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1.
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均<0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均<0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均>0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.  相似文献   

2.
目的研究细胞因子白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异(Pa〈0.05);2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关(r=0.35P〈0.05)。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。  相似文献   

3.
目的探讨婴幼儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平改变及IL-10/TNF-α比值与心力衰竭(CHF)严重程度之间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。结果重度CHF患儿血清TNF-α水平(861±223ng/L)明显高于轻、中度CHF组(574±197ng/L)及对照组(209±42ng/L)。血清IL-10水平各组间无显著性差异(P>0.05),IL-10/TNF-α与婴幼儿CHF评分呈负相关(r=-0.36 P<0.05)。结论 TNF-α、IL-10作为CHF发病机制的潜在介质,在婴幼儿CHF的发生和发展中起着重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6在儿童颅内感染中的作用。方法采用酶标记免疫吸附分析法(ELISA)双抗体夹心法对25例化脓性脑膜炎(PM)患儿,17例结核性脑膜炎(TM),30例病毒性脑膜炎(VM)及20例正常对照儿童,分别进行血清和脑脊液TNF-α、IL-1β与IL-6水平检测。结果颅内感染患儿脑脊液TNF-α、IL-1β与IL-6水平显著高于血清水平(Pa<0.05),且血清水平与脑脊液水平呈正相关(Pa<0.05)。血清TNF-α与IL-1β在细菌性脑膜炎(BM)组均高于病毒性脑膜炎(VM)组(Pa<0.05);IL-6在PM最高,结核性脑膜炎(TM)、VM次之,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。脑脊液中TNF-α在PM最高,TM次之;IL-1β与IL-6在TM最高,PM、VM次之,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。结论TNF-α、IL-1β、IL-6在颅内感染中起重要作用,对颅内感染的诊断和鉴别诊断有重要意义。  相似文献   

5.
目的探讨急性病毒性心肌炎(AVM)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平变化的意义。方法应用放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为(526.7±32.9)和(3.23±0.53)mg/L,健康对照组分别为(383.1±27.5)和(1.63±0.22)mg/L,二组比较均有显著性差异(Pa〈0.05);临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至(407.3±34.4)和(1.97±0.29)mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异(Pa〉0.05)。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。  相似文献   

6.
目的 观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF.α和IL.1β水平的变化,并探讨其在HIE中的意义.方法 收集2007年1月-2010年6月在本科住院的HIE患儿94例.其中男51例,女43例;胎龄(38.76±1.35)周;出生体质量(3.34±0.58) kg;轻度38例,中度31例,重度25例.另选同期32例健康新生儿作为健康对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组新生儿血清MIF、TNF.α和IL.1β水平,并对HIE新生儿MIF与TNF.α、IL.1β的相关性进行分析.结果 HIE组新生儿MIF、TNF.α和IL.1β水平均显著高于健康对照组(Pa<0.01);轻度、中度、重度HIE患儿血清MIF、TNF.α和IL.1β水平均较健康对照组明显增高(Pa<0.05),组间两两比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05),其中重度HIE组表达最高;HIE患儿血清MIF水平与TNF.α、IL.1β水平均呈正相关(r=0.76、0.89,Pa<0.01).结论 MIF、TNF.α和IL.1β参与HIE的病理生理过程,联合检测对HIE的病情程度判断及预后评估具有重要的参考价值.  相似文献   

