纳洛酮治疗急性重型颅脑外伤疗效观察

目的 探讨纳洛酮在急性重型颅脑外伤中的运用效果及其机制。方法 146名急性重型颅脑损伤病人随机分成纳洛酮治疗组（n=75）和对照组（n=71）,观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效,以及治疗前后血、脑脊液中β-内啡肽变化情况。结果纳洛酮治疗组早期病人呼吸循环较快恢复稳定,呼吸异常（29．3％）、心律异常（30．7％）及伤后1周颅内压显著升高（20％）和重度脑水肿者（20％）均较对照组明显减少（P〈0．01）;纳洛酮组1周后意识转清醒率（54．7％）及伤后3个月恢复良好率（42．7％）显著高于对照组（P〈0．05）,重残及病死率（37．3％）明显减少（P〈0．05）。纳洛酮组病人β-内啡肽下降程度及速度较对照组显著加快（P〈0．01）。结论 纳洛酮可以降低急性重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复,改善预后,其机制可能是拮抗并抑制伤后β-内啡肽的释放。     

纳洛酮及神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的:探讨纳洛酮(NLX)及神经节苷脂(GM1)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制.方法:将76例急性重型颅脑损伤病人随机分成NLX及GM1治疗组(n=40)和对照组(n=36),观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效.结果:NLX及GM1治疗组病人呼吸循环较快稳定,呼吸异常(15%)、心律导异常(20%)及伤后1周颅内压显著升高(20%)和重度脑水肿者(20%)均较对照组明显减少(P＜0.01);NLX及GM1治疗组1周后意识转清醒率(35%)及伤后3个月恢复良好率(45%)显著高于对照组(P＜0.01),重残及死亡率(25%)明显减少(P＜0.01).结论 NLX及GM1治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病神经功能恢复,改善预后,提高恢复良好率     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床观察

回顾性总结1998年1月－2000年7月在34－35℃范围内亚低温综合治疗急性重型颅脑损伤患者18例,并与同期常温下治疗同类患者20例作对照分析。观察比较其临床疗效,颅内压（ICP）、血糖、生命体征变化及并发症发生率。结果,亚低温治疗组恢复良好7例（38．9％）,死亡5例（27．8％）,对照组分别为4例（19．6％）和7例（35．0％）,两组比较差异显著（P＜0．05）,亚低温组伤后早期ICP、血糖显著下降（P＜0．05）。两组病人生命体征,并发症发生率无显著性差异（P＞0．05）。提示,亚低温能显著降低重型颅脑损伤病人的高颅压,改善预后,降低死亡率和提高恢复良好率。     

脑苷肌肽治疗急性重型颅脑损伤的临床观察

目的探讨脑苷肌肽（凯洛欣）治疗急性重型颅脑损伤的疗效.方法121例急性重型颅脑损伤病人随机分成脑苷肌肽治疗组（n=63）和对照组（n=58）,观察病人颅内压、头颅CT变化、GCS评分变化和远期疗效.结果脑苷肌肽治疗组伤后颅内压显著增高（12.7%）和重度脑水肿者（14.3%）均较对照组明显减少（P＜0.01）;脑苷肌肽治疗组1周后神志转清率（49.2%）及伤后3个月恢复良好率（44.4%）均明显高于对照组（P＜0.05）;重残及死亡率（25.4%）均明显减少（P＜0.05）.结论脑苷肌肽可以降低急性重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低致残率,促进病人神经功能恢复,改善预后,其机制可能是神经节苷脂参与神经组织分化、再生、修复,降低兴奋性氨基酸的释放.     

