血小板膜糖蛋白与高血压脑梗死的关系研究

目的通过测定高血压脑梗死患者血小板膜糖蛋白指标,为临床治疗高血压脑梗死提供有用的参考数据。方法采用流式细胞术对80例高血压脑梗死患者、30例正常血压脑梗死患者及35例原发性高血压患者血小板膜糖蛋白进行检测。结果高血压脑梗死组、正常血压脑梗死组与原发性高血压组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63均显著高于健康对照组,且高血压脑梗死组、正常血压脑梗死组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63均明显高于高血压组。高血压脑梗死组与正常血压脑梗死组血小板膜糖蛋白差异无统计学意义。血小板膜糖蛋白不同梗死灶各组之间均有明显差异。结论脑梗死和高血压患者均存在血小板活化,脑梗死患者血小板活化与病情及梗死灶大小有关。血小板膜糖蛋白检测对高血压患者的病情分析和脑梗死的预防及早期诊断和治疗具有重要意义。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα表达水平与急性脑梗死相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)表达水平与急性脑梗死(ACI)的相关性。方法采用流式细胞术(FCM)分别检测119例ACI患者与117例健康对照者GPⅠbα的表达水平并进行比较分析。结果 ACI组的GPⅠbα表达水平低于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。非条件Logistic回归分析显示GPⅠbα表达降低是ACI发生的独立危险因素。结论 GPⅠbα的表达水平与ACI的发生有关。     

活化血小板表面膜糖蛋白的异位分布

目的观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的动态改变,探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法以凝血酶与腺苷二磷酸(ADP)分别在不同时间段(0~30min)诱导正常人血小板活化,应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb,GPⅢa及P-选择素的表达;同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变。结果凝血酶及ADP活化血小板后均可导致GPⅠb表达呈现先下降又逐渐回升的可逆性分布趋势,各时间段引起的GPⅠb改变在两者之间都具有显著差异;GPⅢa表达在活化后初期变化不明显,10min后呈现递增趋势;两种活化剂均可促使P-选择素显著升高,并维持于高水平。脑梗死患者GPⅠb表达减少,P-选择素的表达远高于对照组,GPⅢa无变化。结论凝血酶与ADP均能介导血小板活化,以时间依赖的方式促使GPⅠb与GPⅢa逆转,同时P-选择素向外释放,而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

血小板活化与高血压分期、危险度分层的关系

目的探讨血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)与高血压分期、危险度分层的关系.方法应用流式细胞术测定85例高血压患者及29名正常对照组的血小板糖蛋白CD62p、CD63的百分率,同时用放射免疫法检测血浆内皮素.结果高血压病组血小板CD62p、CD63阳性的百分率显著高于正常对照组(P<0.05～<0.01),且随着高血压患者血压分期水平及危险度分层递增而增加,差异有显著性(P<0.05～<0.01).血小板CD62p、CD63与血浆内皮素呈显著正相关(r分别为0.41、0.40,P均<0.05).结论活化血小板标志物测定与高血压病分期、危险度分层具有显著的相关性,对于高血压恶化的早期诊断具有一定的应用价值.     

全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ib

目的 建立全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）的实验方法,并探讨了体外循环（ＣＰＢ）期间血小板ＧＰＩｂ的变化及意义。方法 抽取献血员及二尖瓣置换病人的血液,经免疫荧光染色,通过流式式细胞仪检测并分析结果。结果 经多聚甲醛（ＰＦＡ）固定的血标本可减少非特异染色。ＣＰＢ期间血小板ＧＰＩｂ呈降低趋势,ＣＰＢ结束２小时达最低点（ｔ＝３．７１４,Ｐ〈０．０１）,术后一天回复术前水平（ｔ＝１．９２     

急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63的变化及临床意义

脑梗死是由于脑的血液供应障碍,致脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化。其中包括脑血栓形成和脑栓塞。病因是栓子阻塞了脑血管使脑组织缺血坏死,丧失正常的神经功能。脑梗死的病理基础是血栓形成,血小板的活化、黏附和聚集在病理的血栓形成过程中起着重要作用。为了解急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白的变化,我们分析研究51例急性脑梗死住院患者的CD62p和CD63,并探讨其临床意义。     

血小板减少性紫癜患者血小板膜糖蛋白测定及临床意义

血小板减少性紫癜患者（ＩＴＰ）是一组由自身血小板抗体引起的综合度，这些抗体作用的血小板膜靶抗原可多种多样，其中血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲｓ是一种主要的靶抗原，少数针对ＧＰＩｂ／ＩＸ复合物，为探讨ＩＴＰ与血小板膜表面糖蛋白关系，采用流式细胞仪分析方法，测定了２８例ＩＴＰ患者血小板的ＧＰⅡａ，ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰＩｂ、ＧＰＩＸ１７例正常工作对照组，ＩＴＰ患者的ＧＰ均明显低于正常对照组，患者的Ｇ     