7.
目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的:研究手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)与白细胞介素(interleukin,IL)-6水平改变的意义。方法选择在我院住院治疗的92例HFMD 患儿为研究对象,根据病情,选择其中48例为重症 HFMD 组,44例为普通 HFMD 组,选择同期健康儿童46例为健康对照组。分别检测其血清 H2 S 及 IL-6水平。结果急性期:重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S [(21.72±7.52)μmol /L、(31.86±8.41)μmol /L]水平均明显降低,IL-6[(131.33±17.82)ng /L、(95.48±15.07)ng /L]水平明显升高,与健康对照组[H2 S (55.76±7.80)μmol /L,IL-6(61.31±13.43)ng /L]比较差异有统计学意义(P ﹤0.01);重症 HFMD 组与普通HFMD 组比较差异有统计学意义(P ﹤0.01)。恢复期:重症 HFMD 组血清 H2 S[(34.54±13.21)μmol /L]水平仍低于健康对照组,IL-6[(92.73±15.25)ng /L]水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.01)。相关性分析显示:重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S 与 IL-6水平之间均呈显著负相关(r =-0.31,P ﹤0.01;r =-0.45,P ﹤0.01)。结论 HFMD 患儿血清 H2 S 和 IL-6水平发生了改变,并且可作为重症 HFMD 患儿早期诊断的指标之一。  相似文献   

9.
目的 了解降钙素原(PCT)在全身炎症反应综合征(SIRS)发病中的变化及其与病情危重程度的关系;探讨PCT的生物学机制及在SIRS发病中的作用.方法 选择2004-01-2004-12河北医科大学第四医院儿科SIRS患儿60例,依据SIRS诊断评分标准分为S2组21例、S3组22例、S4组17例.并将此60例依据简化PCIS评分分为3组非危重组54例、危重组4例、极危重组2例.并选择同期健康体检儿童20例,作为对照组.采用免疫化学发光法、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患儿血清PCT、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)的质量浓度.结果 SIRS患儿急性期血清PCT质量浓度[(0.57±0.35)ng/mL]明显高于对照组[(0.18±0.17)ng/mL](P<0.01).细菌感染组血清PCT质量浓度[(0.73±0.37)ng/mL]明显高于病毒感染组[(0.37±0.21)ng/mL]及非感染性疾病组[(0.43±0.28)ng/mL](P<0.05).SIRS评分与血清PCT水平变化S4组PCT质量浓度[(0.73±0.49)ng/mL]明显高于S2组[(0.46±0.27)mg/mL](P<0.05),S2组与S3组,S3组与S4组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).SIRS患儿血清PCT质量浓度与简化PCIS评分呈显著负相关(r=-0.306,P<0.05).血清PCT水平与TNF-α、IL-10水平呈显著正相关(r值分别为0.259和0.268,均P<0.05);与IL-1β无显著相关性(r=0.029,P>0.05).结论 PCT有助于诊断、判断病情及鉴别不同病因所致SIRS.PCT水平的高低可反映病情的危重状态.PCT作为一种炎症介质参与SIRS的病理过程,并在SIRS的发生发展进程中和致炎因子与抑炎因子相互促进、相互拮抗,参与炎症反应.  相似文献   

10.
目的 探讨急性毛细支气管炎患儿血清IL-13、IFN-γ表达及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测42例急性期毛细支气管炎患儿(其中轻症组22例,重症组20例)和20名健康婴儿血清IL-13、IFN-γ水平.采用方差分析和成组t检验,检测各组间差异.结果 1.急性毛细支气管炎患儿血清IL-13[(6.88±2.12 )ng/L]明显高于对照组[(5.48±1.28 )ng/L](P<0.05).2.急性期毛细支气管炎患儿IFN-γ[(10.71±2.44 )ng/L]明显高于对照组[(9.20±1.54)ng/L](P<0.05);轻症组明显高于重症和对照组(P<0.05),而重症与对照组则无显著性差异(P>0.05).结论 1.IL-13参与毛细支气管炎的发病过程,但其水平不能反映病情严重程度;2.IFN-γ水平在轻症毛细支气管炎组明显增高,而重症组不增高,可能与急性重症毛细支气管炎患儿IFN-γ产生受抑制有关.  相似文献   

11.
目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P>0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P<0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P<0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.  相似文献   

