 (r=0 5 78,P <0 0 5 )。　结论　青春期PCOS患者存在糖代谢异常 ,肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素 ,口服糖耐量试验是用于监测青春期PCOS患者糖代谢的较好指标。     

青春期多囊卵巢综合征及其代谢特征

多囊卵巢综合征是育龄妇女中常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,以持续性无排卵和高雄激素血症为基本特征.近年许多研究发现,多囊卵巢综合征越来越多地发生于青春期女性中,除对青少年的生活质量产生不利影响,还包括一系列不断增加的并发症,如:不孕症、高胰岛素血症以及相关的2型糖尿病、血脂代谢障碍及心血管疾病等.早期识别青春期多囊卵巢综合征,有利于及时纠正、阻断其内分泌紊乱,防止近期及远期并发症的发生.     

青春期多囊卵巢综合征诊断标准的现状分析

多囊卵巢综合征是育龄妇女中最常见的内分泌疾病,在青春期表现尤其明显.目前,成年多囊卵巢综合征的诊断标准已经明确.随着近年青春期多囊卵巢综合征发病率的逐渐提高,急需建立适合青春期多囊卵巢综合征的诊断标准.现讨论高雄激素血症、闭经和卵巢呈多囊性改变等在青春期多囊卵巢综合征诊断中的重要意义.     

解析青春期多囊卵巢综合征的治疗难题

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是女性常见的内分泌疾病。多囊卵巢综合征常见于青春期发病,且其临床表现和体征与青春期正常发育有相似之处,因此如何判别青春期的多囊卵巢综合征,做到早期诊断和早期治疗,防治远期并发症的发生,是临床诊治的关键。     

青春期多囊卵巢综合征的临床特征分析

目的 探讨青春期多囊卵巢综合征患者的发病及临床特征.方法 选择在西安市妇幼保健院就诊的13～19岁青春期囊卵巢综合征患者25例,行子宫、双侧卵巢超声检查,并测定其性激素和空腹胰岛素水平.结果 25例(100%)患者皆有月经失调,其中9例(36%)多毛,11例(44%)有面部痤疮,12例(48%)身体质量指数(BMI)≥24kg/m2,8例(32%)为高胰岛素血症,23例(92%)为雄激素水平睾酮升高.所有患者经达英-35及二甲双胍治疗3个周期后,黄体生成素和睾酮明显下降(t分别为6.796、9.367,均P<0.05),多毛及面部痤疮明显好转.结论 青春期少女出现月经异常、肥胖、多毛应考虑患多囊卵巢综合征的可能,对其应进行相应的内分泌检测及超声检查以确诊.达英-35及二甲双胍可有效地治疗青春期多囊卵巢综合征.     

多囊卵巢综合征卵巢源性高雄激素血症发生机制研究进展

高雄激素血症是多囊卵巢综合征（PCOS）典型的临床特征。卵巢是女性雄激素的主要来源,卵巢内的雄激素是胆固醇在类固醇激素合成酶的作用下合成的,其酶活性异常可引起雄激素水平的上升。本文对PCOS患者卵巢类固醇激素合成关键酶及促黄体生成素,胰岛素改变所导致的卵巢源性雄激素水平升高的形成机制作一综述。     

多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种以内分泌紊乱为主、多种代谢异常导致的异质性临床综合征。PCOS患者双侧卵巢有大量窦卵泡存在,但是不能周期性产生成熟卵泡,其病理机制尚不清楚。目前认为原发性、内在性卵泡生长异常可能是引起PCOS不排卵及临床内分泌改变的病理基础。研究表明,内在性的卵泡发育异常可能与卵巢颗粒细胞的凋亡调控失常有关。通过对PCOS患者卵巢颗粒细胞凋亡的研究,为PCOS病理机制研究提供相关的理论依据,为临床治疗提供新的方向和途径。     

肥胖与多囊卵巢综合征的相关分析

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的临床表现高度异质性的内分泌、代谢疾病,是无排卵性不孕的主要原因之一,发病率占育龄妇女的5％～10％.肥胖与PCOS存在紧密联系.PCOS患者中,约50％存在超重或肥胖,其中大部分表现为腹型肥胖.肥胖与一系列代谢紊乱有关,特别是伴胰岛索抵抗的高胰岛素血症和高雄激素血症,两者在PCOS的病理生理过程中发挥关键作用.肥胖易加重PCOS患者的胰岛素抵抗和高雄激素血症,导致肥胖型PCOS患者更易并发2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症,同时因此而产生的多毛、痤疮及不孕等典型表现易导致PCOS患者焦虑、抑郁等心理疾病的发生率升高.     

妈富隆治疗40例多囊卵巢综合征疗效分析

目的:探讨妈富隆治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床效果。方法:选择在我院内分泌不孕症门诊就诊的40例PCOS患者,对月经稀发及闭经患者于撤退性出血第5天,对月经正常及功血患者于月经来潮第5天开始服用妈富隆,每日1次,每次1片,连用21天,停药等待月经来潮。对不孕症患者,每月复查B超1次,根据B超检测卵巢形态大小变化,用药1～3个月。若停药3个月仍未妊娠改用克罗米芬。对无生育要求的功血患者,服药6个月停药观察月经情况。结果:40例PCOS患者中,1例未婚功血患者停药观察1年,月经恢复正常;另39例不孕症患者,有18例卵巢缩小并妊娠,有效率46.15％,无效21例(53.85％)。结论:妈富隆是治疗PCOS较为有效的药物,可以获得较高妊娠率。     

多囊卵巢综合征发病机制研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS )是不排卵性不孕症的主要病因,主要表现为持续排卵障碍、高雄激素血症及胰岛素抵抗.育龄妇女PCOS患病率为5%～10%,但具体机制未明.近年来,随着各种研究手段特别是高通量测序技术的发展,对PCOS的研究也不断深入.现从遗传因素、易感基因、环境心理因素及代谢综合征等方面系统回顾近年来PCOS发病...     

多囊卵巢综合征遗传学机制的研究进展

作为常见且复杂的育龄期女性生殖内分泌疾病,多囊卵巢综合征（PCOS）以持续性无排卵、高雄激素血症和（或）卵巢多囊性改变为主要临床特征,而其发病机制至今尚不明晰。PCOS家庭聚集现象提示其发病的遗传学背景,促进了PCOS相关致病基因的分子流行病学研究。越来越多的PCOS相关基因被发现,但该疾病基因型与表现型存在异质性,且缺乏大样本的研究,目前尚不能明确某一基因与PCOS之间的确切关系。介绍与PCOS发病相关的某些基因（胰岛素相关、雄激素相关、促性腺激素相关、其他卵巢功能相关、脂肪组织相关等）及其最新进展。     

微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗。微小RNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控。miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程。现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述。