用液晶热描记法诊断肾盂肾炎

肾盂肾炎的早期诊断是一项紧迫艰巨的任务,必须寻求新方法,结合现有方法共同提高诊断的可靠性和疗效。特别着重在快速诊断法,它安全、直观、简便且在实践中易做到。彩色液晶热描记法早已成功地应用于某些医学部门。等试图用其诊断急性肾盂肾炎。这种方法是以胆固醇型液晶于温度变化不大时改变其性质的特点(特别是物质分子自身延长而形成标示的螺旋间距)为基础。这会随温度升高而致使被液     

手指体积描记法在麻醉中的应用

血压正常不一定就反映循环血容量正常或器官灌注良好。只有当循环血容量降达临界水平,且机体处于失代偿状态,血压才有明显变化。其中,关键的生理学变量因素是血流量,非血压本身。因此,监测血管内血容量的瞬间变化就更有意义。据此,有人提出运用无创性手指每搏血流体积描记方法来测量血压,探测组织血流和测定容量状态。一、原理随动脉搏动,血液进入手指,手指的容积出现轻微增减,用光电体积描记器检测这     

术中失血时用血栓弹性描记法检测高凝血状态

血栓弹性描记法(thrombelastography,简称TEG)常用来检测凝血异常,但也可检测病人的高凝血状态(hypercoagulability)。术中失血继之血液稀释常能引起高凝血状态,所以作者应用TEG进行这方面的研究。 21例ASAⅠ～Ⅲ级病人,预计术中可能会有明显失血者(失血量估计达总容量的20％以上)。术前全面体检估计能耐受血液稀释血红蛋白(Hb)水平达8g/dl者。排除有呼吸或心血管疾病;服用过β阻滞药或影响凝血的药物,以及对贫血代偿反应低,贫血或有凝血障碍的病人。     

精液电描记法——诊断男子不育的新方法

研究精液对了解男子各种不育症具有重要意义。同时精液的稠度和稀液化时间是正常或病理状态的标准之一。这些指数主要与男子生殖道蛋白水解酶的活性有关。为了正确测定精子数及评价其活动性,建议待精液经15—40分钟后完全稀液化时再进行检查。精液稠度高或低对临床都很重要,因能改变精子脱离精液的能力而妨碍受孕。精液稠度的破坏可能与男子生     

肠型脂肪酸结合蛋白对肠缺血早期诊断的意义

目的　探讨肠型脂肪酸结合蛋白 (IFABP)对肠缺血早期诊断的意义。方法　将SD大鼠随机分成对照组和肠系膜上动脉结扎组 (SMA组 ) ,分别于术前及术后 1,2 ,4h取血 ,检测各时点的血清IFABP、肌酸激酶 (CK )、肌酸激酶BB型同工酶 (CK BB)和乳酸脱氢酶 (LDH )。结果　对照组血清I FABP水平在各时点均无明显差异 (P >0 .0 5 )。SMA组结扎后 1h血清IFABP水平迅速增加 ,与对照组相比 ,差异具显著性 (P <0 .0 1) ;结扎 2h达高峰。血清中CK ,CK BB和LDH活性均随缺血时间的延长而出现升高趋势。与对照组相比 ,各组CK ,CK BB和LDH出现显著性升高的时间依次为缺血后1,2 ,4h(P <0 .0 5 )。结论　IFABP是小肠缺血性疾病的早期、特异、敏感的生化诊断指标。     

光电容积描记诊断下肢静脉曲张报告

本文采用美国IMEX公司研制的9000型组合式无创血管检测仪,光电溶积描记(PPG)方法检测原发性下肢深静脉辦膜功能不全和单纯性大隐静脉曲张共45例47条肢体。通过记录下肢静脉再充盈时间(VRT)值与深静脉造影结果作为对比,揭示PPG检测能作为下肢深静脉辦膜功能不全的诊断指标。本组确定下肢静脉再充盈时间(VRT)值小于20秒为阳性,共32条肢体;VRT值大于20秒为阴性共15条肢体,同时行下肢深静脉造影,揭示PPG检测阳性肢体中30条肢体有深静脉血液倒流,阴性肢体均为单纯性大隐静脉曲张,表明两者的检测结果相似,另外,根据VRT值缩 短时间可判断深静脉血液的倒流程度,应用大腿加气压带测定VRT值可鉴别下肢深静脉瓣膜功能不全与单纯性下肢静脉曲张。PPG检测具有无创伤性、易重复、客观、定量和相对定位地判断瓣膜功能情况,适合于术前术后对比以判断疗效,对长期随访有重要的临床价值。     