全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ib

建立全血流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）的实验方法，并探讨了体外循环期间血小板ＧＰＩｂ的变化及意义。抽取献血员及二尖瓣转换病人的血液，经免疫荧光染色，通过流式细胞仪检测并分析结果。经多聚甲醛固定的血标本可减少非特异染色。富含血小板血浆与相应的全血相比，其ＧＰＩｂ相对荧光强度值减小。体外循环期间血小板ＧＰＩｂ呈降低趋势，体外循环结束２小时达最低点（ｔ＝３．７１４，Ｐ〈０．０１），术后一天     

血小板膜糖蛋白、血小板聚集率在冠心病合并高血压中的意义

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）及血小板最大聚集率（PAgT）在冠心病合并高血压患者中的临床意义。方法将116例冠心病分为稳定性心绞痛（SAP组,36例）,不稳定性心绞痛（UAP组,38例）,UAP并高血压病（UH组,42例）,并选取48例健康者为对照组。按心绞痛发作情况将冠心病患者再分成有事件组（56例）和无事件组（60例）。测定各组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL-C）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、GP、及PAgT水平,并对有事件组患者PAgT水平作相关性分析。结果四组间总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、MDA、GP、及PAgT水平比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。有事件组GP、PAgT及MDA水平均较无事件组明显升高（P均〈0．05）,且有事件组患者PA卵水平与GP及MDA水平相关性分析发现均呈明显正相关（P均〈0．05）。结论GP、PagT升高以及脂质过氧化损伤在冠心病患者心绞痛事件发生的病理过程中起重要作用,且高血压病可以加重这一病理过程。     

维持性血液透析高血压患者血小板活化功能的研究

目的探讨维持性血液透析血压正常和合并高血压患者的血小板活化功能。方法采用流式细胞计量术检测上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科24例血压正常血液透析和24例合并高血压血液透析患者的外周血血小板C062P的表达，以20例正常人为对照。同时检测并比较3组血小板计数。结果血液透析患者中血压正常组[（13．84±8．51）VS（2．78±1．04），P〈0．01]和高血压组[（21.67±9．54）VS（2．78±1．04），P〈0．01]外周血CD62P表达均较正常对照组显著增高；高血压组外周血CD62P较血压正常组患者显著性增高[（21．67±9．54）VS（13．84±8．51），P〈O．01]；3组血小板计数差异无显著性。结论血液透析患者中存在明显的血小板活化，尤其是合并高血压者。     

一氧化氮与脑梗塞形成关系探讨

目的 探讨 一氧化氮在老年人脑梗塞发展过程中的作用。结果 非糖尿病脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著低于对照组(P<0.05),糖尿病合并脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著高于对照组(P<0.01),结论 一氧化氮参与血管调节及血管、神经损伤的过程,并对一氧化氮在脑梗塞过程中的作用机制进行讨论。     

慢性肺心病患者血流变学与血小板膜蛋白结构的改变

目的探讨慢性肺心病的关系血流变学变化与血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、P-selectin（P-选择素）的变化。方法测定46例慢性肺心病患者血流变学,用三色全血流式细胞术测定外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、P-selectin的表达水平,并与36例健康对照组比较。结果慢性肺心组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原均高于健康对照组（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．001;P〈0．001）。肺心病组GPⅡb／Ⅲa、P-selectin均明显高于健康对照组（均P〈0．001）。肺心组GPⅡb／Ⅲa．P-selectin与血浆粘度和纤维蛋白原均呈正相关。结论慢性肺心病患者血粘度增加、血小板明显活化,其血小板活化程度与血流变学变化关系密切。     

慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物表达的研究

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GPⅠbα的表达与正常人之间的差异。方法:采用流式细胞术检测CRF患者血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达,采用比浊法检测其血小板最大聚集率(MA)。结果:CRF患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物、GPⅠbα表达和MA明显低于正常对照组(P=0.013,P=0.001,P=0.006);相关性分析显示GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达与血肌酐呈明显负相关(P=0.041,P=0.026)。结论:血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,在CRF患者体内的表达下降,导致血小板聚集功能障碍,可能是CRF出血倾向的重要原因之一。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅵ的改变及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅵ(Glycoprotein Ⅵ,GP Ⅵ)的变化及其临床意义.方法 应用流式细胞术观察56例2型糖尿病患者和61名正常对照者血小板膜GPⅥ的表达水平,采用ELISA方法检测30例糖尿病患者血浆中可溶性GP Ⅵ分子表达水平,同时检测糖尿病患者P-选择素(CD62P)阳性率和糖化血红蛋白(HbA1c)水平.结果 糖尿病组血小板膜GPⅥ的平均几何荧光强度为93.66±35.24,正常对照组为62.83±24.20,糖尿病组GPⅥ表达水平明显高于正常对照组(t=-4.927,P＜0.05).30例糖尿病患者中,有9例血浆中可溶性GPⅥ为阳性,阳性率为30%,且与血小板膜GPⅥ含量呈负相关(r=-0.633,P＜0.05),而与CD62P及HbA1c无相关性,r值分别为:-0.333、-0.417,P均＞0.05.糖尿病患者血小板膜GPⅥ含量与CD62P、HbA1c无相关性,r值分别为:-0.009、-0.217,P均＞0.05.结论 糖尿病患者血小板膜GPⅥ表达增高,检测血小板膜表面GPⅥ水平和血浆中可溶性GPⅥ水平对于预测糖尿病患者血栓形成的风险性以及了解糖尿病患者血小板活化状态有重要价值.     