颅脑损伤病人抗利尿激素与低钠血症的相关性研究

目的 探讨颅脑损伤病人发生低钠血症的病因及预治措施。方法 随机对75例单纯颅脑损伤病人分别于伤后1d、7d、14d、21d对血浆抗利尿激素(ADH)进行测定，对43例颅脑损伤并发低钠血症的病人血浆中ADH、BUN、Cr及24h尿钠进行测定，所得数据进行统计学分析。结果 颅脑损伤后1d、7d、14d三组中ADH含量明显高于对照组(P＜0．01)，伤后第21天病人ADH含量较对照组差异无显著性(P＞0．05)。颅脑损伤并发低钠血症的病人中，应用脱水药组血ADH与对照组无差异性(P＞0．05)，ADH与血浆中Na^ 浓度无相关性(r＝0．20)；停用脱水药出入量平衡组及停用脱水药，但出量大于入量组病人血浆中ADH较对照组均有明显差异(P＜0．01)，前者血浆中ADH水平明显高于对照组，与血Na^ 浓度呈负相关(r＝-0．67)，后者血浆中ADH水平明显低于对照组，与血Na^ 浓度呈正相关(r＝0．87)。三组低钠血症病人24h尿钠均明显高于对照组(P＜0．01)。结论 ADH在颅脑损伤不同时期低钠血症的发生过程中所起的作用不同，营养性低钠血症是导致颅脑损伤发生低钠血症的主要原因，SIADH、CSWS、外伤性尿崩是其重要原因，而脱水药的应用是导致早期颅脑损伤低钠血症的重要诱因。     

血塞通治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的：观察血塞通治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法：按标准选取重型颅脑损伤病人87例，并随机分成对照组和试验组。对照组行常规治疗，试验组在常规治疗的基础上加用血塞通治疗。治疗后1周、2周，分别测颅内压(ICP)和行格拉斯哥昏迷评分(GCS)，3月后行格拉斯哥预后分级(GOS)，比较两组的疗效。结果：试验组ICP低于对照组，GCS高于对照组，GOS优于对照组，差异均有显著性意义(P＜0．05)。结论：血塞通对重型颅脑损伤病人具有明显的临床治疗效果。     

重型颅脑损伤后液体疗法的探讨

目的：探讨重型颅脑损伤病人液体疗法的应用,方法：将140例重型颅脑损伤病人随机分为两组,A组限制液体与钠入量,B组根据进出量调整液体入量,应用不同补液方法,同时监测格拉斯哥昏迷评分（GCS）、格拉斯哥治疗结果分级（GOS）变化,比较肺部感染,低血压发生率及颅内压的变化。结果：B组患者伤后GCS、GOS优于A组（均P＜0．05）,B组低血压、肺部感染发生率低于A组（均P＜0．05）,两组颅内压的差别无显著性意义（P＞0．05）。结论 重型颅脑损伤患者不限制液体与钠入量而保持液体进出平衡可以改善预后。     

亚低温对重型颅脑损伤患者颅内压及预后的影响

目的观察亚低温对重型颅脑损伤患者颅内压及预后的影响。方法100例重型颅脑损伤根据病情分为两组：亚低温治疗组(50例)于伤后12 h内控制直肠温度在32～35℃,维持5～7 d。对照组(50例)除不行降温外,其余与亚低温治疗组相同。观察颅内压的变化,根据GOS评估法判定疗效。结果与对照组比较,亚低温组患者颅内压明显降低,恢复良好率升高,病死率降低(P＜0．05)。结论亚低温具有明显的脑保护作用,能降低颅高压,改善预后。     

控制体温治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的 比较控制体温与常温治疗71例重型颅脑损伤的疗效.方法 71例重型颅脑损伤患者随机分成控温组(36例)和对照组(35例),治疗期间监测颅内压,并发症发生情况,伤后3月内根据GOS评估法判定疗效.结果 控温组愈后良好18例(50%),常温组愈后良好7例(20%),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).控温组颅内压下降程度优于常温组(P＜0.05).结论 控制体温治疗重型颅脑损伤能明显提高恢复良好率,改善预后.     

