1例重症甲型H1N1流感患者的护理

甲型H1N1流感是由H1N1亚型猪流感病毒毒株引起的一种急性呼吸道传染病。传播途径与流感类似，通常是通过接触感染者或打喷嚏后从呼吸道飞沫进行传播。早期表现类似普通流感，重症患者可出现严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、肾功能衰竭、休克等多种并发症，     

氯氮平1次小剂量急性中毒1例报告

46岁女性近2年混合型癔症发作第3次住院,给暗示电麻辅以抗精神病药治疗,因出现锥外反应停用精神药物,锥外反应消失。但随即出现兴奋躁动、拒食尿床等症。给氯氮平50mg顿服,30分钟后入睡,7个半时后突然出现全身抽动伴呻呤。急测体温39℃多汗。予物理和药物降温,同时肌注安定和氟美松各10mg。抽搐停止,体温渐降。次日晨测体温正常,强刺激无反应,双瞳孔小如针尖,颈硬,双肺呼吸音粗并肺底湿性罗音,四肢肌张力高。其它物理和实验室     

PD-1/PD-L1在胶质瘤研究进展

正胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤。尽管随着治疗方法和药物的发展,恶性胶质瘤的预后仍然不容乐观~([1,2])。初诊为胶质母细胞瘤的患者,即使应用标准化的替莫唑胺化疗联合放射治疗,中位生存时间为15~20个月~([3])。因此,寻找胶质瘤治疗的新方法成为目前研究的热点。细胞程序性死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)与它     

以癫痫为首诊的甲型H1N1流感病毒感染1例报告

1临床资料患者,女,33岁,农民。因发作性意识不清伴有抽搐4h于2009年10月28日入院。患者入院前4h无诱因突发意识不清,四肢抽搐,口吐白沫,双眼上窜,小便失禁,持续约3min后意识转清,感到头痛,周身无力,并发现舌被咬伤。急诊救治,途中抽搐发作4次,表现相同,间歇期意识不清。急诊头部CT未及异常,以癫痫收入院。既往健康,无类似     

Oral session 1 — Multiple sclerosis (1)

Oral Sessions

Oral session 1 — Multiple sclerosis (1)     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central neurology system,CNS)白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病,以反复复发、缓解为主要特征,其发病受诸多因素的影响,并有多种内源性调节因子和途径参与其中。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是目前研究MS的经典动物模型。程     

KA癫痫大鼠ALK5对TGF-β1-ALK1-p-Smad1通路的影响

目的研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点。方法红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为KA模型对照组(A组)、ALK5抑制剂(SB431542)腹腔注射3 d组(B组)、ALK5抑制剂腹腔注射7 d组(C组),另设假手术组为空白对照组(NC组),每组各10只。NC组、A组、B组分别于3 d,C组于7 d取海马,检测海马组织中ALK1和其下游分子p-Smad1的mRNA及其蛋白的表达。结果与正常对照组相比,KA模型对照组大鼠海马区ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与KA模型组相对比,ALK5抑制剂腹腔注射组(B组和C组)ALK1和pSmad1的mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 ALK5抑制剂腹腔注射后导致KA诱导的SD癫痫大鼠ALK1受体和p-Smad1表达下调。     

多发性颅内动脉瘤1次直接夹闭成功1例

患者男,44岁。因左眼睑下垂,眼球活动受限1月入院。行右颈内动脉造影检查,正位像未发现异常,侧位像可见后交通动脉有一0.8×0.6cm动脉瘤,又补照斜位像发现颈内动脉第1段有0.7×0.4cm动脉瘤。在低温、低血压全庥下行开颅探查术。作右侧额颞部皮瓣开颅,切口尽量靠近颅底。术中分别发现后交通动     

人脑胶质瘤WAF1／CIP1表达的研究

目的检测抑癌基因ＷＡＦ１／ＣＩＰ１在人脑胶质瘤中的表达。方法取４６例胶质瘤组织及１２例脑外伤组织，提取其ｍＲＮＡ，用ＷＡＦ１／ＣＩＰ１作为模板进行逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）。结果４６例胶质瘤中有１４例有ＷＡＦ１／ＣＩＰ１蛋白表达（１４／４６），表达率为３０．４％，１２例脑外伤标本全部表达（１２／１２），表达率为１００％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＷＡＦ１／ＣＩＰ１的缺失是脑胶质瘤发生及进展的原因之一。     

神经纤维瘤病1型合并颅内海绵状血管瘤1例

目的探讨神经纤维瘤病1型(NF1)合并颅内海绵状血管瘤(CCM)的机制、临床特点及治疗。方法报告1例NF1合并CCM的病例资料,结合文献对该病的产生机制、诊断和治疗方案进行分析。结果本病例NF1未行治疗,CCM全切除。口服卡马西平抗癫疒间治疗3个月,随访6个月无癫疒间发作。结论 NF1合并CCM的机制及NF1的治疗仍待研究。     

PAFAH1B1基因突变致光滑脑二例

目的 探讨PAFAH1B1基因突变致光滑脑(LIS)的临床表型及与基因型的相关性.方法 分析2例PAFAH1B1基因突变致LIS患儿的临床资料,并复习PAFAH1B1基因相关文献.结果 2例患儿均以癫痫发作入院,其中女性患儿为50d龄、男性患儿为6个月龄.血常规、肝肾功能电解质、甲状腺功能等实验室检查均无异常,脑电图检查均有癫痫波样改变,头颅MRI分别提示巨脑回畸形、无脑回-巨脑回畸形.基因检测发现,女性患儿的PAFAH1B1基因存在c.430C＞T杂合突变(p.R144X),患儿父母未见该基因位点突变;男性患儿的PAFAH1B1基因存在loss1(EXON:2-11)/44 K缺失突变,其父母未见突变;2例突变位点均未见报道且均为致病性突变.结论 PAFAH 1B1基因突变可以导致LIS,常伴有癫痫,头颅影像学表现为巨脑回畸形、无脑回-巨脑回畸形.本研究发现了2个新的致LIS的PAFAH 1B1基因的基因型突变,丰富了LIS遗传学数据库.     

氯氮平1次小剂量急性中毒并粒细胞缺乏1例报告

男性,38岁。精神病史17年,又阵发性哭笑无常、伤人毁物3天于1989年12月17月下午来本院门诊诊治。查体(-),血Rt:Hb 120克/升,WBC6.3×10~9/升,中性72％,淋巴28％。诊断:癔症。即日晚6时遵医嘱服氯氮平50毫克,20分钟后入眠。至翌日早6时仍