空气体积描记法诊断原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

通过在７７例１０１条肢体的检测研究，对空气体积描记诊察法各指标的评估方法及其诊断价值进行了探讨。静脉灌注指数＞５ｍｌ／ｓ为异常；它可定量评估异常的静脉倒流，对诊断和手术疗效的评估有良好的实用价值。胖肠肌泵射血分数＜４０％为异常；它可量化评估胖肠肌泵功能不全的程度，对溃疡的形成有较好的预测价值，对把握手术时机有良好的指导作用。分析表明原发性下肢深静脉瓣膜功能不全可能存在低排高倒流量型、高排低倒流量型和低排低倒流量型三种不同类型。这些分型对选择恰当的治疗方案有一定的参考价值。     

D-乳酸在急性肠缺血早期诊断中的价值

我们通过对大鼠急性肠缺血模型血浆中D 乳酸(D lactate)水平的检测,探讨其在急性肠缺血早期诊断中的价值。同时与肠缺血大鼠血清中β葡糖苷酶(CBG) ,血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性进行比较,并对肠黏膜的损伤程度进行评价。一、材料与方法1.实验动物、模型制作及标本的采集:SD大鼠12 8只,雌雄不限,体重为(2 5 0±5 0 )g。大鼠麻醉后,取上腹正中切口入腹随机分组:对照组(n =8) :仅翻动小肠;单纯性肠梗阻组(单纯组n =8) :距回盲部2cm处结扎小肠;绞窄性肠梗阻组(缺血组n =8) :距回盲部2cm处环形结扎5cm小肠及其系膜,造成闭绊性…     

缺血预处理加用川芎嗪抑制肠缺血再灌注性肝细胞凋亡

目的研究缺血预处理加川芎嗪抑制肠缺血再灌注大鼠肝细胞凋亡并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠50只,随机分为假手术对照(sham,S)组、肠缺血再灌注(intestine ischemical reperfusion,IIR)组、川芎嗪治疗(ligustrazine,LGT)组、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组5组。用免疫组化法检测肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(terminal deoxynucle-otidyltransferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测肝细胞凋亡,并测定肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果LGT IPC组肝细胞凋亡指数明显低于除S组外的其他各组,Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少,Bcl-2/Bax比值增高。同时LGT IPC组肝组织SOD活性增高,MDA含量降低。结论缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制肠缺血再灌注所致的肝细胞凋亡具有显著的协同作用。     

肠缺血和免疫抑制

任何原因造成的肠缺血都能降低肠道的免疫功能，包括肠粘膜、菌膜的破坏，粘液的耗竭，淋巴细胞数量和质量的减低及ｓＩｇＡ的分泌量减少，肠免疫功能的抑制给细菌以可趁之机，导致肠源性感染。     

肠脂肪酸结合蛋白在早期监测二氧化碳气腹中肠粘膜缺血的应用

目的 探讨气腹是否造成早期的肠粘膜缺血.方法 择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC)患者20例,气管插管后行机械通气,七氟醚和雷米芬太尼麻醉,维持BlS 45～60,P_(ET)CO_2 35～40 mm Hg.气腹压12 mm Hg,手术结束时停止所有麻醉药.监测并记录麻醉诱导前10 min(T_0)、插管后5 min(T_1)、气腹即刻(T_2)、气腹后10 min(T_3)、30 min(T_4)、去除气腹即时(T_5)、去除气腹后30 min(T_6)、60 min(T_7)时的BP和HR;并在T_0、T_4、T_6和T_7抽取静脉血,ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP).结果 IFABP在T4及T_6时较T_0、T_7时显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 在LC中,维持12 mm Hg气腹压30 min以上,通过检测患者血清I-FABP表明,即使患者循环和呼吸维持稳定,仍可产生一过性的肠粘膜缺血性损伤.     

肠缺血性疾病诊治——急性肠系膜缺血

急性肠系膜缺血(acute mewsenteric ischemia，AMI)是常见的血管性急症，它是由肠管动脉血供或静脉血流障碍引起的严重缺血性损伤所致，表现为肠管坏疽和穿孔或是肠管狭窄和肠梗阻。AMI多累及小肠，大肠缺血多可自发性消除而很少留后遗症。尽管近年来诊断技术和治疗方法有不少进展，但AMI的医院内病死率仍很高，为59％-93％。动脉所致的AMI更为常见，     

