水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-lβ和ICAM-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNFα-、IL-lβ和ICAM-1表达的影响,以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:96只健康W istar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,规定时间取脑标本,检测相关指标。结果:再灌注3h后脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量明显升高,水蛭注射液可以明显降低脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量(P<0.01~0.05)。结论:水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNFα-、IL-lβ和ICAM-1的表达,抗脑缺血后炎症反应,从而起到脑保护作用。     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 探讨刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 检测局灶性脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1含量.结果 应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 刺五加注射液能显著降低脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响，对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组，Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用放免法测定脑组织中IL-1β和IL-6的浓度。结果：羟基红花黄色素A能降低再灌注6、12、24、48h后大鼠脑组织中IL-1β和IL-6的表达。结论：羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和IL-6的过度表达有关。     

炎性因子在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注6 h(IR6h)、12h(IR12h)、24 h(IR24h)、48 h(IR48h)组.动物模型采用线栓法制备大鼠中动脉栓塞法,用RT-PCR法检测脑缺血—再灌注不同时间点IL-1β、TNF-α及ICAM-1的表达.结果 IL-1β、TNF-α及ICAM-1在假手术组脑组织内低水平表达.IL-1β mRNA的表达在脑缺血—再灌注6h后即明显增高,12h后表达开始减弱,24～48 h呈低水平增高.TNF-α在脑缺血—再灌注6h表达开始上升,24 h达到高峰,48 h后开始下降.ICAM-1脑缺血—再灌注6h表达开始升高,24 h达到高峰,48 h后仍维持较高水平.结论 炎症因子参与了脑缺血—再灌注性损伤,且具有明显的时间规律.     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

消栓通络有效成分组对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的研究消栓通络有效成分组(XECG)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,尼莫地平对照组(4 mg·kg-1),XECG高、中、低剂量组(200、100、50mg·kg-1)。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。缺血2h,再灌注24h后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织的病理变化;Western blot法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)的表达。结果 XECG能明显改善缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化,降低缺血侧脑组织TNF-α、IL-1β的表达。结论 XECG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1β的表达,抑制炎症级联反应有关。     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究大蒜素(arlicin)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果大蒜素可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论大蒜素对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用腹腔注射厚朴酚(25、50、100mg/kg,共3d)预处理后,通过线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量厚朴酚对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果 厚朴酚预处理后,可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;可降低缺血再灌注后脑组织MPO活性,降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论 厚朴酚对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子及炎症介质表达的影响

目的 探讨青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡因子及炎症介质表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、青蒿素预处理组.缺血2 h,再灌注24 h后,处死大鼠,脑组织取材.采用实时荧光定量PCR检测Fas、FasL、Bcl-2、Bax mRNA水平.采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白水平.结果 与假手术比较,模型组Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA表达水平上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05),TNF-α和IL-1β蛋白水平升高(P<0.05),青蒿素预处理可明显下调Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA水平及TNF-α和IL-1β蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05).结论 青蒿素对脑缺血再灌注损伤后的脑组织具有保护作用.