三种流式细胞术计数血小板方法的比较研究

目的　探讨 3种流式细胞术计数血小板方法的临床应用价值。方法　用二维激光散射法 (ADVIA 12 0法 )、红细胞与血小板比值法 (RBC/PLT R法 )、荧光微球绝对计数法 (TruCOUNT法 ) 3种流式细胞术 (FCM)方法计数血小板 ,并与电阻抗法比较。结果　 3种FCM方法计数血小板具有高度相关性 (P <0 0 0 1) ,血小板计数在 ( 1～ 6 46 )× 10 9/L的较宽范围内时 ,相关系数 (r) >0 99;血小板计数在 ( 1～ 89)× 10 9/L的较低范围内时 ,相关系数 (r) >0 95。与TruCOUNT法血小板计数相比 ,ADVIA12 0法计数值偏高 ,RBC/PLT R法偏低。TruCOUNT法与ADVIA 12 0法的相关性最好 (P <0 0 0 1) ,在较低范围血小板计数时的相关系数 (r) >0 98。低血小板计数时 ,ADVIA 12 0法的变异系数 ( 3 46 % )最小 ,TruCOUNT法 ( 5 2 % )次之 ,RBC/PLT R法 ( 5 84% )稍高。电阻抗法与 3种FCM法均有相关性 (P <0 0 0 1) ,但血小板计数比 3种FCM法偏低 (P <0 0 1) ,而且对部分病例标本的血小板计数存在较大误差。结论　 3种FCM法计数血小板均优于电阻抗法。ADVIA 12 0全自动血细胞分析系统最适合于临床常规计数血小板 ,TruCOUNT法是较为低血小板计数和校准血细胞分析仪。对严重血小板减少症的患者 ,若临床需要采取预防性血小板输血时     

健康成人血小板膜糖蛋白的表达特征

目的　观察健康成人血小板６ 种膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） 在不同性别、不同年龄,静息状态与活化状态时的表达特征。方法　用流式细胞仪测定静息状态下及用凝血酶受体活化肽（ Ｔ Ｒ Ａ Ｐ） 激活的血小板所结合单抗的分子数。结果　男性静息血小板和活化血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ Ｐ Ⅲａ 显示随年龄减少现象,在静息血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ ＰⅢａ 值与年龄呈负相关,ｒ 值分别为 － ０ ．４０９ 和－ ０ ．５３４ ,其 Ｐ 值均＜ ０ ．０５ ;而女性中未见到类似结果。 Ｔ Ｒ Ａ Ｐ 激活后 Ｇ Ｐ Ｉｂ 在血小板表面表达下降,而 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／Ⅲａ 、Ⅲａ 、 Ｐ选择素均增高,其中 Ｐ选择素在激活后的升高值与激活前的基础值呈负相关。静息血小板的 Ｇ ＰⅠｂ 分子数约为３０ ０００ ,它与 Ｇ Ｐ Ⅴ的比值约３∶１ 。结论　健康人血小板 Ｇ Ｐ表达存在性别和年龄差异。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因可变数目串联重复序列多态性分布及其与脑梗死的关系

目的 研究血小板GPⅠbα基因可变数目串联重复序列（VNTR）多态性在哈尔滨地区汉族人群中的分布状况及其与脑梗死的相关性。方法 采用PCR技术对正常对照组200名和脑梗死患者组200例进行检测，所得结果进行统计学处理。将脑梗死组进一步分为腔隙性脑梗死组（77例）和动脉粥样硬化血栓性脑梗死组（123例），分析GPⅠbα基因VNTR多态性与脑梗死的相关性。结果 血小板GPⅠbα基因VNTR多态性存在3种等位基因B、C、D，未见A等位基因。发现5种基因型BC、BD、CC、CD、DD，未见BB纯合子。脑梗死组及脑梗死各分组与正常对照组间GPⅠbα基因VNTR多态性基因型分布频率差异无统计学意义（P值分别为0．412和0．572）。结论 哈尔滨地区汉族人群血小板GPⅠbα基因VNTR多态性等位基因以C、D为主，基因型CC、CD、DD多见。GPⅠbα基因VNTR多态性与脑梗死可能无相关性。