12.
目的研究IL-17、IL-23和TNF-α在吉兰-巴雷综合征(GBS)发病过程中的作用,及采用IVIG治疗后GBS患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的变化。方法将38例GBS患儿分为2组:A组,发病7 d内给予IVIG;B组,发病8~12 d给予IVIG;均给予IVIG 0.4 g·kg-1·d-1连续治疗5 d。采用ELISA法检测2组患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平,并与健康对照组血清IL-17、IL-23和TNF-α水平进行比较。结果 GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(t=4.498~16.418,Pa<0.05);GBS患儿经IVIG治疗后,其血清IL-17、IL-23和TNF-α水平较用药前显著降低(Pa<0.05);A,B 2组治疗前血清IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异,治疗后血清IL-17、IL-23和TNF水平亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论 GBS患儿急性期血清IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,采用IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。  相似文献   

13.
目的 评价心肌损伤患儿E-选择素、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)检测的临床价值.方法 检测62例心肌损伤患儿(心肌损伤组)和62例同期无心肌损伤的患儿(对照组)的E-选择素、IL-6和TNF-α表达水平,使用ROC曲线分析E-选择素、IL-6和TNF-α在心肌损伤中患儿的诊断价值.结果 心肌损伤组和对照组患儿E-选择素分别为(45.16±5.34)μg/L、(15.37 ±4.65) μg/L,两组间差异有统计学意义(P <0.001);IL-6分别为(21.31±5.28) ng/L、(17.09 ±4.62) ng/L,TNF-α分别为(27.22±8.56) ng/L、(21.46±8.08) ng/L,两组间差异均无统计学意义(P均>0.05).ROC曲线分析显示E-选择素诊断心肌损伤的曲线下面积为0.945,95% CI为0.899~0.991,敏感性、特异性、约登指数分别为0.801、0.999和0.800,诊断界值为29.93 μg/L.结论 E-选择素可作为心肌损伤的诊断参考指标之一,具有较高的诊断价值.IL-6及TNF-α对心肌损伤的诊断价值有限.  相似文献   

14.
目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[(97.8±35.6)、(73.9±21.7)μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8)μg/L],差异有显著性(Pa〈0.01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9)μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa〈0.01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P〉0.05),且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r=0.798P〈0.001)。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。  相似文献   

15.
目的 探讨早期血液滤过(HF)对内毒素血症家猪血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)和组织转录水平影响。方法 静脉注射内毒素建立家猪内毒素血症模型,随机分为HF治疗组(HF组,n=8,加用高容量、零平衡HF)和非HF治疗组(NHF组,n=8)。ELISA法检测建模前后各时点血浆TNF-α、IL-1β水平。采用RT-PCR检测两种因子在胰、肝、肺组织转录水平。结果 与NHF组相比,HF组血浆TNF-α和IL-1β均低50%以上,HF结束时HF组与NHF组分别为(387±114)ng/L vs(928±267)ng/L和(312±121)ng/Lvs(779±174)ng/L,P均<0.01;HF组在胰、肝、肺组织转录水平较NHF组显著下降(P<0.01)。结论 早期HF能降低内毒素血症家猪血浆TNF-α、IL-1β和组织转录水平。  相似文献   

16.
目的 探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清细胞因子水平的变化及临床意义.方法 选择2008年1月至2009年12月我院儿内科收治的MPP患儿239例为MPP组,根据病情的严重程度再分为轻症MPP组(n=152)和重症MPP组(n=87).选择同期收治的急性支气管肺炎患儿263例为非MPP组.选择同期在儿外科住院的疝气和包皮过长择期手术患儿共50例作为对照组.所有肺炎患儿均于入院第1天进行肺炎支原体抗体检测和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6]检测,患儿经治疗感染恢复期重新留取血清复查以上指标;对照组留取1次血清,检测细胞因子水平.结果 MPP组和非MPP组患儿血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于对照组(P<0.01);而IFN-γ、IL-4水平3组间比较差异无统计学意义(P >0.05);MPP组血清IFN-γ、IL-1β水平及IFN-γ/IL-4比值高于非MPP组(P<0.01);MPP组恢复期TNF-α、IL-1β、IL-6水平和IFN-γ/IL-4比值较急性期明显降低(P <0.001,P<0.05);重症MPP组血清TNF-a、IL-1β水平及IFN-γ、IL-4比值明显高于轻症MPP组(P<0.01).结论 MPP患儿存在免疫功能紊乱,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及IFN-γ/IL-4比值与病情严重程度相关,可用来评估病情.  相似文献   