标准大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的临床疗效对比

目的：分析对比标准大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法：将我院神经外科2012年2月～2013年2月收治的78例重型颅脑损伤患者分成观察组40例和对照组38例,对照组行常规骨瓣减压治疗,观察组行标准大骨瓣减压术,术后监测2组患者的颅内压变化情况、术后的预后及并发症情况。结果：观察组术后第3、5、7天的颅内压明显低于对照组（P＜0．05）;观察组术后总有效率明显优于对照组（P＜0．05）;观察组有5例（12．5％）患者出现并发症,对照组13例（34．2％）患者出现并发症,2组比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：标准大骨瓣减压术视野开阔,减压充分,预后良好,且并发症少,是一种治疗重型颅脑损伤的有效方法。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

减压后脑体积肿大的病理生理基础

36只家猫按脑缺血(EEG平坦),(CBF为0)时间(25分钟、15分钟、5分钟)分为三组。每组均为12只,其中6只减压后注入2％Evans蓝(4mg/kg),另6只用于组织学检查。Evans蓝染色:急性脑肿大脑干及下血脑重度着色,而迟发性脑肿大大脑半球重度着色。组织学改变:急性脑肿大以脑干和下丘脑损伤、血管充血性扩张为主要改变、迟发性脑肿大以大脑半球水肿为主要改变。结论、脑干和下丘脑损伤而致脑血管麻痹性扩张,脑血容量增多即脑肿胀是急性脑肿大的主要病理生理基础。而缺血性脑水肿是迟发性脑肿大的主要病理生理基础。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究

目的通过对脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究,探讨咀嚼运动对脑血流的影响。方法应用经颅多普勒超声诊断仪探测脑梗死急性期患者咀嚼前和咀嚼5min后脑血流改变,并对所测大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速进行对比分析。结果咀嚼5min后的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速均高于咀嚼前,差异有统计学意义（P〈0.05）;咀嚼前后双侧大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速的增加量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼运动可明显提高脑梗死急性期患者大脑中动脉的血流速度,增加相应脑区的供血量,但其是否对促进脑梗死康复、预防脑梗死的复发有益,有待进一步研究。     

脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿相关因素分析

目的：研究脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿的相关因素。方法：用X-刀治疗脑肿瘤患者133例,平均剂量20Gy,剂量不均一性13Gy,处方等剂量线80％,适形指数均值2．20,TVR2．16。结果：治疗后发生脑水肿者83例,其中54例脑水肿比治疗前加重;治疗后脑水肿与肿瘤的病理性质无关;脑水肿与治疗前脑水肿范围、水肿指数、全脑受量、病变体积显著相关;等中心数量、剂量不均一性和最高剂量对治疗后脑水肿范围有显著影响。结论：X-刀治疗后脑水肿加重的相关因素为治疗前脑水肿、全脑受量高和病变体积大。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者运动功能的影响

目的探讨早期静脉输注高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者运动功能的影响。方法外伤后急性弥漫性脑肿胀病人112例,分为早期静脉输注高氧液组(58例)和对照组(54)例,于治疗前后分别评定Fugl-Meyer运动功能积分和格拉斯哥预后评分。结果 Fugl-Meyer运动功能积分在早期静脉氧疗组较治疗前和常规治疗组显著升高(P<0.05);伤后30d的格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scales,GCS)为9.8,较对照组的6.6显著升高;治疗组预后与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论 早期静脉氧疗可显著减轻脑组织的病损程度,显著改善外伤后急性弥漫性脑肿胀病人的意识状态及其肢体运动功能,降低死亡率。     

硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀35例

目的:探讨大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的疗效。方法:对35例急性颅脑外伤并发脑肿胀患者进行大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗并观察疗效。结果:根据GOS分级标准,死亡20例(57.1%),良好8例(40%),中残2例(1%),重残2例(1%),植物生存1例(0.5%)。结论:大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术是治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的有效方法。     

缺血预处理脑保护机制研究

脑缺血预处理即给予短暂亚致死量缺血可对随后的长时间致死性缺血损伤产生耐受。各国学者就其机制进行了广泛研究并发现这与受体激活和一系列信号转导有关,涉及阿片受体、一氧化氮、腺苷、丝裂原活化蛋白激酶等信号途径、N-甲基-D-天冬氨酸受体、生长因子、线粒体和核生存蛋白、Toll样受体等。但具体机制尚未完全阐明且还处于动物实验阶段,如何把实验结果应用于临床是今后将要解决的问题。     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。