肠缺血的病理生理

本文阐述多器官功能衰竭的重要原因之一－肠缺血的病理生理、监测方法及预防与治疗方面的进展，以提高多器官功能衰竭的诊治水平。     

早期确定性肠吻合治疗急性肠系膜血管缺血的可行性探讨

目的 探讨急性肠系膜血管缺血（acute mesenteric ischemia,AMI）的早期确定性手术治疗的可行性。 方法 回顾性总结南京军区南京总医院全军普通外科研究所2008年1月至2009年9月行早期确定性恢复肠道连续性治疗的10例AMI病人的临床资料,血管造影和(或)CT证实为AMI,剖腹探查术后5~8（5.6±2.3）d内行再次剖腹探查及恢复肠道连续性,所有病人均在门诊随访6个月以上。结果 10例病人均顺利完成早期确定性手术,其中3例行取栓治疗,发生吻合口瘘的4例病人经非手术方法治愈,随访半年,所有病人均脱离肠外营养,9例病人脱离肠内营养。结论 初步研究结果表明,早期确定性恢复肠道连续性手术治疗AMI病人符合目前损伤控制性外科的理念,存活率高,但吻合口瘘发生率较高,需要较长时间的营养支持。     

肠缺血的病理生理

本文阐述多器官功能衰竭的重要原因之一—肠缺血的病理生理、监测方法及预防与治疗方面的进展,以提高多器官功能衰竭的诊治水平。     

缺血预处理抗大鼠肠缺血再灌注肠黏膜损伤的蛋白质组学研究

目的采用蛋白质组研究技术分离、鉴定缺血预处理（IPC）抗大鼠肠缺血再灌注（Ⅱ／R）肠黏膜损伤相关蛋白,探讨其肠保护分子机制。方法将16只SD大鼠,随机分为Ⅱ／R组和IPC组。Ⅱ／R组阻断肠系膜上动脉60min后再开放60min;IPC组在阻断肠系膜上动脉前先阻断20min后再开放5min。余同Ⅱ／R组。再灌注结束即刻刮取肠黏膜,利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离．Image Master 2D Elite 5．0图像软件进行分析。应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱．检索数据库鉴定表达差异的蛋白质,明确其生物学功能。结果双向电泳发现,Ⅱ／R组及IPC组分别有蛋白质点（1404±20）个和（1338±20）个。10个点进行质谱分析,8个蛋白质点经过检索与已知蛋白质匹配．这些蛋白功能涉及到抗氧化、抑制凋亡及改善能量代谢。RT-PCR分析提示IPC上调醛糖还原酶的表达。Western blot分析提示IPC上调醛脱氢酶的表达。结论比较蛋白组学研究揭示IPC对肠缺血再灌注损伤的保护机制可能与其上调了一些具有抗氧化、抑制细胞凋亡及改善能量代谢作用的蛋白有关。     

肌酸激酶及其同工酶在肠缺血早期实验室诊断中的敏感性和…

采用ＣＣＸ－２型全自动化生化分析仪和乙酸纤维膜电泳地对不同绞窄时间的小段肠因大的血清肌酸激酶ＣＫ）及其同工酶进行连续性检测。结果表明，小段犬肠缺血仍可引起血清ＣＫ及其同工酶的升，高，但要较大段肠组织缺血时变化为慢；ＣＫ－ＢＢ虽在肠缺血２小时出现显著性升高（Ｐ〈０．０５），但敏感性下降，说明血清ＣＫ及共同工酶活性不仅与狭窄时间有关，而且与狭窄长度有关。ＢＢ仍不失为较好的肠缺血早期论断指标。     

急性肠缺血治疗策略探讨

目的探讨急性肠缺血的病因、诊断和治疗方法的选择。方法对2008年1月～2011年7月本科室收治的21例急性肠缺血患者的临床资料进行回顾性分析。肠系膜上动脉(SMA)血栓性闭塞16例,其中中心型9例,周围型2例,混合型5例,合并SMA硬化斑块7例;孤立性SMA夹层5例。结果中心型9例:5例行取栓,其中2例行小肠部分切除;导管溶栓4例,溶栓后支架置入3例,死亡1例,因小肠系膜缘出血行小肠部分切除1例。混合型5例:行剖腹探查肠切除3例,死亡1例,术后发生短肠综合征1例;2例行导管溶栓,其中1例死于心肌梗死,另1例辅以支架置入。周围型2例:药物溶栓1例,导管溶栓、碎栓1例,均成功。孤立性SMA夹层支架治疗3例,保守治疗成功2例。结论 SMA主干夹层病变首选保守治疗,如果症状不缓解,应积极治疗,以腔内治疗为主;急性肠缺血SMA主干栓塞,首选手术取栓;有时短段主干血栓形成或栓塞,也可以采用导管溶栓,必要时辅以支架。