17.
目的 探讨幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的表达及其临床意义. 方法 应用ELISA方法 分别测定51例JIA患儿(其中活动期组28例,治疗缓解期组23例)外周血血清MIF水平,并以19例健康儿童和21例肺部感染患儿作对照,观察JIA患儿在活动期和治疗缓解期血清MIF水平变化.结果 1.各组儿童血清MIF表达水平差异有统计学意义.JIA组(活动期)MIF平均值(32.99±15.01) μg/L与JIA组(缓解期)(8.41±3.94) μg/L、感染组(0.52±0.32) μg/L及健康对照组(2.24±1.61) μg/L比较均有显著性差异(F=76.022 P<0.001);JIA治疗缓解期组与感染组和健康对照组比较其差异均有统计学意义(Pa<0.05);2.JIA组血清MIF水平与WBC、PLT、CRP、铁蛋白(SF)、年龄均无相关性(Pa>0.05),与ESR(r=0.609 P<0.05)、TNF-α(r=0.642 P<0.05)具有线性相关关系,活动期组中MIF与SF水平相关(r=0.754 P<0.05).结论 JIA患儿外周血血清中MIF的表达变化可作为反映病情活动的指标之一.  相似文献   

18.
目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期及恢复期外周血IL-10、转化生长因子-β1(TGFβ-1)水平变化的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定26例MPP急性期和其中恢复期9例患儿及12例健康儿童血清IL-10、TGFβ-1水平。比较MPP急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1的差异。结果MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均显著低于对照组(P〈0.01,0.05),急性期及恢复期MPP患儿血清TGFβ-1均明显高于对照组(Pa〈0.01)。MPP患儿急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1无明显差异(Pa〉0.05)。结论IL-10低水平表达与MPP发病可能有关,存在炎症反应失控,同时存在以TGFβ-1高水平表达的抗感染反应占优势。  相似文献   

19.
目的 探讨纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎(VM)小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 80只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量干预组及高剂量干预组,每组20只.对照组小鼠腹腔接种病毒培养液,余3组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3)诱发VM,低、高剂量干预组于病毒接种当天分别以60、180 ms/kg纳米α-亚麻酸0.1 mL灌胃,对照组和模型组均以9 s/L盐水0.1 mL灌胃,1次/d,连续7 d,第15天处死全部存活小鼠,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测其心肌MIF mRNA及蛋白表达,采用ELISA法测定其血清MIF水平.行HE染色检查心肌病理变化.结果 对照组、模型组、低剂量干预组、高剂量干预组小鼠死亡率分别为0、45%、30%、20%,高剂量干预组死亡率显著低于模型组(P<0.05),低剂量干预组和模型组比较无显著性差异(P>0.05);模型组心肌MIF mRNA和蛋白表达水平、血清MIF水平均显著高于对照组(Pa<0.01),而低、高剂量干预组MIFmRNA和蛋白表达水平、血清MIF水平、心肌病理积分均较模型组显著降低(Pa<0.05).结论 纳米α-亚麻酸可通过抑制MIF表达减轻VM小鼠心肌损害,提高VM小鼠生存率.  相似文献   

20.
目的 探讨半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺炎支原体肺炎(MPP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定MPP急性期患儿(40例)、MPP恢复期患儿(23例)、细菌性肺炎患儿(20例)及健康儿童(20例)的血清CysLTs、IL-10和TNF-α水平,并比较组间差异.结果 MPP急性期患儿血清CysLTs水平高于健康儿童,恢复期血清CysLTs水平有下降趋势,但仍高于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均低于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清TNF-α水平与健康儿童比较差异无统计学意义.结论 MPP患儿血清中CysLTs和IL-10的水平变化可能是MPP免疫学损伤的原因之一.  相似文献   

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